Документ Microsoft Word

50)Основные мехонизмы развития болезни

Значение регуляторных механизмов в патогенезе. У высших животных действие любого раздражения, в том числе и болезнетворного, опосредуется через нервную систему. Чтобы раздражитель мог вызвать заболевание животного, он должен в первую очередь найти контакт с его физиологическими системами, то есть быть воспринят, ассимилирован им. Ведущее значение в восприятии раздраж ителя имеет нервная система. Она имеет мощное представительство во всех органах и тканях в виде специальных рецепторов, чувствительность которых во много раз превышает порог чувстви-тельности других тканей.Рецепторы — начальное звено рефлекторных дуг, с их помощью осуществляется реакция сложного организма на действие патогенного раздражителя, исходящего из внешней или внутренней его среды.Количество нервных рецепторов в органах и тканях неодинаково, как неодинаково и их качество, поэтому для проявления патологического процесса весьма важное значение имеет место воздействия патогенного раздражителя (контакт с различными рецеп­торами).

Нервнорефлекторный механизм развития патологического процесса в сложном организме подтверждают также многочисленные факты проявления его не на месте первичной травмы. Например, возникновение у животных воспаления легких при раздражении верхних шейных симпатических узлов или язвенного процесса на коже и слизистых оболочках при механическом воздействии на межуточный мозг.Патологические процессы могут возникать по механизму не только безусловных рефлексов, но и условных. Путем многократного сочетания патогенного раздражителя с непатогенным можно вызвать заболевание животного, воздействуя только одним непатогенным раздражителем.Патологический процесс развивается и от непосредственного воз­действия раздражителя на центральную нервную систему, что отмечают, например, при изменении состава крови: скопление в ней токсических продуктов обмена веществ, избыток углекислоты или обеднение ее кислородом и т. д. В зависимости от причины, вызвавшей заболевание, места воздействия болезнетворного агента, реактивности организма патогенез того или иного заболевания может быть связан с изменением функций различных отделов центральной или периферической нервной системы. Так, расстройство ритма ды­хания может быть обусловлено раздражением окончаний легочной ветви блуждающего нерва, воздействием на дыхательный центр продолговатого мозга, гипоталамуса или, наконец, срывами выс­шей нервной деятельности. Таким об­разом, зарождение патологического процесса может происходить в любом участке нервной системы организма, но вследствие рефлекторной деятельности в патологический процесс неизбежно вовлекутся и другие отделы нервной системы, тесно связанные между собой.

В патогенезе заболеваний большое значение имеет нарушение взаимоотношений центральной нервной системы и внутренней среды организма. В клинике известно много случаев расстройства дыхания, пищеварения, сердечной деятельности, мочеотделения, воз­никших в результате тяжелых переживаний, сильных эмоций; с другой стороны, в моменты эмоционального подъема быстрее преодо­леваются недуги. В патогенезе многих заболеваний лежит нарушение взаимоотношений между корой головного мозга с подкорковыми центрами, что обычно отмечают при перенапряжении и истощении клеток коры. В этом случае центры подкорковой области, высвобождаясь от корковой регуляции, становятся более возбудимыми, что нередко является причиной возник новения расстройств функции пищеварительного аппарата, деятельности сердца, эндокринных органов, сосудистого тонуса, а также развития в органах и тканях дистрофических процессов. Во многих случаях исходным пунктом возникновения патологических процессов в организме (патология обмена веществ, роста и развития животных, функции отдельных систем) могут быть нарушения, возникшие в гипоталамусе или в других отделах головного или спинного мозга.

В патогенезе многих болезней играет роль и нарушение гуморальных механизмов, в первую очередь эндокринной регуляции. Эндокринные органы в тесном взаимодействии с нервной системой определяют в конечном итоге реакцию сложного организма на лю­бой раздражитель, в том числе и патогенный. Нарушение взаимоотношений между нервной и эндокринной системами, а также меж­ду отдельными эндокринными органами может обусловить возникновение самых различных заболеваний.В патогенезе заболеваний принимают участие и другие гуморальные, физиологически активные вещества: гистамин, ацетилхолин, серотонин.

