ВБ Экзамен

-вакцинация гепатит А и В. Этиотропная терапия:

-АБП – абстиненция;

-ХГВ С – противовирусная терапия: α-интерферон в/м 3 млн МЕ 3 раза в неделю в комбинации с рибавирином 1000 мг в сутки в течение 6 мес, Софосбувир 400 мг в комбинации с велпатасвир 100 мг – 8-12 недель;

-ХГВ В – противовирусная терапия: α-интерферонотерапия (α-интерферон в/м 5 млн МЕ 3 раза в неделю в течение 12 мес), аналоги нуклеотидов/нуклеозидов (Ламивудин 100 мг/сут, Энтекавир

0,5 мг/сут);

-НАЖБП – гипокалорийная диета;

-лекарственный гепатит – отмена ЛП.

23. Хронический панкреатит: этиология, патогенез, классификация, клиническая симптоматика, диагностика, принципы лечения, профилактика.

Хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной железы продолжительностью более 6 мес., характеризующееся прогрессирующим течением с замещением ее экзокринной и эндокринной ткани фиброзной тканью с постепенным развитием внешнесекреторной (экскреторной) и внутрисекреторной (инкреторной) недостаточности

Этиология:

-заболевания желчных путей (в первую очередь ЖКБ) и алкоголизм;

-сочетание алкоголя с обильным приемом пищи, богатой белками и жирами;

-наличие общего протока в 12-перстной кишке для холедоха и главного панкреатического протока;

-изменения большого дуоденального соска (воспаление, стриктура, камни, дискинезии и т. п.), затрудняющие отток секрета;

-заболевания 12-перстной кишки (язва, дуоденит, дивертикул вблизи дуоденального соска, дуоденостаз);

-инфекции (брюшной и сыпной тиф, вирусный гепатит);

-гельминтозы и паразиты (лямблиоз, описторхоз, аскаридоз);

-хронические интоксикации (ртуть, свинец, фосфор, мышьяк);

-травмы, аллергия, склеротические поражения сосудов, нарушения кровообращения и некоторых видов обмена веществ (ожирение, голодание, диабет, гиперпаратиреоз) с поражением ПЖ.

Патогенез: задержка выделения секрета поджелудочной железы, сопровождающаяся внутриорганной активацией различных ферментных систем → повреждение (дистрофия, некроз) клеток органа с развитием воспаления и последующим разрастанием соединительной ткани → склерозирование органа и развитие внешнесекреторной и (или) внутрисекреторной недостаточности. По мере прогрессирования заболевания воспаление приобретает характер аутоиммунного. В ряде случаев в патогенезе ХП существенную роль играют инфекция, воспаление и различные нарушения трофики органа и обмена веществ, вызывающие дистрофию, а затем атрофию ацинусов и замену эпителия соединительной тканью. Иногда ХП развивается из острого панкреатита, особенно его рецидивирующих форм.

Классификация:

1.По этиологии: 1) алкогольный; 2) билиарно-зависимый; 3) дисметаболический; 4) инфекционный; 5) лекарственный; 6) идиопатический.

2.По клинико-морфологическим проявлениям: 1) интерстициально-отечный; 2) паренхиматозный; 3) фиброзно-склеротический (индуративный); 4) гиперпластический (псевдотуморозный); 5) кистозный.

3.По клиническим появлениям: 1) болевой вариант; 2) гипосекреторный; 3) астеноневротический; 4) латентный; 5) сочетанный.

4.По характеру клинического течения: редко рецидивирующий; часто рецидивирующий; персистирующий.

Клиника:

-болевой синдром: от интенсивной при коротком анамнезе до умеренной — при длительном, боли возникают в связи с приемом пищи (особенно жареной, жирной, острой и обильной), тупые, давящие, иногда острые, в эпигастрии и левом подреберье (опоясывающая);

-диспепсические расстройства: снижение аппетита, отрыжка, тошнота, периодическая рвота, не облегчающая болей, вздутие живота, поносы;

-признаки кахексии, полигиповитаминоза, астении, иногда В12-дефицитной анемии.

