ВБ Экзамен
.pdf2) признаки вовлечения эндокарда на ЭхоКГ – вегетации, абсцесс фиброзного кольца, новая регургитация
2. Дополнительные (малые):
1)предшествующие заболевания сердца или в/в введения наркотиков
2)лихорадка 38
3)тромбоэмболические проявления
4)гломерулонефрит, пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белым центром), узелки Ослера (болезненные, выпуклые образования красного или пурпурного цвета на ладонях, стопах и особенно часто на подушечках пальцев), ревматоидный фактор
5)«+» результат гемокультуры, не соответствующий большим критериям
6)ЭхоКГ изменения, не соответствующие большим критериям
Диагноз: 2 основных критерия / 1 основной + 3 доп. / 5 доп.
Роль врача-стоматолога:
1)Работа над снижением нагрузки на иммунитет, который страдает от основного заболевания (регулярная проф. гигиена, лечение кариеса на ранних стадиях);
2)Предотвращение развития воспалений в ротовой полости, что позволит улучшить состояние больного;
3)Сохранение зубов даже при наличии кист и гранулем.
12. Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения, профилактика.
ХСН - синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности.
СН – пат. состояние организма, при котором ССС не способна обеспечить нормальную скорость/ объем циркуляции крови, соответствующей потребности органов и тканей в Е и О2.
Этиология:
1)ИМ
2)гипертоническая болезнь
3)врожденные и приобретенные пороки сердца
4)кардиомиопатии
5)миокардит
6)перикардит
Патогенез:
1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин- альдостероновой системы и др.).
2.Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).
3.Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН активация РААС гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).
4.В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов
(снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО- (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВКдегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).
Классификация:
1.По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная
2.По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма
3.По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)
4.По величине сердечного выброса: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом
Степени тяжести ХСН (по Василенко-Стражеско):
I стадия (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).
II стадия (выраженная) – выраженные нарушения гемодинамики, функции органов и обмена веществ
IIА – умеренно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики только по одному кругу
IIB – сильно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики по большому и малому кругу
III стадия (конечная, дистрофическая) – тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов, полная утрата трудоспособности.
Клиника:
- ЛЖ:
1)одышка инспираторная/смешанная
2)периферический цианоз
3)влажные мелкопузырчатые хрипы
4)тахикардия
5)сердечная астма, м/б отек легкого
- ПЖ:
1)набухание шейных вен, «+» венный пульса
2)отеки нижних конечностей, полостные (гидроторакс, гидроперикардит, асцит), анасарка
3)кардиогенный фиброз печени
Диагностика:
1. ЭКГ:
-признаки гипертрофии ЛЖ: увеличение зубца R
-гипертрофии ПЖ: увеличение R, смещение интервала ST ниже изолинии, инверсия или двухфазность зубца Т, различные нарушения ритма
2.ЭхоКГ: снижение фракции выброса ЛЖ
3.ОАК и биохимия крови не имеют специфических признаков
4.ОАМ – протеинурия, цилиндрурия (как проявление «застойной почки»)
5.БАК – снижение общего белка, альбуминов, протромбина, повышение билирубина, АлАТ и АсАТ, ГГТП, ЛДГ (нарушение функции печени)
6.колебания электролитов (результат патогенетических процессов при СН и проводимой диуретической терапии)
7.повышение уровня креатинина и мочевины («застойная почка»)
Принципы лечения:
Комбинированное
1.иАПФ – эналаприл 10-20 мг 2 раза в день
2.антагонисты рецепторов ангиотензина 2 – лозартан 150мг однократно
3.β-АБ – бисопролол 10 мг 1 раз в день
4.антагонисты альдостерона – спиронолактон 25-50 мг однократно
5.петлевые диуретики – фуросемид 40-240 мг
Профилактика:
1.Планирование режима нагрузок и отдыха в течение дня
2.Контроль за весом
3.Ограничение избыточного потребления жидкости и соли
4.Отказ от вредных привычек
5.Регулярно посещать своего лечащего врача.
13. Сердечная астма и отек легких: этиология, патогенез, клиника, неотложная помощь.
Сердечная астма – клинический синдром, развивающийся вследствие застоя крови в легочных венах при нарушении работы левых отделов сердца
Отек легких – наиболее тяжелое проявление левожелудочковой СН, обусловленное пропотеванием плазмы из кровеносных капилляров в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы и характеризующееся резким нарушением газообмена в легких.