Таким образом, механизмы возникновения патологического процесса обусловлены как свойством патогенного раздражителя, так и реакцией организма, его регулирующих систем.Начальная причина ожога — высокая температура, следствие — омертвение тканей и пере раздражение нервной системы. Затем первопричина исчезает, и дальнейшее расстройство будет уже следст­вием. Омертвение тканей — причина, появление ядовитых продук тов распада тканей и скопление их в крови (токсемия) — следствие Раздражение нервных рецепторов — причина, изменение функцио нирования нервных механизмов, регулирующих кровообращение, дыхание, обмен веществ,— следствие.

63)гипобиотические процессы в тканях: атрофия

Атрофия - процесс уменьшения объема органа или ткани вследствие их недостаточного питания или нарушения обмена веществ. По механизму развития различают несколько видов атрофии.

Атрофия от бездействия. Например, если перерезать сухожилие скелетной мышцы и лишить ее одной из точек прикрепления, произойдет уменьшение объема мышцы вследствие невозможности ее полноценных сокращений. Показана возможность развития атрофии скелетной мускулатуры у животных от неподвижности (гипокинезий) при их искусственной иммобилизации.

Атрофия от денервации органа. Известно, что нервы оказывают на органы и ткани троякое влияние: а) регулируют кровоснабжение органов через вазомоторные нервы; б) оказывают трофическое влияние на ткани, активируют обмен веществ и в) вызывают возбуждение деятельности (сокращение, секреция и др.). Перерезка нерва лишает ткань нормального кровоснабжения и трофического влияния нервной системы. Вследствие этого в денервированном органе или ткани угнетается обмен веществ, уменьшается объем органа.

Атрофия вследствие длительного сдавления органа или ткани, которое нарушает их нормальное питание и обмен веществ

Например, опухоль, оказывая давление на кость, может вызвать ее истончение и последующее разрушение. При закупорке мочеточника моча скапливается в нем и в почечной лоханке, вызывает атрофию ткани почки от давления на нее со стороны лоханки (гидронефроз).

65)Недостаточность общего кровообращения, вызванная нарушениями венечного кровообращения

Нарушения коронарного кровообращения. Коронарное кровообращение обеспечивает питание сердечной мышцы. На величину коронарного кровотока оказывает влияние тонус коронарных сосудов. Возбуждение симпатических нервов вызывает увеличение коронарного кровотока (под влиянием норадреналина и адреналина повышается артериальное давление и увеличивается потребление кислорода). Раздражение блуждающего нерва вызывает уменьшение коронарного кровотока (по-видимому, вследствие урежения ритма сердца, снижения давления в аорте и уменьшения потребности сердца в кислороде). Максимальное наполнение кровью венечных артерий происходит в начале систолы и начале диастолы, а минимальное - на высоте сокращения. Предполагают, что в начале систолы венечные артерии расширяются, а на высоте суживаются; в начале диастолы они снова расширяются под давлением крови.

Характер коронарного кровообращения зависит от величины ударного объема сердца, высоты давления в аорте, от тонуса симпатической нервной системы и уровня катехоламинов в крови.

Расстройство коронарного кровообращения возникает при:

уменьшении ударного объема в результате патологии миокарда, перикарда или клапанного аппарата сердца (стеноз атриовентрикулярного отверстия), склерозе аорты и понижении ее эластичности;

понижении тонуса симпатического нерва или повышении возбудимости вагуса; тромбозе, эмболии или спазме (склеротизированных) коронарных сосудов; резком расширении сердца и повышении вследствие этого внутрисердечного давления (сдавливание коронарных сосудов).

Острая коронарная недостаточность вызывает ишемию мышцы сердца, что обусловливает возникновение в ней кислородного голодания и ухудшение окислительных процессов. Вследствие недостаточного снабжения энергетическими ресурсами сократительная способность миокарда снижается. Затрудняется отток продуктов обмена из миокарда, уменьшается минутный объем сердца.