Диагностика:

Обязательные лабораторные исследования:

-общий анализ крови;

-общий анализ мочи;

-копрограмма;

-АСТ, АЛТ, ЩФ, ГГТП;

-общий билирубин и фракции;

-амилаза и липаза крови;

-глюкоза крови, кальций крови, общий белок и фракции;

-панкреатическая эластаза 1 в кале.

Обязательные инструментальные исследования:

-ЭКГ;

-обзорный рентгеновский снимок брюшной полости;

-УЗИ органов брюшной полости;

-ЭГДС;

-УЗИ поджелудочной железы (прицельно). Дополнительные исследования по показаниям:

-сахар крови после приема глюкозы (сахарная кривая);

-КТ (МРТ) поджелудочной железы;

-коагулограмма.

Принципы лечения:

-дробное питание с ограничением животного жира;

-с каждым приемом пищи полиферментный препарат (креон, панцитрат (до 40 000—150 000 ЕД липазы в сутки), эрмиталь, пангрол);

-ИПП: омепразол по 20 мг 2 раза в сутки;

-прокинетики (мотилиум 10 мг 3 раза в день за 20—30 мин. до еды и др.).

Профилактика:

-ограничение употребления алкоголя и табакокурения;

-сбалансированное питание;

-отказ от переедания;

-достаточная физическая активность.

24. Изменения в полости рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Чаще всего наблюдаются такие признаки, как изменение цвета, отек, налет на языке, сглаженность или гипертрофия нитевидных сосочков, очаговая десквамация эпителия, язвенные поражения.

Изменения языка. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта они наиболее типичны. Чаще всего из этих признаков встречается обложенный язык. В образовании налета на языке важную роль играет нарушение процесса ороговения и отторжения эпителиальных клеток на сосочках языка вследствие нейротрофических расстройств. На скопление налета влияют также характер пищи, состав микрофлоры, гигиена полости рта. В результате отсутствия десквамации поверхностного слоя эпителия ороговевшие клетки задерживаются, из слюны присоединяются мертвые лейкоциты и микроорганизмы и образуется налет. При этом создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов, в частности, образуется значительное количество грибов. Все это и составляет основу налета. Налет обнаруживается при гастрите, язвенной болезни

желудка и двенадцатиперстной кишки, новообразованиях желудка и других заболеваниях. Во время обострения язвенной болезни, гастрита, энтероколита обложенность языка выражена в большей мере. Налет покрывает спинку языка, преимущественно его задние отделы. Он имеет вид серого, иногда беловатого слоя, но под действием пигментообразующих бактерий, пищи, лекарств он может окрашиваться в желтый или бурый цвет. Субъективными ощущениями налет не сопровождается. Однако при наличии плотного налета появляется неприятное ощущение, притупляется вкусовая чувствительность.

Вторым признаком желудочно-кишечных заболеваний является отек языка. Он не вызывает у больных субъективных ощущений и лишь при значительном увеличении размеров языка могут быть неприятные ощущения. Отек языка наблюдается при хронических заболеваниях кишечника, что объясняется нарушением всасывательной способности кишок и их барьерной функции. Определяется отек языка по наличию отпечатков зубов на кончике и боковых поверхностях, а также по увеличению его размеров.

При заболеваниях желудочно-кишечного тракта наблюдаются изменения в разных группах сосочков языка. В зависимости от их состояния выделяют гипер- и гипопластические глосситы.

Гиперпластический глоссит наблюдается у больных гастритом с повышенной кислотностью. Сопровождается гипертрофией сосочков, наличием налета, некоторым увеличением размеров языка вследствие отека. Гипертрофия грибовидных сосочков, которые возвышаются над поверхностью СО языка в виде ярко-красных точек, наблюдается у лиц с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Гипопластический глоссит характеризуется атрофией сосочков, иногда резко выраженной, вследствие чего он имеет вид лакированного, с яркими пятнами и полосами. Атрофия сосочков языка вызывает ощущение жжения, покалывания, боли во время приема пищи. Такие изменения сосочков языка наблюдаются при гастритах с пониженной секрецией, язвенной болезни, гастроэнтеритах, заболеваниях желчевыводяших путей.

При заболеваниях желудочно-кишечного тракта довольно часто встречается усиленная десквамация эпителия языка. При обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при хроническом гастрите и колите наблюдается очаговая десквамация ограниченных участков по средней линии языка и в задней его трети в виде ярких пятен на фоне обложенного языка.

