экзикозы

Эксикоз у детей

Патологические сдвиги в гомеостазе жидкостей организма могут наступить вследствие различных заболеваний, ведущих к нарушению нейро-эндокринной регуляции.

В соответствии с основными видами нарушений патологические сдвиги в системах жидкостей можно подразделить на:

1. изменения объема

2. осмотические нарушения

3. сдвиги реакции среды

4. ионные сдвиги.

Вполне естественно, что часто эти нарушения появляются вместе. Гомеостатические изменения сопровождаются характерными клиническими симптомами, которые наслаиваются на проявления основного заболевания (кишечные инфекции, болезни почек, гормональные расстройства), причем нередко они бывают настолько тяжелы, что именно эти сдвиги, а не первичное заболевание решают судьбу больного.

Эксикоз и его формы.

Неадекватные потери воды и соли придают характерную окраску состоянию дегидратации, поэтому целесообразно произвести классификацию различных форм эксикоза соответственно их происхождению.

Подобная этиологическая классификация удовлетворяет одновременно физиологическим и клиническим требованиям:

1 -Эксикоз в связи с недостаточным поступлением жидкости. Эта форма характеризуется экстра- и интрацеллюлярным эксикозом, гипернатриемией, поздним появлением расстройств кровообращения, олигурией и сниженной неощутимой перспирацией. От недостатка воды защищает человека чувство жажды, появляющееся вследствие возбуждения центра жажды. Поэтому смерть от эксикоза вследствие недостаточного питья встречается у здоровых людей только в таких экстремальных условиях, как кораблекрушения, несчастные случаи в пустыне и т. д. Количество же воды, выпитой маленькими детьми, тяжело больными, а также больными с повреждениями мозга, определяется обслуживающим персоналом, поэтому если их потребность в воде не обеспечивается, может возникнуть эксикоз. При этом потеря воды происходит через кожу, легкие и почки, но потери соли нет. Совокупность механизмов, защищающих от быстрого развития эксикоза, приводится в виде схемы т. н. дегидратационной реакции.

Механизмы объемной и осмотической регуляции, то есть повышенная секреция альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ), создают условия для замедления темпов потери воды: уменьшается диурез и неощутимая перспирация, а развивающаяся гипернатриемия осмотически притягивает воду из межклеточного пространства, разделяя потери воды между двумя жидкостными средами. Подобный процесс имеет ряд преимуществ: связанная с экстрацеллюлярным эксикозом, опасная для жизни недостаточность кровообращения наступает гораздо позднее только при значительном уменьшении объема экстрацеллюлярной жидкости. Тем самым создается возможность продления жизни человека, однако обусловленный гипернатриемией клеточный эксикоз протекает с неприятными последствиями: больного мучит нестерпимая жажда, слизистая высыхает, наконец, появляется жар, признаки нервно-психического возбуждения, иногда даже судороги.

2 -Потери воды, связанные с гипервентиляцией. Как первичная, так и вторичная гипервентиляция, связанные с метаболическим ацидозом, в значительной степени увеличивают легочную отдачу воды. Так как выдыхаемый воздух насыщен водяными парами, то в том случае, если минутный объем дыхания увеличится в 5-6 раз по сравнению с нормальным, суточная потеря воды легкими у грудного ребенка может превысить 100 мл/кг. При первичной гипервентиляции наряду с эксикозом может возникнуть респираторный алкалоз.

Поскольку в подобном случае процессы компенсации ведут к уменьшению содержания бикарбонатов и гиперхлоремии, то характер изменений водно-солевого обмена у больного с эксикозом и гипервентиляцией может быть ошибочно принят за ацидотическое состояние, если в распоряжении врача находятся только данные о содержании бикарбонатов. В сомнительных случаях необходимо определить значение рН, которое при первичной гипервентиляции в связи с усиленной отдачей СО2 повышено.

3 -Эксикоз, сочетающийся с дефицитом соли. Эта наиболее часто встречающаяся форма эксикоза связана с потерей соли. Обмен воды и натрия тесно взаимосвязан. Поэтому потеря натрия влечет за собой не гипонатриемию, а экстрацеллюлярный эксикоз. Существенным отличием от эксикоза вследствие ограничения или потерь воды является то, что дефицит воды, сочетающийся с недостатком соли, влияет не на все жидкости организма, а в первую очередь на сравнительно небольшую по объему экстрацеллюлярную жидкость. Поэтому потери воды и соли быстро приводят к развитию олигемической недостаточности кровообращения.

