Документ Microsoft Office Word

Контагіозний пустульозний дерматит (Dermatitis pustulosa contagiosa, контагіозна ектима овець і кіз) — гостра вірусна хвороба, що характеризується везикулярно-пустульозним ураженням слизо- вої оболонки ротової порожнини та шкіри губ, голови, вимені, статевих органів і кінцівок. До хвороби сприйнятлива людина. Збудник хвороби — віспоподібний ДНК-геномний епіліотропний вірус, що належить до родини Poxviridae, роду Parapoxvirus. Має овоїдну форму, розміри 170 ? 300 нм. Відрізняється від вірусів, що спричинюють віспу, за антигенними та імунобіологічними властивостями. У мазках з уражених тканин виявляється у вигляді елементарних тілець, які добре фарбуються за Пашеном і Морозовим. Припускається існування різних серотипів вірусу контагіозної ектими. За РЗК та РІД виявляється перехресний зв’язок з вірусами вісповакцини та ектромелії мишей. Вірус репродукується в первинних культурах клітин нирок або тестикул ягнят, нирок ембріонів овець і корів з проявом цитопатогенної дії. Надзвичайно стійкий у зовнішньому середовищі. Зберігає патогенність упродовж 4 – 15 років у везикулах, пустулах, кірочках та на шерсті. У ліофілізованому стані за кімнатної температури культуральний вірус залишається життєздатним понад 5 років. У тваринницьких приміщеннях вірус зберігає активність більш як 3 роки, на пасовищах і в скошеній траві — до 300 діб, на поверхні землі й гною — до 200 діб. Під дією прямих сонячних променів руйнується лише через 42 год. Відносно швидко гине у вологому середовищі: при 64 °С — через 2 хв, при 60 °С — 5 хв, при 56 °С — через 30 хв; у дистильованій воді інактивується впродовж 24 год. Гниття руйнує вірус упродовж 2 тижнів. Епізоотологія хвороби. У природних умовах хворіють вівці й кози незалежно від віку, статі й породи. Проте більш чутливі й тяжче хворіють ягнята й козенята з 4-денного до 10-місячного віку. Джерелом збудника інфекції є хворі тварини, які виділяють вірус у зовнішнє середовище з витіканнями з ротової порожнини, струпами й кірочками уражених ділянок шкіри, а також перехворілі тварини-вірусоносії. Спонтанне зараження відбувається через травмовані ділянки шкіри та слизові оболонки, які утворюються при поїданні колючих рослин і грубого сіна. Виникненню хвороби сприяють утримання тварин у вологих приміщеннях, тривалі перегони кам’янистими дорогами або по замерзлому снігу, а також перебування на низинних заболочених пасовищах. Хвороба виникає раптово, швидко поширюється й охоплює впродовж 2 – 3 тижнів усе чутливе поголів’я стада. Контагіозний пустульозний дерматит у зв’язку з високою стійкістю збудника у зовнішньому середовищі часто набуває стаціонарного характеру. Реєструється переважно навесні або восени. Захворюваність становить 50 %, летальність — 10 – 20 %. Патогенез. Потрапивши в організм, вірус репродукується в епітеліальних клітинах шкіри копитець та слизових оболонок рота, губ і статевих органів, спричинює проліферацію, а потім дегенерацію клітин, ексудативний процес. Внаслідок цього виникають везикули,які перетворюються на пустули. Некроз поверхневого епітелію та відкладання фібрину зумовлюють виникнення кірочок і струпів. Шкіра під кірочками регенерує без утворення рубця. У разі ускладнення вторинною мікрофлорою під кірками утворюються гнійнонекротичні осередки. Такі осередки можуть виникнути також у внутрішніх органах і суглобах. Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 6 – 8 діб. Перебіг хвороби гострий, підгострий і хронічний. Залежно від локалізації патологічного процесу розрізняють губну, стоматитну, копитну та генітальну форми хвороби.