Длительный спазм или закупорка коронарных артерий может явиться причиной очаговой ишемии и некроза соответствующего участка миокарда, то есть возникает инфаркт миокарда. Омертвевший участок постепенно замещается рубцовой тканью.

57)понятие о патогенезе. Патогинические факторов причинно следственное отношение в механизме возникновения и течения болезни

Патогенез (греч. παθος — страдание, болезнь и γενεσις — происхождение, возникновение) — механизм зарождения и развития болезни и отдельных её проявлений. Рассматривается на различных уровнях — от молекулярных нарушений до организма в целом. Изучая патогенез, медики выявляют, как, каким образом развивается болезнь.

Патогенез в существенной мере зависит от этиологических факторов. В некоторых случаях действие этиологического фактора на протяжении всего болезненного процесса решающим образом определяет его П. (например, при большинстве инфекционных болезней, многих интоксикациях, наследственных болезнях, некоторых эндокринных расстройствах). В других случаях первичное воздействие этиологического фактора является лишь пусковым механизмом в цепи причинно-следственных связей.

52)Полное голодание возникает как результат непредоставления животному возможности приема корма либо как следствие тяжелого заболевания, когда невозможны прием и усвоение питательных веществ.

Жизнь при полном голодании поддерживается за счет использования собственных тканей. Продолжительность голодания при отсутствии корма зависит прежде всего от наличия воды. Если вода не поступает в организм, то голодание отягощается аутоинтоксикацией, сгущением крови, падением артериального давления, что приводит к быстрому угасанию жизни, гибели животных

При полном отсутствии корма, но при достаточном количестве воды продолжительность жизни зависит от внешних условий и состояния организма. Усугубляющими тяжесть голодания являются такие факторы среды, как низкая температура, ветер, высокая влажность воздуха, недостаток кислорода. Исходное состояние самого животного может ускорить гибель от голода или удлинить жизнь. Чем больше резервы жира и полноценных белков, тем продолжительнее жизнь. При равном исходном состоянии самцы гибнут от голода быстрее, чем самки, обмен веществ которых менее интенсивен. Сравнительно быстрее гибнет от голода молодняк. Смерть у них наступает при относительно меньшей потере массы тела, чем у взрослых особей.

Срок гибели от голодания зависит также от возбудимости нервной системы, состояния щитовидной и других эндокринных желез возможной мышечной нагрузки. Даже небольшая двигательная активность сокращает время жизни голодающего животного. Голодание протекает в три периода, с характерными клиническими проявлениями.

Первый период голодания непродолжителен, 1-2 дня. У животных видимых отклонений от обычного состояния еще нет, они безразличны. Жизнь поддерживается в основном за счет резервных углеводов, дыхательный коэффициент равен единице. Синтез белка ограничен, ослаблены процессы дезаминирования и переаминирования аминокислот, возникает отрицательный азотистый баланс.

Второй период голодания характеризуется острым ощущением голода, общим возбуждением, усиленными поисками корма Энергетические потребности организма поддерживаются за счет преимущественного окисления жира. Дыхательный коэффициент равен 0,7. Сохраняется отрицательный азотистый баланс. Происходит перестройка обменных процессов. Синтез необходимых для поддержания жизни белковых молекул происходит за счет распада других белков. Увеличена спонтанная секреция пищеварительных желез. В повышенном количестве выделяются желудочный сок, сок поджелудочной железы, желчь, кишечный сок. Содержащиеся там полипептиды, альбумины, глобулины расщепляются до аминокислот, которые всасываются кишечником и используются для синтеза жизненно важных белковых структур. Происходит как бы переход с экзогенного на эндогенное питание. Практически неизменной остается масса таких органов, как сердце, головной мозг, тогда как масса мышечной ткани, печени, почек, кожи существенно уменьшается.

Функциональная активность щитовидной железы и островкового аппарата поджелудочной железы угнетена. Основной обмен снижен, осуществляется экономное использование энергетических ресурсов.

В клетках уменьшаемся число митохондрий, скорость свободного окисления понюха. Содержание сахара в крови низкое.