Развитие экстрацеллюлярного эксикоза при потере воды, сочетающейся с дефицитом натрия, показано на классической экспериментальной модели. При постоянном отведении богатого солью панкреатического сока собаки, несмотря на неограниченное питье, выявляется дефицит воды, эквивалентный потере натрия. В течение длительного времени это не вызывает никаких реакций, за исключением прогрессирующей потери веса. Необходимые для секреции панкреатического сока соль и вода извлекаются из плазмы крови, однако в плазме в течение длительного времени нарушений не обнаруживается, так как потери компенсируются постоянным всасыванием необходимых веществ из межклеточной жидкости. Истощение мобильных фракций интерстициальной жидкости приводит к уменьшению количества плазмы вследствие дальнейших потерь соли и воды, о сгущении крови свидетельствует быстрое нарастание концентрации белка в плазме. Состояние неожиданно становится критическим: развивается олигемический шок.

Развитие дегидратации связано со срывом компенсации; увеличение количества теряемой воды до тех пор не приводит к эксикозу, пока поступление жидкости и немедленно вступающая в действие почечная регуляция способны поддерживать равновесие. Опасная для жизни недостаточность кровообращения наступает тогда, когда потеря натрия приближается к 10-15 мэкв/кг или когда величина потери экстрацеллюлярной жидкости достигает 8-10% от веса тела.

Среди симптомов острой, опасной для жизни ангидремической недостаточности кровообращения отметим следующие: гиппократово лицо, цианотические губы, ногти; холодные конечности, падающее кровяное давление, легко сжимаемый частый пульс, сокращение границ сердца, нарушение сознания, сниженная деятельность почек, азотемия; тип дыхания изменяется в зависимости от реакции крови; в отличие от алкалоза, вызванного преобладанием рвоты, при ацидозе - глубокое токсическое дыхание Куссмауля. В центральной точке изменений находится протекающий с гиповолемической застойной гипоксией шок.

Гипергидратация. Гипер-, изо- и гипоосмолярная гипергидратация. Причины, патогенетические особенности, симптомы и последствия гипергидратации.

Для гипергидратации характерен положительный водный баланс: преобладание поступления воды в организм по сравнению с её экскрецией и потерями. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную гипергидратацию.

Гипоосмоляльная гипергидратация характеризуется избытком в организме внеклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью. Для гипоосмоляльной гипергидратации характерно увеличение объёма жидкости как во вне, так и внутриклеточном секторах, т.к. избыток внеклеточной жидкости по градиенту осмотического и онкотического давления поступает в клетки.

Причины:

- Избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в них солей или их отсутствием. Наиболее часто это наблюдается при многократном энтеральном введении в организм воды. Это состояние обозначают как «водное отравление». Такая ситуация может наблюдаться при некоторых нервно‑психических расстройствах, когда пациенты многократно потребляют большое количество воды или напитков, при введении воды в ЖКТ через зонд либо фистулу (например, с целью промывания желудка или кишечника).

- Повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе (синдром Пархона).

- Почечная недостаточность (снижение экскреторной функции почек).

- Выраженная недостаточность кровообращения с развитием отёков.

Последствия и проявления:

- Увеличение ОЦК (гиперволемия) и гемодилюция.

Гиперволемия и гемодилюция обусловлены транспортом воды в сосудистое русло в связи с более высоким осмотическим и онкотическим давлением крови в сравнении с межклеточной жидкостью.

- Полиурия - повышенное выделение мочи в связи с увеличением фильтрационного давления в почечных тельцах. Полиурия может отсутствовать на гипо‑ или анурической стадии почечной недостаточности.

- Гемолиз эритроцитов.

- Появление в плазме крови внутриклеточных компонентов (например, ферментов и других макромолекул) в связи с повреждением и разрушением клеток различных тканей и органов.

- Рвота и диарея вследствие интоксикация организма

- Психо‑неврологические расстройства: вялость, апатия, нарушения сознания, нередко судороги. Указанные расстройства являются результатом повреждения клеток головного мозга в связи с их набуханием.

- Гипоосмоляльный синдром. Развивается при снижении осмоляльности плазмы крови до 280 мосм/кг H2O и ниже, как правило, в результате гипонатриемии (этот синдром может наблюдаться как при гипо‑ так и гипергидратации организма).

Причины развития синдрома:

- Гипоальдостеронизм, развивающийся при снижении выработки альдостерона корой надпочечников или чувствительности к нему рецепторов канальцев почек. И в том, и другом случае уровень Na+ в организме понижен.

- Значительная потеря организмом натрия (например, при интенсивном потоотделении, рвоте, диарее).

- Гемодилюция жидкостями со сниженным (по сравнению с необходимым) содержанием Na+ (например, при избыточном введении в организм растворов с низкой концентрацией Na+ при проведении дезинтоксикации организма. Это возможно при отсутствии текущего контроля содержания ионов и осмоляльности плазмы крови у пациента). Падение осмоляльности плазмы крови ниже 250 мосм/кг H2O чревато развитием необратимых изменений в организме и его гибелью.

Гиперосмоляльная гипергидратация характеризуется повышенной осмоляльностью внеклеточной жидкости, превышающей таковую в клетках.