За г у б н о ї форми на початку захворювання по краях губ і в куточках рота утворюються червоні плями різного розміру, в центрі яких з’являються вузлики, а згодом — везикули й пустули. Після лопання пустул виникають ерозії, виділення з них швидко підсихають, утворюючи кірки. У тварин спостерігається гарячка, вони пригнічені, відмовляються від корму. За до бро які сно г о перебігу хвороби ранова поверхня вкривається бурувато-чорними струпами, які через 2 – 3 тижні відпадають, і тварина видужує. У разі злоякісн ого перебігу процес може ускладнюватись секундарною мікрофлорою, що спричинює глибокі гнійно-некротичні ураження тканин. Захворілі тварини гинуть наприкінці 3 – 4-го тижня хвороби. За с т о м а т и т н о ї форми на слизовій оболонці ротової порожнини спочатку виникають незначні червоні плями, потім пухирці, які згодом лопаються і на їх місці утворюються ерозії, виразки, осередки некрозу. У хворих тварин спостерігаються сильна пригніченість, значне підвищення температури тіла, збільшення регіонарних лімфовузлів. Летальність при цій формі хвороби може досягати 80 %. За к о п и т н о ї форми уражується шкіра в ділянці пута, вінчика, міжратицевої щілини, яка вкривається міхурцями спочатку із серозним, а згодом з гнійним вмістом. Спостерігаються кульгавість, болючість у ділянці ратиць. На шкірі вінчика, копитець, пута і на верхівці міжратицевої щілини виявляються вузлики, везикули, пустули, кірки, струпи. Приєднання вторинної інфекції може призвести до поширення запально-некротичного процесу на основу шкіри ратиць, яка відокремлюється від рогового башмака і розм’якшується. Некротичний процес поширюється на суглоби, сухожилки, кістки кінцівок, що зумовлює розвиток панарицію або некротичного пододерматиту. При цій формі хвороби часто утворюються метастази в легенях. Більшість захворілих овець гине. За г е н і т а л ь н о ї форми, що буває порівняно рідко, вузлики,везикули, пустули, кірочки виникають лише на слизовій оболонці піхви, шкірі вимені, сосках, внутрішній поверхні стегон, у самців — на шкірі та слизовій оболонці препуція. Зовнішні статеві органи припухлі, з піхви спостерігаються гнійні виділення. Патологоанатомічні зміни. Не характерні. Трупи загиблих тварин виснажені. На слизовій оболонці рота, шкірі, губах і кінцівках виявляються ерозії, виразки, осередки некрозу. В печінці та легенях знаходять некротичні осередки, на слизовій оболонці травного каналу — виразки, у черевній порожнині — фібринозний ексудат. Під час гістологічного дослідження спостерігається часткове або повне руйнування епідермісу, інфільтрація підепідермального шару та міжм’язових прошарків поліморфноядерними лейкоцитами, гістіоцитарно-лімфоїдними клітинами, виявляється бурхлива проліферація епітелію волосяних фолікулів, зроговіння епідермісу. Визначають осередковий енцефаліт, дистрофію міокарда або осередковий інтерстиціальний міокардит, у печінці — осередки некрозу. Діагноз ґрунтується на епізоотологічних даних, клінічній картині хвороби, а також результатах лабораторних досліджень. Лабораторна діагностика. Включає вірусоскопію забарвлених мазків, постановку біопроби на клінічно здорових ягнятах, проведення РЗК. У лабораторію надсилають везикули, кірочки, струпи,некротизовані ділянки шкіри і слизових оболонок, паренхіматозні органи, консервовані розчином гліцерину. Вірусоскопія дає змогу швидко виявити збудника хвороби в мазках із свіжих осередків ураження і струпів, забарвлених за Морозовим. Під мікроскопом з імерсією в разі позитивних результатів виявляють значну кількість кокоподібних елементарних тілець чорного кольору, розміром 0,2 – 0,3 мкм, які розміщуються групами або поодинці. Біопробу ставлять на двох ягнятах, для зараження яких використовують 10 %-ву суспензію свіжих струпів на фізіологічному розчині, яку втирають у скарифіковану шкіру внутрішньої поверхні стегна. За наявності в патологічному матеріалі збудника хвороби у заражених ягнят на 3 – 5-ту добу з’являються характерні ознаки хвороби. Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення віспи, ящуру та некробактеріозу. Віспа овець має характер тяжкого загального захворювання, протікає у вигляді генералізованої екзантеми з утворенням папуло-пустульозного висипання на безшерстих і слабко вкритих шерстю ділянках тіла.