Третий период голодания характеризуется преимущественным использованием белка для энергетических целей. Происходит распад структурного белка жизненно важных органов. Повышается выделение азота почками с мочой. Спонтанная секреция желез желудочно-кишечного тракта прекращается. Белковое истощение ведет к прекращению жизнедеятельности, наступает смерть.

У лошадей, крупного рогатого скота продолжительность жизни при голодании без ограничения приема воды составляет 20-80 сут, у кур 15-25 сут.

Откармливание животных при необходимости можно начинать с любого периода, исключая коматозное состояние.

53)компенсаторные механизмы восстановления нарушенных функций и выздоровление

Выздоровление организма зависит от устранения болезнетворной причины; защитных сил животного. Все защитные функции организма регу лируются нервной системой. Выработка защитных реакций во многом зависит от коры больших полушарий головного мозга. В период болезни происходит не только нарушение нормальных функ-: ций, структур и даже гибель отдельных частей или целых органов, но__ и компенсация (замена, восстановление) нарушенных функций. Компенсация наиболее выражена в период выздоровления.

Компенсаторные механизмы разнообразны. Восстановление нарушенных функций может происходить за счет регенерации (восстановления) тканей после повреждения. В других случаях - за счет гипертрофии, т. е. за счет увеличения органа, его части в объеме (восстановительная гипертрофия). Нередко восстановленная часть берет на себя функцию поврежденного или погибшего органа, например при патологии одной почки возможна компенсация за счет второй и т. д.

58)Неполное голодание встречается у сельскохозяйственных животных намного чаще, чем полное. Возникает при длительном, систематическом дефиците общей калорийности корма. Хроническое недоедание вызвано нехваткой в составе рациона основных его компонентов - белков, жиров и углеводов. Неполное голодание может быть связано и с недостаточностью пищеварения при желудочно-кишечных заболеваниях различной этиологии, других болезнях, характеризующихся анорексией (греч an - отрицание, orexis - аппетит).

Проявление клинических признаков неполного голодания зависит от степени недоедания, от условий существования животных, их вида, возраста, индивидуальных особенностей. Клиническая картина недостаточного питания развивается в течение многих месяцев, а иногда и лет, возникает так называемая алиментарная дистрофия. Прогрессирующее истощение сопровождается уменьшением живой массы, снижением тонуса нервной системы, общей заторможенностью, малокровием, брадикардией, понижением артериального давления, расслаблением сфинктеров, ограничением функции воспроизводства.

Начальный период неполного голодания сопровождается повышенной функциональной активностью железистых элементов желудка, что создает условия для замедления продвижения пищевых масс по желудочно-кишечному тракту. В последующем же выработка желудочного сока уменьшена. Запоры сменяются поносом, что усугубляет тяжелое состояние животных. Ослаблена функция нейро-эндокринной системы. Наступает атрофия гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, половых желез, пищеварительных, потовых, сальных.

Взрослые животные при недоедании снижают свои продуктивные качества. У коров часты случаи предродового залеживания, вплоть до появления пролежней. Нередки трудные отелы, послеродовые осложнения. Низок уровень лактации. Угасает половая функция.

Молодняк сельскохозяйственных животных при недоедании плохо растет, развивается, у него замедлено половое созревание. Особенно неблагоприятно сказывается на продуктивных качествах животных недоедание в раннем постнатальном периоде. Имеются доказательства того, что если низок уровень кормления телят в первые 3-6 мес жизни, то в последующем максимальный генетический потенциал роста и молочной продуктивности уже не может быть достигнут.

Алиментарное истощение обычно сочетается со снижением естественной резистентности - сопротивляемости инфекционным и паразитарным возбудителям болезней. Истощенные жеребята и поросята, например, гораздо чаще заболевают аскаридозом, а телята трихофитией, диктиокаулезом.

Причиной смерти животных, страдающих алиментарной дистрофией, чаще всего бывает вторичная инфекция.