Изменения СОПР. Наиболее частым проявлением заболевания желудочно-кишечного тракта является изменение цвета СОПР. При гиперацидном и нормацидном гастрите, язвенной болезни, энтероколите наблюдается катаральный стоматит. При язвенной болезни, осложненной кровотечениями, СОПР бледная. При карциноме желудка нередко появляется пигментация СО твердого и мягкого неба в виде коричневых пятен. Характерная пигментация СОПР имеет место при заболеваниях печени: вся слизистая приобретает бледно-розовую окраску, а мягкое небо окрашивается в желтоватый цвет.

При желудочно-кишечных заболеваниях вследствие трофических расстройств возникают язвенные поражения СОПР. Эрозии, афты, язвы на СО характерны для поздних стадий и обострений язвенной болезни желудка, колита и энтероколита. Считают, что хронический рецидивирующий афтозный стоматит является характерным признаком энтероколита.

ОРГАНЫ МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ

25. Хронический пиелонефрит: этиология, патогенез, классификация, клиническая симптоматика, диагностика, принципы лечения, профилактика.

Хронический пиелонефрит – хроническое неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек, развивающееся первоначально в чашечно-лоханочной системе (ЧЛС) и распространяющееся в дальнейшем на тубулоинтерстиций (мозговой слой) и корковое вещество почек.

Этиология:

1)кишечная палочка (30-40 %)

2)энтерококки

3)протей

4)стафилококки

5)клебсиелла

6)микробные ассоциации (редко, сочетание кишечной палочки и фекального энтерококка)

Патогенез:

Как правило, преобладает восходящий путь распространения инфекции; только в случаях сепсиса - гематогенная природ.

Кишечная палочка обладает рядом приспособительных механизмов: подвижность против тока мочи, фиксация на эпителии мочевых путей, размножение внутри эпителиоцитов (что защищает возбудителя от действия антибиотиков).

Антигены E. coli подавляют фагоцитоз и тормозят перистальтику мочевых путей (облегчает фиксацию колоний) → очаговый воспалительный процесс → активация местного иммунитета почек, для которого исходно существуют генетические дефекты → деструкция эпителия и интерстиция канальцев с последующим формированием фиброза.

Роль обструкции и рефлюксов заключается в обратном токе мочи, повышении давления в верхних отделах мочевых путей и ЧЛС, что способствует распространению урогенной инфекции. Частые рецидивы постепенно приводят к вторичному повреждению клубочков, гломерулосклерозу и почечной дисфункции.

Классификация:

1. По фазе течения:

1)обострение (активный воспалительный процесс)

2)латентная фаза

3)ремиссия (клиническое выздоровление)

2. По клинической форме:

1) латентная форма – скудная клиническая симптоматика, больных беспокоит немотивированная слабость, познабливания, иногда никтурия и неинтенсивные боли в поясничной области

2) рецидивирующая форма – чередование периодов обострений и ремиссий; в период обострения клиника и лабораторные данные отчетливы, в фазе ремиссии клинико-лабораторные проявления болезни постепенно затихают

3) гипертензивная форма – в клинике преобладает синдром АГ

4) анемическая форма – в клинике преобладает анемический синдром (из-за нарушения продукции эритропоэтина)

5) септическая форма - развивается в периоде очень выраженного обострения, характерны высокая температура тела, потрясающие ознобы, тяжелая интоксикация, гиперлейкоцитоз, нередко бактериемия.

6) гематурическая форма - в клинической картине на первый план выступает макрогематурия

Клиника:

1. Субъективно - общие жалобы: слабость, снижение работоспособности, аппетита, головные боли и специфические:

-боли в поясничной области, чаще односторонние, ноющего характера, реже – интенсивные; могут иррадиировать в нижние отделы живота, половые органы, бедро

-дизурические явления (болезненное учащенное мочеиспускание из-за сопутствующего цистита, умеренная полиурия из-за поражения канальцев)

-выделение мутной мочи, иногда с неприятным запахом, дающей при стоянии мутный осадок

-познабливание при выраженном обострении, иногда скоропреходящие подъемы температуры тела до 38,5-39° С с нормализацией к утру