Характерна відсутність типових везикул, а вузлики, що утворюються, зливаються між собою і виступають над поверхнею шкіри у вигляді великих крижоподібних горбиків. Для ящуру характерне афтозне ураження шкіри вінчика, м’якушів та стінки міжратицевої щілини. Афти на слизовій оболонці ротової порожнини у овець зустрічаються рідко і мають невеликі розміри. При некробактеріозі розвивається гнійно-некротичне ураження шкіри стінки міжратицевої щілини та основи шкіри ратиці, що супроводжується відокремленням від копитного рогового башмака. В усіх випадках остаточний діагноз установлюють на підставі виділення та ідентифікації збудника відповідної хвороби. Лікування. Специфічних засобів лікування контагіозного пустульозного дерматиту не запропоновано. Хворих тварин ізолюють, проводять симптоматичну терапію. Уражені слизові оболонки ротової порожнини промивають 3 %-м розчином пероксиду водню, сульфату міді, слабким розчином різних в’яжучих та дезінфекційних засобів; виразки змащують йодгліцерином. При ураженні шкіри губ, голови, вимені застосовують синтоміцинову емульсію, цинкову, окситетрациклінову, поліміксинову, дибіоміцинову та саліцилову мазі, саліциловий спирт або суміш препаратів, що складається з однакових частин 7 %-го розчину формаліну і 10 %-го розчину мідного купоросу. В ускладнених випадках хвороби, особливо при утрудненнях у прийманні корму, проводять хірургічну обробку, застосовують антибіотики широкого спектра дії (внутрішньо дають біоміцин по 0,02 – 0,03 мг/кг впродовж 3 діб, внутрішньом’язово вводять біоміцин у дозі 4 мг/кг, підшкірно — 1 – 2 %-й розчин тераміцину в дозі 1 – 1,5 мл упродовж 3 – 4 діб). Імунітет. Перехворілі тварини набувають несприйнятливості до повторного зараження терміном до двох років. Для активної імунізації вівцематок і новонароджених ягнят у неблагополучних господарствах використовують суху культуральну вірусвакцину, яку запропонували Ц. Ц. Хандуєв та ін. Вакцину в дозі 0,3 мл наносять на скарифіковану поверхню шкіри верхньої губи. Імунітет формується через 15 діб і триває до 8 міс. Профілактика та заходи боротьби. З метою запобігання захворюванню овець і кіз для комплектування потрібно завозити лише з благополучних щодо контагіозного пустульозного дерматиту господарств. Усе завезене поголів’я овець і кіз карантинують упродовж 30 діб. У разі виникнення хвороби господарство оголошують неблагополучним щодо контагіозного пустульозного дерматиту та запроваджують карантинні обмеження. Хворих тварин ізолюють і лікують, решту умовно здорового поголів’я вакцинують. Неблагополучні отари проганяють через дезінфекційні ванни, які заповнюють емульсією з креоліну (1 частина), дьогтю (4 частини) та води (20 частин). Проводять ретельне очищення та дезінфекцію тваринницьких приміщень і кошар. Для дезінфекції застосовують 2 %-й гарячий розчин їдкого натру або калі, 20 %-ву суспензію свіжогашеного вапна, 2 %-й розчин формальдегіду. Гній знезаражують біотермічним методом. Карантин з неблагополучного господарства знімають через 3 тижні після останнього випадку загибелі або видужання останньої хворої тварини та проведення остаточної дезінфекції. Пасовища, на яких випасали хворих тварин, не використовують упродовж двох років. Контагіозний пустульозний дерматит у людини. Захворювання виникає у осіб, які за характером своєї роботи мають справу з хворими тваринами або сирими продуктами та сировиною тваринницького походження. У хворої людини після 2 – 4-добового інкубаційного періоду спостерігаються озноб, гарячка, афтозний стоматит; на слизовій оболонці ротової і носової порожнин з’являються ерозії та виразки. Згодом на поверхні пальців і передпліччі розвивається характерне висипання зі стадійним розвитком вузликів, везикул і пустул. Потім утворюються струпи, які відпадають на 10 – 14-добу хвороби. У разі ускладнення секундарною мікрофлорою видужання настає лише через 3 – 4 тижні. Щоб запобігти зараженню обслуговуючому персоналу слід додержуватись заходів особистої гігієни та профілактики, ретельно мити й дезінфікувати руки під час догляду за хворими тваринами, а також під час їх лікування. В жодному разі не можна використовувати в їжу сире молоко та бринзу від інфікованих овець і кіз.