Причины:

- Вынужденное питьё морской воды. Наблюдается, как правило, при длительном отсутствии пресной воды

- Введение в организм растворов с повышенным содержанием солей без контроля их содержания в плазме крови

- Гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции в почках Na+.

- Почечная недостаточность, сопровождающаяся снижением экскреции солей

Указанные причины обусловливают возрастание объёма и осмоляльности внеклеточной жидкости. Последнее ведёт к гипогидратации клеток (в результате выхода жидкости из них во внеклеточное пространство по градиенту осмотического давления). Таким образом, развивается смешанная дисгидрия: внеклеточная гипергидратация и внутриклеточная гипогидратация.

Последствитя и проявления:

- Гиперволемия.

- Увеличение ОЦК.

- Повышение сердечного выброса, сменяющееся его снижением в случае развития сердечной недостаточности.

- Возрастание АД.

- Увеличение центрального венозного давления крови.

Все указанные выше признаки гиперосмолярной гипергидратации являются следствием увеличения объёма плазмы крови.

- Отёк мозга.

- Отёк лёгких.

Два последних проявления развиваются в результате внутриклеточной гипергидратации, а также - увеличения объёма межклеточной жидкости (отёка) в связи с сердечной недостаточностью.

- Гипоксия, вызванная развитием сердечной недостаточности, нарушением кровообращения и дыхания.

- Нервно–психические расстройства, обусловленные повреждением мозга в связи с его отёком, нарастающей гипоксией и интоксикацией организма.

- Сильная жажда, развивающаяся в связи с гиперосмоляльностью плазмы крови и гипогидратацией клеток. Дополнительное поступление воды в организм в этих условиях усугубляет тяжесть состояния пациента.

- Гиперосмолярный синдром. Наблюдается при возрастании осмоляльности плазмы крови (чаще всего за счёт избытка Na+ и/или глюкозы) свыше 300 мосм/кг H2O (как при гипер‑ так и гипогидратации организма). При этом выявляются признаки гипогидратации клеток.

Изоосмоляльная гипергидратация характеризуется увеличением объёма внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью.

Причины:

- Вливание больших количеств изотонических растворов (например, хлорида натрия, калия, гидрокарбоната натрия).

- Недостаточность кровообращения, приводящая к увеличению объёма внеклеточной жидкости в результате: увеличения гемодинамического и фильтрационного давления в артериолах и прекапиллярах, снижения эффективности реабсорбции жидкости в посткапиллярах и венулах.

- Повышение проницаемости стенок микрососудов, что облегчает фильтрацию жидкости в прекапиллярных артериолах.

- Гипопротеинемия, при которой жидкость по градиенту онкотического давления транспортируется из сосудистого русла в межклеточное пространство

- Хронический лимфостаз, при котором наблюдается торможение оттока межклеточной жидкости в лимфатические сосуды.

Названные и некоторые другие факторы вызывают увеличение ОЦК и межклеточной жидкости. Развивающаяся гипергидратация может быстро устраняться при условии оптимального состояния системы регуляции водного обмена.

Последствия и проявления:

- Увеличение объёма крови: её общей и циркулирующей фракций

- Повышение уровня АД, обусловленное гиперволемией, увеличением сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления.

- Развитие сердечной недостаточности, особенно при длительной гиперволемии. Последняя вызывает перегрузку сердца

- Формирование отёков. В основе их развития лежат гемо‑ и лимфодинамический, мембраногенный и онкотический факторы. Развитие отёка может существенно осложнить состояние пациента, если отёк формируется в лёгких или мозге.

Общим механизмом компенсации гипергидратации в первую очередь является стимуляция диуреза, достигаемая разными путями, в том числе снижением синтеза и секреции вазопрессина (АДГ).

Лечение разных вариантов гипергидратации основывается на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

1. Этиотропный принцип - ведущий в большинстве случаев гипергидратации - заключается в устранении или снижении выраженности и длительности действия причинного фактора (например, избыточного введения жидкости в организм, почечной недостаточности, эндокринных расстройств, недостаточности кровообращения).

2. Патогенетический принцип предусматривает разрыв основных звеньев патогенеза гипергидратации. С этой целью:

- Устраняют избыток жидкости в организме. Для этого чаще всего применяют диуретики различного механизма действия.

- Ликвидируют или уменьшают степень нарушения баланса ионов. Это делают с учётом данных о содержании ионов в плазме крови пациента, а также её осмоляльности. На основании этого вводят жидкости, содержащие необходимое количество конкретных ионов.

- Нормализуют кровообращение путём оптимизации работы сердца, тонуса сосудов, объёма и реологических свойств крови. С этой целью используют кардиотропные и вазоактивные препараты, плазму крови или плазмозаменители.

3. Симптоматическое лечение направлено на ликвидацию изменений в организме, обусловливающих увеличение тяжести гипергидратации (например, отёка лёгких, мозга, сердечных аритмий, приступов стенокардии, гипертензивных реакций.