*А. гліцерофосфоліпідів

B.сфінголіпідів

C.ефірів холестерину

D.тригліцеридів

E.гангліозидів

173.Активує ліпогенез гормон: *А. інсулін

B.адреналін

C.норадреналін

D.паратгормон

E.глюкагон

174.В адипоцитах триацилгліцероли синтезуються з: *А. вуглеводів

B.стероїдів

C.амінокислот

D.білків

E.з нуклеїнових кислот

175.Етаноламін є похідним амінокислоти:

*А. серину

B.треоніну

C.метіоніну

D.цистеїну

E.аспартату

176.Які коферменти використовуються при синтезі триацилгліцеролів безпосередньо з гліцеролу та жирних кислот:

*А. АТФ та КоА-SH

B.ЦТФ та КоА-SH

C.ФАД та КоА-SH

D.АТФ та ФАД

E.Біотин та КоА-SH

177.Холін синтезується в організмі шляхом:

*А. декарбоксилування серину з подальшим метилуванням

B.метилування серину з подальшим декарбоксилуванням

C.метилування треоніну з подальшим декарбоксилуванням

D.декарбоксилування треоніну з подальшим метилуванням

E.не синтезується в організмі

178.Для синтезу нейтральних жирів як безпосередні попередники необхідні:

*А. ацил-КоА ефіри і гліцерол-3-фосфат

B.жирні кислоти і гліцерол-3-фосфат

C.ацил-КоА ефіри і гліцерол

D.жирні кислоти і гліцерол

E.ацил-КоА ефіри і фосфогліцерат

179.Донором метильних груп для синтезу фосфатидилхоліну є амінокислота:

*А. метіонін

B.цистеїн

C.цистін

D.глутамін

E.серин

180.Синтез фосфохоліну з холіну відбувається з використанням макроергу:

*А. АТФ

B.ГТФ

C.фосфатної кислоти

D.креатинфосфату

E.аргінінфосфату

181.Хворому 65 років з ознаками загального ожиріння, жировою дистрофією печінки рекомендовано дієту, збагачену ліпотропними речовинами, до яких відноситься:

*А. метіонін

B.вітамін С

C.глюкоза

D.оксалоацетат

E.цитрат

182.Активують ліпогенез: *А. вуглеводи їжі

B.голодування

C.стрес

D.фізичне навантаження

E.охолодження

183.Транспортною формою холіну для синтезу ліпідів є:

*А. ЦДФ-холін

B.УДФ-холін

C.ЦТФ-холін

D.УТФ-холін

E.карнітин-холін

184.В метилуванні фосфатидилетаноламіну до фосфатидилхоліну беруть участь (виберіть вірну комбінацію):

*А. метіонін і вітамін В9

B.цистеїн і вітамін В9

C.етаноламін і вітамін В8

D.серин і вітамін С

E.холін і вітамін В2

185.Донором метильних груп при синтезі фосфатидилхоліну є:

*А. S-аденозилметіонін

B.S-гуанозилметіонін

C.S-гомоцистеїн

D.цистеїн

E.холін

186.Транспортною формою етаноламіну при синтезі фосфатидилетаноламіну є:

*А. ЦДФ-етаноламін

B.УДФ-етаноламін

C.ГДФ-етаноламін

D.ТДФ-етаноламін

E.АДФ-етаноламін

187.У метилуванні етаноламіну беруть участь вітаміни, які мають ліпотропну дію:

*А. В9, В12, В15

B.В9, В12, В8

C.В9, В6 , В15

D.В5, В12 , В15

E.В9, В12, В3

188.В організмі фосфатидилхолін утворюється з

фосфатидилетаноламіну шляхом реакції: *А. метилування

B.деметилування

C.карбоксилування

D.декарбоксилування

E.гідрування

189.Фосфатидна кислота є спільним попередником для синтезу:

А. триацилгліцероллів і стеридів

B.стеринів і стеридів

C.восків і стеридів

*D. гліцерофосфоліпідів і тригліцеридів

E.гліцерофосфоліпідів і восків

190.У пацієнта, який довгий час знаходився на незбалансованому харчуванні з малою кількістю білка, розвинулась жирова інфільтрація печінки. Назвіть речовину, відсутність якої у їжі могло бути причиною цього стану