Этиология:
1)ИМ
2)гипертонический криз
3)пароксизмальные тахикардии
4)митральный стеноз
Патогенез:
В основе – снижение сократительной способности миокарда.
1) гидростатического давления в ЛП и, соответственно, в капиллярах легких
2)когда давление в капиллярах достигает и/или превышает онкотическое давление крови (25-30 мм рт. ст.), начинается транссудация жидкости из капилляров – сначала в интерстициальную ткань легких (клинически сердечная астма), а затем и в альвеолы (отек легких).
Клиника сердечной астмы:
1)инспираторная, реже смешанная одышка
2)ортопноэ
3)сердцебиение
4)сухой/малопродуктивный кашель
5)сухие хрипы в легких
Клиника отека легких:
1)инспираторное удушье
2)беспокойство, возбуждение
3)ортопноэ
4)продуктивный кашель - транссудация в альвеолы богатой Б жидкости вызывает появление белой/розовой (из-за диапедеза Э) пены, которая выделяется изо рта и носа больного
5)иногда кровохарканье
6)боли в области сердца, за грудиной
7)сердцебиение
8)бледность кожи, затем диффузный цианоз
9)набухание шейных вен
10)холодный пот
11)влажные разнокалиберные хрипы, иногда в комбинации с сухими, слышны на расстоянии
12)тахипноэ 35-40/мин
13)тахикардия
Неотложная помощь при сердечной астме:
1.Положение сидя с опущенными ногами
2.Венозные жгуты на конечности
3.Кислород
4. Фуросемид (лазикс) в/в 60-80 мг
Неотложная помощь при отеке легких:
1) на фоне АД:
1.Придать положение ортопноэ
2.Наркотические анальгетики: морфин 1% - 1 мл в/в струйно или промедол 1% - 2 мл
3.Фуросемид (лазикс) 60-80 мг в/в струйно
4.Дроперидол 0,25% - 1-3 мл в/в
5.Нитроглицерин 1% - 2 мл в/в капельно на физ. р-ре
2) на фоне АД:
1.Наркотические анальгетики: морфин 1% - 1 мл в/в струйно или промедол 1% - 2 мл
2.Допамин 3-10 мкг/кг*мин в/в капельно на физ. р-ре или НА 5-15 мкг/кг*мин в/в капельно
3.Преднизолон 90-120 мг в/в струйно
4.Нитроглицерин 1% - 2 мл в/в капельно на физ. р-ре и Фуросемид (лазикс) 60-80 мг в/в струйно (после повышения САД > 100 мм рт. ст.)
+
1.Ранняя неинвазивная респираторная поддержка – ингаляция О2 в сочетании со спонтанной вентиляцией в режиме «+» давления в конце выдоха (без интубации)
2.С целью разрушения белковой пены ингаляция паров этилового спирта
3.При тяжелой резистентности к медикаментозной терапии отека легких – ИВЛ.
14. Острая сосудистая недостаточность: обморок и коллапс. Причины развития, клинические проявления, неотложная помощь.
Обморок (синкопальное состояние) – внезапная кратковременная потеря сознания вследствие ухудшения мозгового кровообращения.
Причины:
1. Дезадаптационные обмороки
1)при длительном стоянии
2)быстром вставании с развитием ортостатической гипотонии
3)перегревание
4)интенсивная физ. нагрузка
5)стресс
6)вид крови
7)неблагоприятное внешнее воздействие – душное тесное помещение
2. Нейрогенные – ситуационные
1)при кашле
2)натуживании
3) вегетососудистой дистонии
3. Интоксикации и метаболические нарушения
1)передозировка наркотиков, алкоголя, некоторых ЛС
2)гипоксия
3)гипогликемия
4. При неврологических и психических заболеваниях
1)эпилепсия
2)транзиторная ишемическая атака
3)синдром позвоночной а.