-повышение АД, головные боли, головокружения (АГ из-за снижения продукции депрессорных простогландинов в мозговом слое почек)

2. Объективно:

-бледность кожи и видимых слизистых оболочек

-пастозность лица (но для хронического пиелонефрита не характерны выраженные отеки)

-болезненность при ощупывании или поколачивании поясничной области (нередко односторонняя)

-симптом Тофило - в положении на спине больной сгибает ногу в тазобедренном суставе и прижимает бедро к животу, при наличии пиелонефрита усиливается боль в поясничной области, особенно если при этом глубоко вдохнуть

-увеличение левой границы сердца, приглушенность тонов, негромкий систолический шум на верхушке (признаки АГ)

-при прогрессировании заболевания – клиника ХПН, для которой характерно большее снижение функции почек в период обострений (при повышении температуры, пиурии, увеличении процента активных лейкоцитов) и некоторое восстановление функции почек (иногда даже с повышением относительной плотности мочи и улучшением биохимических показателей) при стихании воспалительного процесса под влиянием лечения

Диагностика:

1. Инструментальные исследования

1) обзорная рентгенография области почек: уменьшение размеров почек с одной или обеих сторон.

2) радиоизотопная ренография: асимметрия в поражении почек, нарушение экскреторного сегмента.

3) ультразвуковое исследование почек: асимметрия размеров почек, расширение и деформация чашечно-лоханочной системы, диффузная акустическая неоднородность почечной паренхимы, уплотнение сосочков почек, тени в лоханках (песок, мелкие камни, склероз сосочков), неровности контура почек, иногда уменьшение толщины паренхимы.

2. Лабораторные исследования:

1) OAK: признаки анемии, лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево и токсическая зернистость нейтрофилов (при выраженном обострении), увеличение СОЭ.

2) ОАМ: моча мутная, щелочная реакция, снижение плотности мочи; умеренная протеинурия, микрогематурия, выраженная лейкоцитурия, возможны цилиндрурия, бактериурия (больше 100 000 микробных тел в 1 мл мочи)

3) проба по Нечипоренко (определение содержания лейкоцитов и эритроцитов в 1 мл мочи) - преобладание лейкоцитурии над эритроцитурией (в норме количество лейкоцитов в 1 мл не превышает 4 тыс., эритроцитов – 2 тыс.)

4) проба по Зимницкому - снижение плотности мочи в течение суток (в норме плотность мочи в течение суток колеблется от 1010 до 1025 г/л)

5) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, 2- и γ-глобулинов, креатинина и мочевины (при развитии ХПН), появление СРП.

6) преднизолоновый тест - применяется для выявления скрытой пиурии и активного воспалительного процесса в почечной паренхиме (под влиянием ГКС из очага воспаления выходят и появляются в моче только «активные», «живые» лейкоциты); утром больной собирает среднюю порцию мочи (контроль), затем внутривенно вводят 30 мг преднизолона в 10 мл физ. р-ра и трижды с часовым интервалом собирают среднюю порцию мочи для анализа; в каждой порции определяют количество бактерий, форменных элементов и «активных» лейкоцитов в 1 мл мочи; тест положительный, если хотя бы в одной порции количество лейкоцитов увеличивается вдвое и при этом появляются активные лейкоциты.

7) исследование мочи по Штернгеймеру-Мальбину - производится суправитальная окраска мочи генцианвиолетом и сафронином; при отсутствии инфекции в мочевых путях протоплазма лейкоцитов мочи окрашивается в темно-голубой цвет, ядра – в красный, при наличии хронического пиелонефрита выявляются «бледные» лейкоциты с бледно-голубой протоплазмой и бледно-голубым ядром, увеличенных размеров, многодольчатым ядром, зернистостью в цитоплазме (клетки Штернгеймера-Мальбина – живые, активные лейкоциты из очага воспаления в почечной ткани)

Принципы лечения:

Основные задачи при лечении пиелонефрита: 1) устранение причин, вызвавших нарушение пассажа мочи или почечного кровообращения; 2) назначение антибактериальных или химиопрепаратов с учетом данных антибиотикограммы; 3) повышение иммунной реактивности организма.