*А. Метіонін

B.Аланін

C.Холестерин

D.Арахідонова кислота

E.Біотін

191.В основі виникнення хвороби Тея-Сакса лежить дефект синтезу ферменту:

А. ТГ-ліпази

B.глікогенфосфорилази

*C. гексозоамінідази D глікогенсинтетази

E.сфінгомієлінази

192.Активацією синтезу ацетонових тіл супроводжуються всі перераховані стани крім:

А. голодування

B.дефіциту інсуліна

C.надлишку жирів у харчуванні

D.підвищеної температури тіла

*E. надлишку інсуліну

193.Кетонемію може викликати дефіцит гормону:

А. тироксину

B.адреналіну

C.глюкагону *D інсуліну

E.АКТГ

194.Ацетонові тіла в організмі виконують роль:

*А. альтернативного палива при дефіциті глюкози

B.основного енергетичного палива

C.буферної системи

D.транспортерів біологічно активних речовин

E.біорегуляторів

195.Зменшити утворення ацетонових тіл в організмі можна всіма засобами, крім:

А. введенням в організм глюкози (при голодуванні)

B.введенням інсуліну (при цукровому діабеті)

C.обмеженням жирів у дієті

D збалансованою дієтою

*E. обмеженням вуглеводів у дієті

196. В основі хвороби Німана-Піка (сфінголіпідозу) лежить дефект синтезу ферменту:

А. ТГ-ліпази

B.глікогенфосфорилази

C.гексозоамінідази

Dглікогенсинтетази *E. сфінгомієлінази

197.Продуктом конденсації двох молекул ацетилКоА при синтезі ацетонових тіл є:

*А. ацетоацетил-КоА B. бутирил-КоА

C. сукциніл-КоА D. фумарат

E. бутират

198.Назвіть кофермент і макроерг, які беруть участь в активації ацетоацетату в процесі кетолізу:

*А. КоА-SH і АТФ B. КоА-SH і ГТФ

C. КоА-SH і креатинфосфат

DКоА-SH і аргінінфосфат

E.ЦДФ і АТФ

199.Декарбоксилуванням ацетоацетату можна

добути:

А. β-ГМГ-КоА

B. β-гідроксибутират *C. ацетон

D оксалоацетат

E.ГАМК

200.До складу гліколіпідів входить спирт: А. метанол

B.холестерол

C.етаноламін

*D сфінгозин

E.карнітин

201.У відновленні β-гідроксибутирату при синтезі ацетонових тіл бере участь кофермент:

А. ФМНН2 *B. НАДН2

C.ФАДН2

D ЛК-SH

E.G-SH

202.Внаслідок конденсації 3-х молекул ацетил-КоА утворюється:

А. сукциніл-КоА

B.β-гідроксибутират

*C. β-ГМГ-КоА D ацетоацетат

E.ацетоацетил-КоА

203.В енергетичний обмін кетонові тіла вступають: А. безпосередньо у ЦТК

*B. у ЦТК через ацетил-КоА

C.через синтез жирних кислот

D через синтез холестерину

E.не вступають в обмін

204.Лізосомальна β-галактозидаза, дефіцит якої спричиняє сфінголіпідоз, відщеплює в гангліозидах і кератансульфатах моносахарид:

*А. галактозу

B.глюкозу

C.рибозу

D.фруктозу

E.манозу

205.Безпосереднім попередником ацетону є:

А. β-ГОМК

B.піруват

C.β-гідроксибутират *D ацетоацетат

E.малат

206.При дефіциті оксалоацетату накопичуються ацетонові тіла тому, що:

*А. блокується окиснення ацетил-КоА в ЦТК B.гальмується окиснення кетонових тіл в тканинах

C.порушується їх виведення нирками D.активується перетворення ацетил-КоА в жирні кислоти

E.активується ЦТК

207.В сечі хворого виявлено ацетонові тіла. Це характерно для хвороби:

А. гострий гломерулонефрит *B. цукровий діабет

C.туберкульоз нирок

D.сечокам’яна хвороба

E.інфаркт нирки

208.Кетонові тіла використовуються як джерело енергії в таких органах і тканинах (виберіть вірну комбінацію):

*А.скелетні м’язи, міокард, головний мозок B.скелетні м’язи, печінка, головний мозок

C.скелетні м’язи, міокард, печінка

D нирки, міокард, печінка

E.скелетні м’язи, печінка, нирки

209.Ацетонові тіла синтезуються у:

А.міокарді B. м’язах

C. головному мозку D нирках

*E. печінці

210.Стимулює утворення ацетонових тіл:

А.надлишок вазопресину

B.надлишок інсуліну

C.дефіцит адреналіну

D.дефіцит вазопресину *E. дефіцит інсуліну

211.Не використовує ацетонові тіла як джерело енергії, хоча і синтезує їх:

*А. печінка

B.міокард

C.головний мозок

D нирка

E.скелетна мускулатура

212.Виберіть вірну комбінацію сполук, що об’єднуються під терміном “кетонові тіла“:

*А. ацетоацетат, β-гідроксибутират, ацетон

B.ацетоацетат, малат, ацетон

C.ацетоацетат, β-гідроксибутират, малат D ацетоацетат, ацетил-КоА, ацетон

E.ацетоацетат, малат, ацетил-КоА

213.Провідною молекулярною причиною кетонемії при цукровому діабеті вважається:

А. гальмування тригліцеридліпази

*B. зниження внутрішньоклітинної концентрації оксалоацетату

C.активація ферментів циклу Кребса

D стимуляція синтезу глікогену в печінці

E.активація фосфогліцеролкінази

214.Наслідками гіперкетонемії є наступні стани: *А ацидоз

B.жирове переродження печінки

C.загальне ожиріння

D.виснаження

Е.атеросклероз

215.З холестерину в організмі утворюється вітамін: А. К

B. А

*C. D3 D. Е

Е.С

216.Лімітуючим етапом в біосинтезі холестерину є утворення:

А. β-ГМГ-КоА

В.ацетоацетил-КоА *С. мевалонату

D. пірофосфомевалонової кислоти E. сквалену

217.Транспортною формою тригліцеридів синтезованих в печінці є ліпопротеїни:

А. хіломікрони *B. ЛПДНЩ C. ЛПНЩ

D. ЛПВЩ

E. комплекс жирних кислот з альбуміном

218.Яка патологія може виникнути при гальмуванні гідроксилування холестерину до жовчних кислот?

А. Адісонова хвороба

В.анемія

С. атеросклероз

D. ішемічна хвороба

*Е. жовчно-кам’яна хвороба

219.Жовчні кислоти є продуктом обміну:

А.жирних кислот

*B. холестерину

C.стероїдних гормонів

D.вітаміну Д

E.рослинних стеринів

220.Холестерин є джерелом синтезу: А. біотину В. ацетонових тіл

С. жирних кислот *D. глюкокортикоїдів Е. вітаміну К

221.Стимулюють ліполіз гормони, крім: А. адреналін

B.норадреналін

C.соматотропін

D.тироксин

*E. інсуліну

222. Який з наведених ліпопротеїнів містить найбільшу кількість неестерифікованого холестерину, що робить його атерогенним?

*А. ЛПНЩ (низької щільності)

B.ЛПДНЩ (дуже низької щільності)

C.ЛПВЩ (високої щільності)

D.хіломікрони

Е.комплекс жирних кислот з альбумінами

223.В сечі хворого виявлено ацетонові тіла, що характерне для:

А. сечокам’яної хвороби *B. цукрового діабету

C. гострого гломерулонефриту D. туберкульозу нирок

E. інфаркту нирки

224.Втратили здатність синтезувати холестерин: А. ентероцити В. гепатоцити С. лейкоцити

*D. зрілі еритроцити E. нервові клітини

225.На початкових стадіях синтезу холестерину з ацетил-КоА утворюється:

А. малонова кислота *В. мевалонова кислота С. фосфатидна кислота D. молочна кислота

Е.піровиноградна кислота

226.Хіломікрони утворюються в:

А.аорті B. печінці

*С. слизовій оболонці тонкого кишечника D. міокарді

E. товстому кишечнику

227.Відіграють провідну роль в порушенні обміну холестерину при атеросклерозі:

А.хіломікрони

B.ліпопротеїни дуже низької щільності

C.ліпопротеїни високої щільності

D.комплекс жирних кислот з альбумінами

*E. ліпопротеїни низькою щільності

228.Ліпогенні фактори - це:

*А. фактори, що сприяють жировій інфільтрації печінки В. фактори, що протидіють жировій інфільтрації печінки:

С. фактори, що сприяють синтезу фосфоліпідів D. фактори, що протидіють накопиченню

холестерину на стінках судин Е. фактори, що покращують травлення ліпідів в ШКТ

229. Переважаючою складовою ЛПДНЩ (ліпопротеїни дуже низької щільності) є:

А.гліколіпіди В. холестерин

С. фосфогліцериди D. білки

*E. тригліцериди

230.Ліпопротеїни плазми крові руйнуються з вивільненням жирних кислот і гліцерину:

А.панкреатичною ліпазою

В. лецитинхолестеролацилтрансферазою С. пальмітатсинтетазою

D. десатуразою

*Е. ліпопротеїнліпазою

231.Причини ожиріння всі перераховані, крім:

А.споживання надмірної кількості їжі B. низька фізична активність

C. гіпофункція більшості ендокринних залоз D. зниження числа рецепторів до адреналіну на адипоцитах

*E. гіперфункції щитоподібної залози

232.Антиатерогенними ліпопротеїнами є:

А.ЛПНЩ

B.ЛПДНЩ *C. ЛПВЩ

D.хіломікрони Е. ЛППЩ

233.Вірогідні причини гіперхолестеринемії всі,

крім:

А. надмірне споживання жирної їжі

B.зниження функцій ендокринних залоз

C.генетичні фактори

D.інсуліннезалежний цукровий діабет

*E. вегетаріанської дієти

234. Переважаючою ліпідною складовою хіломікронів є:

А. гліколіпіди

B.фосфогліцериди

C.холестерин

D.інозитолфосфатиди *E. тригліцериди

235.Сприяє розвиткові атеросклерозу підвищена концентрація ліпопротеїнів плазми крові переважно:

*А. ЛПНЩ

B.ЛПДНЩ

C.ЛПВЩ

D.ЛППЩ

E.xіломікронів

236.При аліментарній гіперліпемії в крові переважно зростає вміст:

А. сфінгомієліну *В. тригліцеридів С. холестерину

D.гліколіпідів

Е.фосфоліпідів

237.Що таке ліпотропні фактори?

А. фактори, що погіршують травлення ліпідів в ШКТ

B.фактори, що сприяють жировій інфільтрації печінки

C.фактори, що сприяють накопиченню холестерину на стінках судин

D.фактори, що сприяють синтезу холестерину

*E. фактори, що протидіють жировій інфільтрації печінки

238.Холестерин є попередником у синтезі гормонів:

А.статевих і катехоламінів

B.кортикостероїдів і катехоламінів

C.катехоламінів і статевих

D.статевих і АКТГ

*E. кортикостероїдів і статевих

239. Тривалий емоційний стрес, що супроводжується викидом катехоламінів, викликає схуднення. Це пов’язане з:

А. порушенням синтезу ліпідів

B.порушенням всмоктування ліпідів

C.порушенням травлення ліпідів

D.посиленням кетогенезу

*E. посиленням ліполізу

240.Лікарю необхідно оцінити ризик виникнення атеросклерозу у пацієнта. Які показники ліпідного обміну є найбільше інформативними для цього?