4)невроз тревоги
5. Кардиогенные:
1)обструктивные – гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный стеноз
2)аритмические – синдром слабости синусового узла, полная АВ-блокада, дисфункция кардиомиостимулятора, предсердные и желудочковые тахиаритмии
Клиника:
1)предшествует тошнота, головокружение, повышенное потоотделение, приливы
2)потеря сознания полная/неполная в течение 1-3 мин (редко 10-20 мин)
3)кожа влажная бледная
4)конечности холодные
5)дыхание замедленное
6)брадикардия
7)пульс малого наполнения
8)артериальная гипотония
9)часто ушибы
10)обычно с самопроизвольной нормализацией состояния
11)после обморока длительно сохраняется слабость
•признаки эпилепсии – аура перед обмороком, судорожный синдром, непроизвольное мочеиспускание, спутанность сознания после возвращения сознания
•при аритмических обмороках потеря сознания возникает внезапно, пациенты не успевают почувствовать др. симптомы
Неотложная помощь:
1.Горизонтальное положение тело с приподнятыми ногами
2.Доступ свежего воздуха
3.Нашатырный спирт
4.Обрызгивание лица холодной водой, похлопывание по щекам
5.После возвращения сознания – кофе, чай (не горячий), валидол и др. ментол-содержащие в-ва
6.При сохраняющейся гипотонии – введение мезатона 1% - 0,5 мл п/к
Коллапс - угрожающее жизни состояние, характеризующееся резким падением сосудистого тонуса.
Причины:
1)массивная кровопотеря
2)инфекции
3)интоксикации
4)гипоксия
5)о. заболевания внутренних органов (панкреатит, перитонит, сердечная патология)
6)о. аллергия
7)электротравма
8)перегревание
9)ионизирующая радиация
Клиника:
1)сознание сохранено, ступор
2)больной безучастен к своему состоянию и окружающим
3)кожные покровы бледные, СО, кончик носа и дистальные отделы конечностей цианотичны
4)холодный липкий пот
5)t тела
6)дыхание поверхностное учащенное, иногда замедленное (без ощущения недостатка воздуха)
7)пульс пониженного наполнения и напряжения, учащенный, иногда аритмичный
8)АД
9)поверхностные вены в спавшемся состоянии
10)центральное и периферическое венозное давление
11)сердечные тоны приглушены
12)развивается олигурия, тошнота, рвота
Неотложная помощь:
1.Придать больному положение лежа
2.Доступ свежего воздуха
3.Преднизолон 1-2 мг/кг в/в
4.В/в инфузия физ. р-ра , 5% р-ра глюкозы не менее 500 мл, полиглюкин если нет эффекта:
5.Мезатон 1% - 1мл, НА 0,2% - 1 мл разведенных в физ. р-ре в/в
15. Пароксизмальная тахикардия: этиология, клиника, неотложная терапия. Тактика врачастоматолога при возникновении у больного приступа пароксизмальной тахикардии.
Пароксизмальная тахикардия – внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250/мин. при сохранении в большинстве случаев регулярного ритма.
- нарушение образования импульса
Этиология:
1.Органическое поражение сердца (ИБС, АГ, миокардит)
2.Функциональные нарушения (нейроциркуляторная дистония с явлениями симпатикотонии, гормональная дисфункция)
3.Влияние висцерально-кардиальных рефлексов (хр. гастрит и ЯБ, хр. холецистит и дискинезия желчных путей, ЖКБ)
4.Хр. интоксикации никотином, алкоголем, наркотическими веществами
Виды:
1. Предсердная - тахикардия, при которой водителем ритма сердца выступает гетеротопный очаг автоматизма, расположенный в миокарде предсердий.
На ЭКГ:
1)внезапное учащение сердечного ритма до 150-250 в минуту и такое же внезапное прекращение приступа.
2)наличие перед каждым желудочковым комплексом сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р.
3)нормальные неизменённые комплексы QRS.
4)в некоторых случаях может быть также замедление АВ-проводимости с развитием АВ-блокады I или II степени.
2. Желудочковая - тахикардия, обусловленная патологической циркуляцией возбуждения по миокарду желудочков.
•При правожелудочковой водитель ритма сердца - гетеротопный очаг автоматизма, расположенный в миокарде ПЖ или разветвлениях правой ножки пучка Гиса.
•При левожелудочковой водитель ритма сердца - гетеротопный очаг автоматизма, расположенный в миокарде ЛЖ или разветвлениях левой ножки пучка Гиса.
На ЭКГ:
1)внезапное учащение сердечного ритма до 150-250/мин. и такое же внезапное прекращение приступа.
2)деформация и уширение комплекса QRS более 0,14 c в 75% случаев, 0,12-0,14 c - в 25% случаев с дискордантным расположением сегмента ST и зубца T.
3) выявление независимого (более медленного) ритма предсердий - АВ-диссоциация (зубцы Р не имеют фиксированной связи с желудочковыми комплексами).