59)Критика механического материализма и субъективного идеализма в представлениях об общей этиологии

МОНОКАУЗАЛИЗМ (monos— один, causa— причина). Это учение основывалось на открытиях микробиологии, которые, казалось, неопровержимо доказывали, что причиной любой болезни являются внедрившиеся в организм микробы. Убедившись в наличии материального субстрата болезни (микроорганизмы) и рассматривая по сложившейся традиции болезни как нечто чуждое, предвнесенное в организм извне, многие авторы стали утверждать, что причина болезни равноценна самой болезни, т.е. если есть причина, то есть и болезнь. Достаточно попадания микроба в организм для того, чтобы развилось заболевание. Главный недостаток этого учения — его механистичность. Известно, что есть бациллоносители, организм которых содержит и выделяет в окружающую среду микробы. Однако мы таких людей больными не считаем. Представители монокаузализма, признавая патогенное влияние микробов, совершенно не учитывают той сложности конкретной обстановки, т.е. условий, в которых совершается взаимодействие организма с патогенными факторами. Они игнорируют также роль организма человека, обладающего огромными приспособительными возможностями, благодаря чему даже при условии проникновения патогенного микроорганизма в тело человека болезнь нередко не возникаег. Так, например, микробы возбудителя брюшного тифа могут проникнуть в организм человека, но он все же остается здоровым.

КОНДИЦИОНАЛИЗМ (conditio— условие). Болезнь возникает при сумме условий. Причем все условия являются равнозначными. Пример с туберкулезом в этом плане очень нагляден. Если всех нас обследовать специальными методами, то обнаружится, что 95%, а то и больше, уже встречались с туберкулезной палочкой, о чем свидетельствуют положительные реакции на туберкулин, наличие кальцинатов в легких и т.д., но все мы практически здоровы. Для возникновения заболевания необходимы: ослабление организма, плохое питание, плохие социальные условия. Если их нет, то даже инфицировавшийся человек не заболевает. Из этого делается вывод, что туберкулезная палочка — лишь одно из условий возникновения болезни. (Ферворн, 1907— биология; Ганземан, 1912— медицина). Причины болезни нет. Искать причину бесполезно. Здесь они тесно смыкаются с махистами (исчезновение материи). Таким образом, представители кон-диционализма отрицают детерминизм этиологического фактора (его определяющую роль) в возникновении заболевания, субъективно оценивают значение факторов внешней среды в возникновении болезней и игнорируют роль самого организма

66)нарушение чувствительности. антиноцицептивная система.

Ноцицептивная система имеет свой функциональный антипод - антиноцицептив-ную систему, которая контролирует деятельность структур ноцицептивной системы.

Антиноцицептивная система состоит из разнообразных нервных образований, относящихся к разным отделам и уровням организации ЦНС, начиная с афферентного входа в спинном мозге и кончая корой головного мозга.

Антиноцицептивная система играет существенную роль в механизмах предупреждения и ликвидации патологической боли. Включаясь в реакцию при чрезмерных ноцицептивных раздражениях, она ослабляет поток ноцицептивной стимуляции и интенсивность болевого ощущения, благодаря чему боль остается под контролем и не приобретает патологического значения. При нарушении же деятельности антиноцицептивной системы ноцицептивные раздражения даже небольшой интенсивности вызывают чрезмерную боль.

Антиноцицептивная система имеет свое морфологическое строение, физиологические и биохимические механизмы. Для нормального его функционирования необходим постоянный приток афферентной информации, при ее дефиците функция антиноцицептивной системы ослабляется.

Антиноцицептивная система представлена сегментарным и центральным уровнями контроля, а также гуморальными механизмами - опиоидной, моноаминергической (норадреналин, дофамин, серотонин), холин-ГАМК-эргическими системами.

68)Расстройства пищеварения обусловленные нарушениями секреции желчи. уменьшение поступления в двенадцатиперстную кишку желчи вследствие нарушения ее образования, экскреции и/или выведения. Патологический процесс может локализоваться на любом участке, от синусоидальной мембраны гепатоцита до дуоденального сосочка.