Чума верблюдів (Pestis camelorum, зооантропонозна чума) — гостра природно-осередкова хвороба, що характеризується септицемією, явищами геморагічного діатезу, тяжкою інтоксикацією організму, геморагічно-некротичним ураженням лімфатичної системи та лобарною пневмонією з осередками гепатизації. Чума верблюдів майже завжди реєструється в ендемічних осередках чуми людей. Збудник хвороби — Yersinia pestis, що належить до роду Yersinia, родини Enterobacteriaceae, яка також є етіологічним фактором чуми людини й гризунів. У мазках з органів та крові тварин,що загинули внаслідок гострого перебігу чуми, збудник виявляється у вигляді невеликої, (1…2) ? (0,3…0,5) мкм, овоїдної, нерухомої грамнегативної палички, яка оточена ніжною капсулою. Забарвлюється біполярно всіма аніліновими фарбами, краще за Романовським — Гімза. Спор не утворює. У патологічному матеріалі, взятому від тварин, загиблих внаслідок хронічного перебігу чуми, єрсенії мають кулясту форму, слабко сприймають забарвлення. Єрсенії ростуть на звичайних живильних середовищах з добавлянням різних стимуляторів (крові, сульфату натрію) при Т = 28 °С, рН = 6,9 – 7,1. У МПБ ріст мікроба супроводжується утворенням ніжної поверхневої плівки, яка при струшуванні випадає на дно пробірки подібно до сталактитів і утворює пухкий осад. На МПА ріст єрсеній проявляється у вигляді в’язкого, ніжного, прозорого нальоту на поверхні середовища. Єрсенії містять ферменти патогенності (фібринолізин, гіалуронідазу) та антигенний комплекс VW, що пригнічує фагоцитоз, продукують сильний екзо- та ендотоксин. Збудник досить стійкий у зовнішньому середовищі. В трупах тварин за низьких температур зберігається до 6 міс, у гною — 8 – 14 діб, ґрунті — до 7 міс, у молоці — до 5 діб, у солоному м’ясі — до 130 діб. При мінус 22 °С залишається життєздатним 4 міс. Миттєво руйнується при кип’ятінні, під дією сухого жару — через 20 хв. Чутливий до дії дезінфектантів: 3 %-й розчин лізолу вбиває паличку чуми через 1,5 хв, 3 %-й розчин карболової кислоти — через 5 – 10 хв, 70 %-й етиловий спирт — через 3 – 5 хв.