1.Обильное питье (количество мочи не менее 2 л/сут), жидкость ограничивать только при затруднениях к оттоку мочи; при обострении, АГ – ограничение соли до 4 г/сут

2.Санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, кариес, холецистит, аднексит и т.п.)

3.Этиотропная терапия - до исчезновения бактерий, затем в течение 3-6 месяцев прерывистая антибактериальная терапия (по 10 дней каждого месяца), в интервалах между циклами (оставшиеся 20 дней) – лекарственные травы.

- АБ: левофлоксацин 750 мг 1 раз в день

Амоксициллин + клавулановая кислота 0,5/0,125 г 3 раза в день (только при доказанной чувствительности, Гр+)

4. Фитотерапия:

-мочегонные сборы (диуретический эффект): толокнянка, лист брусничника, полевой хвощ, земляничник, ягоды можжевельника, ромашка аптечная, трава и корень петрушки

-витаминизированные отвары (морсы) с антисептическими свойствами: клюква, брусника, шиповник

5.Симптоматическое лечение (гипотензивные препараты и др.).

6.Физиотерапевтическое лечение: электрофорез фурадонина, эритромицина, кальция хлорида на область почек; УВЧ; тепловые процедуры.

7.Санаторно-курортное лечение в фазу ремиссии у питьевых источников (главный фактор – минеральные воды внутрь и в виде ванн)

8.Оперативное лечение показано при абсцессе почки и при выраженных устранимых нарушениях уродинамики.

Профилактика:

1)своевременная и активная терапия острых мочевых инфекций (уретрита, цистита, острого пиелонефрита)

2)санация очагов инфекции (хронического тонзиллита, гайморита, холецистита и др.)

3)ликвидация местных нарушений уродинамики (удалении камней, рассечении стриктур и др.)

4)коррекция иммунитета

26. Острый и хронический гломерулонефрит: этиология, патогенез, клиника, принципы диагностики и лечения.

Острый гломерулонефрит (ОГН) – острое двустороннее диффузное иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков, а также с вовлечением канальцев и (реже) интерстициальной ткани.

Этиология:

1) инфекции (80%):

а) бактериальные – нефритогенные штаммы (12, 49) β-гемолитического стрептококка группы А (80% всех инфекционных ОГН; ОГН возникает через 6-12 дней после тонзиллитов, скарлатины, фарингитов, отита, синусита)

б) вирусные – гепатит В, С, краснуха, герпес, аденовирус

в) паразитарные – малярия, шистосомоз, трихинеллез

2)токсические вещества (органические растворители, алкоголь, свинец, ртуть, ЛС: АБ, лазикс)

3)экзогенные неинфекционные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов (прививки, сыворотки)

Патогенез пострептококкового ОГН:

1.Антигены нефритогенных штаммов стрептококков (эндострептолизин, стрептолизин-О, НАДнуклеотидаза, дезоксирибонуклеаза В, гиалуронидаза) индуцируют выработку АТ, при этом часть АГ осаждается на базальной мембране клубочковых капилляров, а часть – циркулирует в крови.

2.Образовавшиеся АТ связывают АГ с образованием иммунных комплексов, в конечном счете фиксирующихся на базальной мембране клубочковых капилляров. Иммунные комплексы вызывают активацию системы комплемента, выделение хемотаксинов, привлечение нейтрофилов, что приводит к повреждению эндотелия и увеличению его проницаемости; также активируется фактор Хагемана, происходит агрегация тромбоцитов и отложение фибрина в капиллярах клубочков.

Клинические варианты ОГН:

1) классическая триадная: мочевой синдром + отечный синдром + артериальная гипертензия

2) бисиндромная форма: мочевой синдром + артериальная гипертензия ИЛИ нефротический синдром

3) моносиндромная форма: изолированный мочевой синдром (иногда выделяют также моносимптомные отечную, гипертоническую, гематурическую формы)

4) нефротический синдром.