При холестазе наблюдаются уменьшение канальцевого тока желчи, печеночной экскреции воды и/или органических анионов (билирубина, желчных кислот), накопление желчи в гепатоцитах и желчевыводящих путях, задержка компонентов желчи в крови (желчных кислот, липидов, билирубина). Длительно сохраняющийся холестаз (в течение месяцев-лет) приводит к развитию билиарного цирроза.

Основными причинами внутрипеченочного холестаза являются алкогольные, вирусные и другие повреждения печеночных клеток. В ряде случаев причины внутрипеченочного холестаза остается не установленной (например, при холестазе беременных, при первичном билиарном циррозе печени). В патогенезе наибольшее значение придают повреждению секреторного аппарата печеночных клеток и желчных канальцев, при котором происходит нарушение секреции желчи, реабсорбции и секреции жидкости и электролитов в желчных канальцах.

Внепеченочный холестаз развивается в связи с наличием механического препятствия оттоку желчи, что наблюдается при желчнокаменной болезни, раке головки поджелудочной железы и желчных путей, стенозирующем панкреатите, склерозирующем папиллите, язвенной болезни с постбульбарной локализацией язвы, полипозе двенадцатиперстной кишки, перихоледохальном лимфадените, раке большого сосочка двенадцатиперстной кишки, врожденном пороке развития желчных протоков.

Клинически холестаз проявляется желтухой, кожным зудом, обесцвечиванием кала разной степени выраженности. В крови наблюдается повышение содержания прямого билирубина, холестерина, желчных кислот и активности щелочной фосфатазы.

55)Роль причин и условий в возникновении болезней. Значение изучения причин болезней для профилактики болезней и лечения больных Экзогенные причины болезней, вызывающие нарушение жизнедеятельности организма, - это факторы, действующие на организм из внешней среды.

Прежде всего это - механические повреждения (травмы) - ушибы, раны, переломы, раздробления костей, размозжение мягких тканей, которые могут приводить к различным изменениям в органах, а также в целом организме. Травмы сопровождаются повреждением сосудов, нервов, что приводит к кровотечению, пропитыванию тканей кровью. При травматизации возможно и загрязнение, внесение микробов (инфицирование). Нередко при значительных повреждениях отмечаются тяжелые поражения нервной системы, сопровождающиеся травматическим шоком, заражением крови (сепсисом). Подобные патологические состояния организма могут приводить к потере работоспособности животного или оканчиваться гибелью его.

Причиной болезни могут быть физические факторы (термические, действие электрического тока, лучистой энергии и др.), когда воздействие высоких и низких температур находится за пределами выносливости организма.

Низкие температуры приводят к нарушению кровообращения, переохлаждению организма, обмораживанию отдельных органов, развитию воспаления, омертвлению частей или целых органов. При этом продукты распада мертвых тканей, всасываясь в кровь, вызывают отравление (интоксикацию) организма в ряде случаев со смертельным исходом.

Подобные изменения наблюдаются при действии высоких температур, когда термическое воздействие приводит к развитию ожогов различной степени, обугливанию отдельных частей или целых органов, т. е. к омертвлению, а также и к гибели. Установлено, что ожог Уз площади кожного покрова смертелен.

Действие электрического тока на организм может быть местным и общим. Изменения при этом могут быть при действии высоких температур или механическом воздействии. Прохождение тока через жизненно важные органы (мозг, сердце) приводит к смерти.

Лучистая энергия (лучи солнца, Рентгена и др.) может быть причиной болезни. Длительное воздействие инфракрасных лучей солнца может повлечь перегревание организма, развитие ожогов. Чрезмерное воздействие ультрафиолетовых лучей усиливает окислительные процессы, способствует распаду белков в организме. Наоборот, недостаток ультрафиолетового облучения способствует развитию рахита. Действие недозированных лучей Рентгена, радиоактивных веществ вызывает местные и общие изменения в организме: ожоги кожи, кровоизлияния в органах, развитие лучевой болезни, а также уродств, злокачественных опухолей, в том числе лейкоза. Биологические причины (микробы, вирусы, патогенные грибы, гельминты, клещи, насекомые и др.) также могут вызвать болезнь. Патогенные микробы, грибы и вирусы относят к возбудителям, вызывающим инфекционные болезни. Гельминты (черви, глисты), клещи, насекомые вызывают паразитарные болезни. Действие указанных возбудителей болезни проявляется отравлением организма продуктами их жизнедеятельности, нарушением обмена веществ, изменениями в системах организма, развитием различных патологических процессов, нередко травматизацией органов, особенно паразитами.