З лабораторних тварин до збудни- ка чуми сприйнятливі морські свинки, білі миші, щури. Епізоотологія хвороби. У природних умовах чума перш за все є хворобою диких гризунів — щурів, ховрахів, тарбаганів, піщанок, мишей, байбаків, ондатр (всього понад 300 видів), серед яких проходить у вигляді епізоотій. Гризуни створюють і підтримують існування природних осередків збудника хвороби. Переносниками збудника є блохи, які паразитують на гризунах і в організмі яких мікроби зберігаються тривалий час. Зараження верблюдів відбувається через укуси ектопаразитів, не виключається також аерогенний шлях. З організму інфікованих верблюдів єрсенії виділяються з носовими витіканнями, кров’ю при пораненнях, абортованими плодами та плодовими оболонками, молоком і сечею. У разі хронічного перебігу розвивається тривале бактеріоносійство та бактеріовиділення. Крім верблюдів і домашніх тварин можуть захворювати вівці, кози, свині, віслюки. Люди заражаються від гризунів, а також при забої верблюдів на м’ясо, вживанні в їжу непровареного верблюжого молока, заготівлі та вивезення одержаних від верблюдів сирих продуктів і шерсті. Патогенез. При зараженні через укуси комах збудник лімфогенним шляхом потрапляє в регіонарні лімфовузли, де розмножується і спричинює геморагічний періаденіт (первинний бубон). Вторинні бубони з’являються в результаті гематогенного занесення збудника в інші лімфатичні вузли. За до бро якісно ї форми хвороби уражені лімфовузли нагноюються, розкриваються і загоюються. У разі злоякісн ої форми хвороби збудник з уражених лімфовузлів проникає в кров, зумовлює розвиток септицемії і загибель тварини. Якщо зараження відбувалося через дихальні шляхи, первинні осередки ураження виникають у верхніх частинах легенів. Згодом окремі ділянки зливаються, утворюючи широкі лобарні ураження з осередками різної стадії гепатизації. Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 2 – 8 діб. Перебіг хвороби гострий, підгострий та хронічний. Розрізняють септичну, легеневу та бубонну форми чуми. При го с т ро му перебігу спостерігається септична форма хвороби. Відмічають гарячку (39 – 41 °С), прискорення пульсу й дихання, аритмію, пригніченість, порушення апетиту та жуйки, пронос, виснаження. Уражені поверхневі лімфовузли (бубони) збільшуються майже вдвічі, стають болісними. Далі розвиваються септичні явища, загальний стан тварини швидко погіршується. Вагітні матки абортують. Загибель настає на 5 – 12-ту добу від початку хвороби. Підго с трий перебіг супроводжується ураженням легень (легенева форма). Спостерігають гарячку, анорексію, розлад роботи серця, сильний кашель, серозно-катаральні виділення з носа. Шкіра стає сухою, зморшкуватою, шерсть легко висмикується. Настає виснаження, загальна інтоксикація і загибель тварини на 9 – 15-ту добу хвороби. Хронічний перебіг є продовженням гострого й підгострого перебігу хвороби, коли загальний стан тварини трохи поліпшується. Спостерігаються ремітивна пропасниця, мінливий апетит, загальна слабкість. Іноі повторно запалюються й збільшуються поверхневі лімфовузли (вторинні бубони), з’являється кульгавість. Видужування настає дуже рідко. Патологоанатомічні зміни. Характеризуються явищами геморагічного діатезу (множинні крововиливи на слизових і серозних покривах, у різних органах і тканинах, кровонаповнення) та дегенеративними змінами в паренхіматозних органах. Виявляються гіперплазія, крововиливи, нагноєння і некрози лімфатичних вузлів (бубон н а форма чуми), збільшення і розм’якшення селезінки, зниження коагуляції крові. За легеневої форми чуми спостерігаються набряк, гіперемія легень, лобарна пневмонія. Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних та епідеміологічних даних, клінічної картини хвороби, даних патологоанатомічного розтину та результатів бактеріологічних досліджень.