3. Атриовентрикулярная / предсердно-желудочковая - тахикардия, обусловленная патологической циркуляцией волны возбуждения в области миокарда, непосредственно прилегающей к АВ-соединению.
На ЭКГ:
1)внезапное учащение сердечного ритма до 150-250 в минуту и такое же внезапное прекращение приступа.
2)отрицательные (проведённые ретроградно) зубцы Р в отведениях II, III, aVF, расположенные позади комплексов QRS (обычно скрытые в желудочковом комплексе).
3)нормальные неизменённые комплексы QRS (у 90% пациентов).
Клиника:
•внезапное сердцебиение;
•стенокардитические боли в области сердца с иррадиацией в левую руку, челюсть;
•синдром «спастической мочи» характерен для предсердной формы пароксизма: во время приступа выделяется значительное количество мочи.
•Иногда пациенты отмечают ауру - предчувствие приступа. Внезапно возникает хлопающий удар в грудь, затем нарастает сердцебиение, головокружение, слабость.
При осмотре:
1)бледность кожи, иногда синюшность губ;
2)холодный пот;
3)набухание шейных вен, увеличение печени,
4)снижение мочевыделения возникают при атриовентрикулярной и желудочковой форме;
5)по пульсу и аускультативно сосчитать число ударов не удается;
6)снижение АД.
Неотложная терапия:
1)Верапамил в/в капельно в дозе 5-10 мг (2.0-4.0 мл 2.5% раствора) на 200 мл физиологического раствора под контролем АД и частоты ритма (блокатор Са-каналов, антиаритмическое)
2)Прокаинамид в/в капельно в дозе 1000мг (10.0мл 10%раствора) со скоростью 50-100мг/мин под контролем АД (антиаритмическое) или 0.1-0.2 мл 0.2% р-ра норэпинефрина (а,в-АМ)
3)Пропранолол в/в капельно в дозе 5-10мг (5-10мл 0.1% раствора) на 200 мл физиологического раствора под контролем АД и ЧСС (в-АБ)
4)Пропафенон в/в струйно в дозе 1мг/кг в течение 3-6 минут (антиаритмическое)
5)Дизопирамид в дозе 15.0мл 1% раствора в 10мл физраствора (антиаритмическое)
Тактика врача-стоматолога:
1. Пациента с приступом следует усадить в удобное кресло, расстегнуть воротник, тугой пояс.
2.При болях в сердце дать нитроглицерин под язык. Опытные больные обычно сами знают, чем можно снять пароксизм.
3.Вагусные маневры (для замедления ЧСС):
•предложить больному сильно натужиться;
•глубоко вдохнуть и задержать воздух как можно дольше;
•ощутимо надавливать на глазные яблоки массирующими движениями 2-3 минуты;
•попробовать вызвать рвоту раздражением корня языка;
•надавить на сонную артерию кнутри от самой крупной мышцы шеи (между ключицей и костным отростком за ухом).
?4. В/в 0.1-0.2 мл 0.2% р-ра норэпинефрина.
16. Полная атриовентрикулярная блокада: причины развития, клинические симптомы, ЭКГ-диагностика, неотложная помощь.
Полная АВ-блокада (АВ-блокада 3 степени) – полное разобщение деятельности предсердий и желудочков, в результате чего П и Ж сокращаются каждый в своем ритме.
- нарушение проводимости.
Причины:
1.Острая ишемия/инфаркт миокарда;
2.Инфекции (ревматизм, инфекционный эндокардит, дифтерия и пр.);
3.Лекарственные препараты (дигоксин, β-адреноблокаторы, верапамил, I класс антиаритмических средств);
4.Парасимпатикотония (сердце спортсмена, синдром каротидного синуса).
Клиника:
1.Резкое внезапное ухудшение самочувствия
2.Сильная слабость
3.Головокружение
4.Обморок
5.М/б приступы Морганьи-Адамса-Стокса (приступы потери сознания, развивающимися вследствие острого нарушения сердечного ритма, приводящего к ишемии головного мозга)
На ЭКГ:
1)нет закономерной взаимосвязи QRS и P
2)частота предсердных импульсов обычно достаточно велика
3)частота желудочковых импульсов зависит от типа блокады:
• проксимальный – 40-60, QRS не изменены
• дистальный - <40, QRS расширены и деформированы
Неотложная помощь:
1. Обеспечить проходимость дыхательных путей, ингаляцию кислорода, в/в доступ.