Внутренние причины (факторы), предрасполагающие к возникновению и развитию заболеваний, - разнообразны; их проявление во многом зависит от условий кормления, содержания, ухода, эксплуатации животных, влияния климатических, сезонных,

почвенных условий.

В возникновении болезней большое значение имеет сопротивляемость организма, его устойчивость по отношению к той или иной болезни. Большую роль играют такие факторы, как конституция, наследственность, состояние нервной системы, обмен веществ и др.

В зависимости от состояния конституции, ее вида одна и та же причина может вызвать разную реакцию у животных. Астеники (с узкой, вытянутой грудной клеткой) чаще подвержены заболеваниям органов дыхания, простуде. Гиперстеники (с крепким телосложением, широкой грудью) более устойчивы к заболеваниям.

Немаловажную роль играет и наследственность. Патологические признаки от родителей могут передаваться потомству. В настоящее время изучены закономерности передачи. по наследству многих аномалий (ненормальностей) развития предрасположенности к болезням и патологическим состояниям. Например, крупный рогатый скот красных пород предрасположен к лейкозу.

Ведущее значение в развитии болезни имеет состояние нерщ ной системы. Болезнь не возникает, если нервная система способ на мобилизовать защитные механизмы организма и не допустите патогенного действия вредоносного фактора. И, наоборот, болезни быстрее развивается тогда, когда ослаблена или подавлена регулирующая функция нервной системы и она не может нейтрализоЯ вать, предотвратить воздействие вредоносного фактора. 72)Недастаточность общего кровообращения вызваная патологиями перикарда

Патология перикарда. Перикард выполняет важные функции: удерживает сердце и его сосуды в средостении, предохраняет его от механических повреждений, проникновения инфекций, участвует в регуляции диастолы, является рефлексогенной зоной - обнаружены механо- и хеморецепторы, участвующие в регулировании частоты и силы сердечных сокращений. В эксперименте показано, что при введении воздуха в область перикарда происходят рефлекторная остановка сердца и снижение кровяного давления; после перерезки вагуса все восстанавливается.

Наиболее частое поражение перикарда - его воспаление, перикардит. Чаще его регистрируют у крупного рогатого скота из-за травмы перикарда инородными острыми предметами, проникшими в грудную полость через диафрагму из преджелудков. Нередко перикардит бывает инфекционного происхождения. При перикардите в процесс воспаления вовлекаются миокард и средостение. В полости перикарда накапливается экссудат (от 1 до 10 л в зависимости от величины животного). При данном заболевании во время диастолы ограничивается наполнение желудочков кровью и уменьшается ударный объем сердца. Развиваются застойные явления в венах большого круга кровообращения, особенно в портальной системе. Вследствие этого появляется рефлекторно-компенсаторная тахикардия. При травматическом перикардите у крупного рогатого скота пульс удваивается, при фиброзном в результате образования спаек (соединительнотканных перемычек) затрудняется не только диастола, но ослабляется и систола, если в патологический процесс вовлечен миокард.

При нарушении водно-солевого обмена, снижении онкотического давления крови в перикарде может накапливаться транссудат - водянка перикарда. Последняя обычно сопровождается уменьшением диастолического объема сердца, снижением артериального и повьциением венозного давления. Однако эти процессы протекают несколько иначе, чем при перикардитах, так как транссудат медленнее накапливается, обладает меньшей вязкостью и нетоксичен.

При поражении перикарда и раздражении его рецепторов скопившимся транссудатом или экссудатом могут проявляться патологические рефлексы, обусловливающие расстройство кровообращения.