Лабораторна діагностика. Включає мікроскопію мазків з патологічного матеріалу, забарвлених за Грамом та метиленовим синім,посіви патологічного матеріалу на живильні середовища, виділення чистої культури та її ідентифікацію, біологічну пробу на морських свинках з виділенням культури збудника. Одержану культуру збудника обов’язково диференціюють від збудника псевдотуберкульозу гризунів. Для прискорення діагностики використовують імунофлуоресцентний метод. У лабораторію для дослідження направляють кров хворих верблюдів, вміст бубонів, виділення з ротової й носової порожнин, абортовані плоди. З трупів загиблих тварин для дослідження відбирають шматочки паренхіматозних органів та гній з уражених лімфовузлів; у разі сильного розкладання трупа для бактеріологічного дослідження відбирають трубчасту кістку і вухо. Розтин трупа, відбір патологічного матеріалу, його пересилання здійснюють із суворим дотриманням заходів профілактики з метою запобігання зараженню людей та поширенню збудника хвороби, за обов’язкової участі медичних працівників протичумних станцій. Диференціальна діагностика. Передбачає виключення за результатами бактеріологічних досліджень туляремі ї, сибірки та пастерельоз у, а також к л іщовог о паралічу на підставі акарологічного дослідження і трипаносомозу — за виявленням збудника хвороби. Лікування не проводять. Хворих верблюдів знищують. Імунітет. Перехворілі на чуму верблюди набувають тривалого імунітету. Для запобіжної імунізації верблюдів у природних осередках чуми використовують живу вакцину з авірулентного штаму EV,яка була створена для щеплення людей. Одноразове підшкірне введення вакцини в дозі 300 млрд м. к. забезпечує формування напруженого імунітету у дорослих верблюдів, який триває 4 – 6 міс. Профілактика та заходи боротьби. Включають систематичне спостереження в місцях можливої появи чуми (прикордонні райони, порти, аеродроми тощо), проведення санітарно-гігієнічних заходів, вивчення динаміки розмноження гризунів, прогностичні бактеріологічні дослідження, відловлення гризунів і переносників збудника (блохи, кліщі), систематичне проведення дератизації та дезінсекції. На неблагополучний щодо чуми гризунів пункт накладають карантин і за чумою верблюдів. У неблагополучному пункті забороняють введення та виведення верблюдів, забій верблюдів на м’ясо до закінчення 9-добового ветеринарного нагляду за ними з 2-разовим вимірюванням температури тіла протягом доби. Молоко дозволяється використовувати в їжу лише після кип’ятіння. Забороняється заготівля та вивезення з неблагополучного пункту одержаних від верблюдів продуктів, сировини та шерсті. Усіх верблюдів беруть на облік, таврують на лопатці та щеплюють проти чуми. Якщо епізоотію чуми серед диких гризунів не ліквідовано, через 6 міс верблюдів ревакцинують. У неблагополучному пункті верблюдів обробляють інсектицидами не рідше одного разу на тиждень. У разі виявлення в гурті хворих чи підозрюваних щодо захворювання на чуму верблюдів їх негайно знищують і спалюють разом зі шкурою. Приміщення та територію ретельно очищають і дезінфікують, гризунів знищують. Карантин знімають після припинення епізоотії чуми серед гризунів, але не раніше ніж через 60 діб після останнього випадку забою або загибелі хворих чи підозрюваних щодо захворювання на чуму верблюдів. Для дезінфекції приміщень, обладнання та інвентарю, вигульних майданчиків, предметів догляду за тваринами застосовують 2 %-ні гарячі розчини їдкого натру або калі, 20 %-ву суспензію свіжогашеного вапна, просвітлений розчин хлорного вапна, що містить 2 % активного хлору, 3 %-й гарячий розчин сірчано-карболової суміші, 2 %-й розчин формальдегіду.