Основные клинические синдромы:

1) мочевой синдром – протеинурия (от 1 до 3 г/л и более), эритроцитурия (микрогематурия – чаще, число эритроцитов от 5-15 до 50-100 в поле зрения, макрогематурия – реже, моча цвета «мясных помоев»), цилиндрурия (чаще гиалиновые цилиндры)

2) отечный синдром: отеки - ранний признак заболевания у большинства больных; располагаются преимущественно на лице («лицо нефритика»), бледные, плотные, теплые, следы от надавливания не характерны, появляются после ночи, исчезают обычно через 2-3 недели; в тяжелых случаях возникает экссудативные плеврит, перикардит, асцит (причина нефритических отеков – снижение СКФ)

3) артериальная гипертензия – ранний признак заболевания у большинства больных; АД может быть повышено до умеренных, реже - до высоких цифр (180/120 мм рт.ст. и выше), возможно развитие ОЛЖН (причина гипертензии - гиперволемия и увеличение ОПС сосудов при активации РААС)

4) нефротический синдром: 1) массивная протеинурия больше 3 г/сут 2) гипопротеинемия (55 г/л и меньше) с диспротеинемией 3) гиперхолестеринемия (из-за компенсаторного усиления синтеза ХС при гипопротеинемии)

5) выраженные стойкие гипопротеинемические отеки (на ногах в положении стоя, на спине в положении лежа, мягкие, оставляют следы от надавливания, появляются быстро, т.е. это не нефритические, а нефротические отеки)

Клиника классической триадной формы ОГН:

-острое начало заболевания, иногда с явления ОЛЖН или судорожного синдрома («церебральный дебют»)

-жалобы на выраженную слабость, жажду, головные боли, тошноту, рвоту, интенсивные боли в пояснице с обеих сторон (чаще вместо боли – чувство холода или тяжести в пояснице)

-характерна олигурия (иногда может быть и анурия с умеренной азотемией), моча цвета «мясных помоев», протеинурия

-артериальное давление в пределах 140-160/90-110, иногда выше 180/120 мм рт.ст., но снижается сравнительно быстро

-быстро появляются отеки на лице, веках, туловише, сопровождаются бледностью и сухостью кожи; могут быть «скрытые» отеки, определяемые при взвешивании больного

Диагностика ОГН:

1. Лабораторные методы исследования:

1)ОАК: снижение уровня гемоглобина (из-за гемодиллюции), умеренное повышение СОЭ

2)БАК: гипопротеинемия с диспротеинемией (гипоальбуминемия, преобладание 2- и реже - глобулинов), гиперлипидемией (проявления нефротического синдрома)

3)ОАМ: протеинурия, гематурия; относительная плотность мочи не снижена

4)анализ мочи по Нечипоренко: гематурия (микроили макро-), эритроцитарные цилиндры

5)анализ мочи по Зимницкому: сохранение концентрационной функции почек

6)проба Реберга-Тареева: снижение СКФ

2. Иструментальные методы исследования:

1)УЗИ почек: размеры органа не изменены или слегка увеличены, ткань отечна, чашечнолоханочная система не изменена

2)мазок из зева – для выявления стрептококков

3)изотопная ренография – в/в вводится гиппуран, меченый йодом, который избирательно накапливается в почках и выводится только через них, затем ставится 2 датчика на поясницу и 1 – на область сердца; кривая состоит из двух отрезков: секреторный сегмент говорит о работе клубочков и их способности захватывать из крови гиппуран, экскреторный – о работе канальцев и собирательных трубочек; при ГН снижена почечная секреция, поэтому первый отрезок расположен ниже нормы.

Принципы лечения ОГН:

1.Госпитализация в нефрологический стационар (4-8 недель), при выраженных отеках, АГ, значительных изменениях в моче – постельный режим (вплоть до улучшения состояния, но минимум 2 недели); диета № 7 (бессолевая): ограничение соли, ограничение потребления воды (суточный диурез + 400 мл), ограничение белков; ежедневный контроль выпитой и выделенной жидкости, контроль АД

2.Воздействие на стрептококковую инфекцию при высоких титрат антистрептококковых АТ и/или четкой связи ОГН с перенесенной стрептококковой инфекцией – бензилпенициллин по 1 млн – 2 млн ЕД/сут в/м 7-10 дней.

3.Подавление аутоиммунных реакций: при затянувшемся ОГН, наличии нефротического синдрома – ГКС (преднизолон 50-60 мг/сут 1,0-1,5 мес. с последующим постепенным снижением дозы), при неэффективности или противопоказании к ГКС – цитостатики.