Африканська чума коней (Pestis africanа equorum, АЧК) — трансмісивна вірусна хвороба однокопитних, що характеризується гарячкою, явищами геморагічного діатезу, ураженням органів дихання й кровообігу, надзвичайно високою летальністю. Збудник хвороби — пантропний РНК-геномний вірус з родини Reoviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 70 – 80 нм. На сьогодні встановлено 9 серотипів вірусу африканської чуми коней, які різняться між собою за антигенними та імунобіологічними властивостями, однак мають єдиний споріднений комплементзв’язувальний антиген і гемаглютинувальну здатність відносно еритроцитів коня. У хворих коней вірус міститься в усіх органах і тканинах, переважно в селезінці та легенях. У перехворілих коней упродовж 3 міс спостерігається вірусоносійство та вірусовиділення. Вірус африканської чуми коней репродукується в курячих ембріонах, в організмі білих мишенят та морських свинок (тільки нейротропні штами), у первинних культурах клітин нирок ягнят або ембріона овець, у перещеплюваних лініях MS (клітини нирки мавпи), ВНК-21 (клітини нирки хом’яка) і VERO. В інфікованих клітинах MS i VERO вірус через 24 год після зараження утворює цитоплазматичні еозинофільні тільця-включення. Вірус досить стійкий у зовнішньому середовищі. В гліцеринізованій крові хворих тварин зберігається впродовж 4 років, у ліофілізованому стані — кілька років, у загниваючій крові — кілька тижнів, у землі при 37 °С — 11 діб. Клітинні штами при 4 °С залишаються вірулентними впродовж 90 діб. Ліофілізована поліштамова вакцина при 4 °С зберігає активність упродовж 9 міс. Вірус інактивується при 45 °С через 6 діб, при 55 °С — через 10 хв, при 60 °С — через 5 – 15 хв,під дією ультрафіолетового опромінення гине через 1 хв. Епізоотологія хвороби. В природних умовах хворіють коні різного віку зебри й собаки. Менш чутливі мули, резистентні віслюки та зебу. Молодняк чутливіший, ніж дорослі тварини, однак у стаціонарно неблагополучних зонах лошата віком до 5 – 6 міс не хворіють завдяки наявності лактогенного імунітету, одержаного від імунних кобил. Джерелом збудника хвороби є хворі тварини та вірусоносії. Переносниками вірусу є кровосисні мокреці з роду Culicoides, можливо, також комарі з роду Aedes, Culex та Anopheles, в організмі яких вірус може зберігатися до 5 тижнів. Зараження відбувається при випасанні коней у нічний час. Коні, яких утримують у конюшнях, не захворюють. Африканська чума коней є типовою трансмісивною хворобою, для якої характерна сезонність та тісний зв’язок з природно-кліматичними факторами. Масові спалахи хвороби реєструються в разі швидкого послідовного чергування опадів і високої температури або виникають через 2 – 3 тижні після початку періоду дощів. Захворювання частіше спостерігається в сирих низинних місцевостях у період масового льоту комах. Взимку захворювань не буває. Хвороба в стаціонарно неблагополучних зонах проходить у вигляді ензоотій та спорадичних випадків і закінчується через 9 – 10 діб після похолодання або настання тривалої сухої погоди. В ендемічних районах внаслідок африканської чуми гине до 10 % коней. У разі первинного виникнення в раніше благополучних зонах африканська чума коней набуває характеру епізоотій і навіть панзоотії. У період тривалих дощів за наявності значної кількості інфікованих комах хвороба дуже швидко поширюється на сотні кілометрів і спричинює масову (90 – 95 %) загибель коней.

Донині залишається невиявлеим довготривалий резервуар збудника в природі, що у тропічних країнах забезпечує збереження вірусу між періодами дощів. Припускається можливість циркуляції вірусу серед зебр та слонів, активна участь птахів і комах, не виключаються свійські й дикі собаки, які заражаються при поїданні м’яса, отриманого від хворих коней. Патогенез. З місця внесення в організм жалкими комахами вірус переноситься кров’ю в різні органи й тканини, де репродукується, спричинюючи різке порушення проникності капілярів, розвиток набряків, крововиливів, некродистрофічних та запальних явищ.Загибель тварини зумовлюється набряком легень або серцевою недостатністю. Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 3 – 10 діб, іноді 21 добу. Перебіг хвороби надгострий, гострий та підгострий. Розрізняють легеневу та серцеву (набрякову) форми хвороби. За н а д г о с т р о г о перебігу інкубаційний період короткий — 2 – 4 доби. Виявляють підвищення температури тіла до 42 °С, прискорений пульс, пригніченість, слабкість,фібриляцію м’язів,кон’юнктивіт. Майже всі захворілі тварини гинуть на 2 – 3-тю добу з явищами судом і серцевої недостатності. За г о с т р о г о перебігу інкубаційний період триває 3 – 5 діб. Клінічно виявляється ураженням легень — легенева форма. На початку хвороби єдиною ознакою є гарячка (40 – 42 °С). Через 2 – 3 доби розвивається сильна задишка, з’являються вологі хрипи в легенях, кашель, серозні виділення з носа. Пульс слабкий, майже не промацується. Спостерігається сльозотеча й світлобоязнь, кон’юнктива набуває жовто-червоного кольору або стає матовою. Прогресують судомні напади кашлю, під час якого з носових отворів виділяється прозора жовта рідина, а перед смертю — біла піна (набряк легень); слизові оболонки синюшні. Тривалість хвороби — 4 – 7 діб, іноді до 10 діб. Смерть у 90 % випадків настає в коматозному стані, часто під час нападу кашлю. За п і д г о с т р о г о перебігу розвивається серцева (набрякова) форма хвороби, для якої характерна тривала гарячка (40 – 40,5 °С) з наступним розвитком великих набряків голови, повік, шиї, кінцівок, у ділянці підщелепового простору, підгруддя, живота. Виявляють прискорений пульс, задишку, м’язову слабкість, крововиливи на слизових оболонках. Хвороба триває 11 – 14 діб і в 90 % випадків закінчується летально. Іноді трапляється змішана форма хвороби, за якої спостерігаються симптоми, характерні для обох форм. Патологоанатомічні зміни. Залежать від клінічного прояву хвороби у загиблих тварин. При легеневій формі характерні набряк легень та водянка грудної порожнини (гідроторакс). Об’єм накопиченої серозної рідини в плевральних порожнинах може досягати кількох літрів. Легені набряклі, плямисті, збільшені, при їх розрізі виділяється значна кількість прозорої жовтувато-червоної рідини. Міжчасточкова й підплевральна тканини інфільтровані жовтою в’язкою рідиною. Бронхіальні й середостінні лімфовузли, слизова оболонка трахеї, а також тканини навколо гортані набряклі, гіперемійовані. На ендокарді та в міокарді спостерігаються крапчасті й смугасті крововиливи, в серцевій сорочці — значна кількість світлої рідини. Печінка кровонаповнена, слизова оболонка шлунка й кишок набрякла, смугасто гіперемійована. Для серцевої форми найхарактернішими є набряки підшкірної клітковини, підсерозної м’язової тканини та лімфовузлів, а також водянка серцевої сорочки, в якій іноді накопичується до 2 л кров’янисто-жовтої рідини з домішкою фібрину. Печінка кровонаповнена, слизова оболонка шлунка набрякла, з крововиливами та ерозійними ураженнями. Діагноз на африканську чуму коней в ендемічних місцевостях проводять на підставі характерних для цієї хвороби клініко-епізоотологічних та патологоанатомічних даних, без додаткових лабораторних досліджень. У разі первинного виникнення хвороби в раніше благополучних зонах проводять лабораторні дослідження. Лабораторна діагностика. У спеціалізовану лабораторію для встановлення зажиттєвого діагнозу на африканську чуму коней надсилають кров (по 5 мл), відібрану від хворих коней у період найбільшого прояву клінічних ознак. Від трупів загиблих і забитих тварин направляють лімфатичні вузли, селезінку й печінку не пізніше ніж через 4 – 6 год з моменту їх загибелі. Лабораторні дослідження включають: виявлення вірусного антигену в патологічному матеріалі за РІФ, РДП і РЗК; ізоляцію вірусу в первинних культурах клітин нирок ягнят і ембріонів овець або перещеплюваній лінії ВНК-21 з наступною ідентифікацією вірусу за ЦПД і знаходженням еозинофільних тілець-включень; ідентифікацію ізольованого вірусу в РН, РІФ, РЗК та РДП; проведення біопроби на білих мишенятах. При первинному встановленні діагнозу проводять біопробу на конях, у яких через 4 – 5 діб після внутрішньовенного зараження з’являються характерні клінічні ознаки експериментальної інфекції: підвищення температури тіла, серцева слабкість, набряки, утруднене дихання, кашель, хрипи, пінисті виділення з носа.