4.Снижение свертывающей активности крови – рекомендуется при нефротическом синдроме

(гепарин)

5. Диуретики – при выраженных отеках: фуросемид 20-80 мг 1 раз/сут

7.Лечение АГ: медикаментозная терапия показана при неэффективности диеты и постельного режима (ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов)

8.Санаторно-курортное лечение – показано не ранее, чем через 6 мес. после ОГН (приморские курорты).

Хронический гломерулонефрит (ХГН) – группа длительно протекающих (не менее 1 года) иммунновоспалительных заболеваний почек, разных по происхождению и морфологическим проявлениям, характеризующихся первичным поражением клубочкового аппарата почек с последующим развитием гломерулосклероза и ХПН.

Этиология ХГН:

1) следствие не излеченного или своевременно не диагностированного ОГН

Предрасполагающие факторы для хронизации ОГН: наличие в организме и обострение очагов стрептококковой инфекции; повторные охлаждения (особенно влажный холод); неблагоприятные условия труда и быта; травмы; злоупотребление алкоголем и др.

2) длительно существующие очаги инфекции любой локализации (первично-хронический ГН)

3)продолжительное воздействие на почки ряда химических агентов (ЛС)

4)вакцинация (у предрасположенных к иммунокомплексным заболеваниям лиц)

Патогенез ХГН:

Аналогичен патогенезу ОГН, но при этом макрофагальная реакция организма оказывается недостаточной и отложившиеся иммунные комплексы не удаляются из тканей почки, что приводит к хроническому течению воспалительного процесса.

Клинические варианты ХГН:

1) латентная форма (с изолированным мочевым синдромом, до 50%) – клинически имеются лишь изменения ОАМ (протеинурия до 2-3 г/сут, незначительная эритроцитурия), редко – мягкая АГ; течение медленно прогрессирующее (ХПН через 30-40 лет)

2) нефротическая форма (20%) – проявляется нефротическим синдромом, часто сочетается с эритроцитурией и/или АГ

3) гипертоническая форма (20%) – ¬ клинически выраженная АГ (АД 180/100-200/120 мм рт.ст. с колебаниями в течение суток; гипертрофия левого желудочка, акцент II тона над аортой; изменения глазного дна и других органов-мишеней) при минимальном мочевом синдроме

4) смешанная форма (нефротическая + гипертоническая, до 7%)

5) гематурическая форма (до 3%) – клинически постоянная микрогематурия, нередко с эпизодами макрогематурии, слабовыраженной протеинурией (не более 1 г/сут)

Диагностика: лабораторное исследование мочи (как при ОГН)

Лечение:

1. Диета: нефротическая и смешанная форма – NaCl не более 1,5-2,5 г/сут, пищу не солить, животный белок 1-1,5 г/кг; при гипертонической форме – умеренно ограничить NaCl до 3-4 г/сут при нормальном содержании в диете белков и углеводов; при латентной форме - питание без существенного ограничения, полноценное, разнообразное, богатое витаминами, но без раздражающих продуктов.

2. Для подавления активности процесса при серьезных формах заболевания - иммуносупрессивная терапия:

а) ГКС – преднизолон в высоких (1-2 мг/кг/сут) или умеренно высоких (0,6-0,8 мг/кг/сут) дозах перорально в 2-3 приема или однократно утром длительно (1-4 мес) с последующим медленным снижением дозы

б) цитостатики – показаны при активных формах ХГН с высокой вероятностью прогрессирования, при противопоказаниях, отсутствии эффекта или появлении побочных эффектов от ГКС - алкилирующие агенты (циклофосфамид 1,5-2 мг/кг/сут, хлорбутин 0,1-0,2 мг/кг/сут)

в) циклоспорин А (начальная доза 3-4 мг/кг/сут) – показан при ХГН с минимальными изменениями клубочков

27. ХПН: этиология, патогенез, классификация, клиника, изменения в полости рта, лабораторные методы диагностики и принципы лечения.

ХПН – состояние, возникающее вследствие постепенной гибели нефронов при любом прогрессирующем заболевании почек, связанное с нарушением их гомеостатической функции, с развитием азотемии, нарушением равновесия кислот и оснований, водно-электролитного баланса, развитием анемии, остеопатии, гипертонии в связи с невозможностью почек выполнять основные функции.