*А. ЛПНЩ та ЛПВЩ B.Хіломікрони та тригліцериди C.Загальні ліпіди та тригліцериди

D.Тригліцериди та пре-бета-ліпопротеїни E.Фосфоліпіди та жирні кислоти

241.У пацієнта, хворого на хронічний гепатит, підвищена вірогідність “жирового переродження” печінки. Це пов’язано з порушенням синтезу:

*А. пре-бета-ліпопротеїнів

B.хіломікронів

C.жирних кислот

D.тригліцеридів

E.сфінголіпідів

242.Яким органом синтезуються кетонові тіла, але не використовується ним, як джерело енергії?

*А. печінкою B.скелетними м’язами C.мозком D.еритроцитами E.нирками

243.При аутопсії характерна атрофія мозку зі зменшенням сірої речовини та ділянками демієлінізації. Діти з хворобою Німана-Піка гинуть в ранньому віці. З дефектом якого ферменту пов`язана дана патологія:

*А.сфінгомієлінази В. Гексозамінідази А С. Галактозидази

D.Гексозамінідази В

E.Глюкозидази

244.Атеросклероз – хвороба, головним проявом якої є відкладання в судинних стінках ліпідних утворень - “бляшок”, основним компонентами яких є холестерин та його ефіри. Які з ліпопротеїнів отримали назву атерогенні?

*А.ЛПНЩ

B.Хіломікрони

C.ЛПДНЩ

D.ЛППЩ

E.ЛПВЩ

245.У дитини 4 років діагностовано захворювання НіманаПіка. Спостерігаються неврологічні розлади. Вони пов’язані з нагромадженням в ЦНС:

*А.сфінгомієлінів

B.лейкотрієнів

C.гангліозидів

D.цереброзидів

E.тригліцеридів

246.Скарги та об`єктивні дані дозволяють припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі. Збільшення вмісту якої речовини в жовчі може викликати утворення каменів?

*А. холестерин

B.урати

C.оксалати

D.хлориди

E.фосфати

247.У хворого при голодуванні розвинувся кетоацидоз як наслідок посиленого розпаду жирних кислот. Який гормон гальмує ці процеси?

*А. інсуліном

B.глюкагоном

C.адреналіном

D.тироксином

E.соматотропіном

248.В емульгуванні ліпідів у кишківнику беруть участь парні жовчні кислоти. Необхідний для їх утворення таурин є продуктом катаболізму:

*А. цистеїну

B.серину

C.лізину

D.аргініну

E.метіоніну

249.До клініки потрапила дитина, 1 рік, з ознаками ураження м’язів кінцівок та тулуба. Після обстеження виявлений дефіцит карнітину в м’язах. Біохімічною основою цієї патології є порушення процесу:

*А.транспорту жирних кислот у мітохондрії B.регуляції рівня Ca2+ в мітохондріях

C.субстратного фосфорилювання

D.утилізації молочної кислоти

E.окисного фосфорилювання

250.У хворого на цукровий діабет виявлено підвищений вміст кетонових тіл у крові. Вкажіть з якої сполуки синтезуються кетонові тіла:

*А. ацетил – КоА

B.сукциніл – КоА

C.бутирил – КоА

D.ацил – КоА

E.оксіацил – КоА

Тема: Прості білки

251. Основним способом знешкодження аміаку є синтез

А.замінних амінокислот B. глюкозамінів

C. біогенних амінів *D.сечовини

Е.мінорних азотистих основ

252.Процес декарбоксилювання α-амiнокислот іде за участю коферменту:

*А. пiридоксальфосфату B. фолiєвої кислоти

C. бiотину D. убiхiнону E. ФМН

253.ГАМК - гальмівний медіатор ЦНС утворюється з амінокислоти:

А.триптофану

B.фенілаланіну

C.гістидину *D. глутамату

E.тирозину

254. Знешкодження біогенних амінів іде шляхом їх окисного дезамінування за участю ферментів

А. дегідрогеназ

*B. моноамінооксидаз C.транскетолаз D.десатураз

E.декарбоксилаз

255.В трансамінуванні бере участь речовина, яка одночасно є метаболітом ЦТК Кребса. Це :

А. цитрат

B.ізоцитрат

C.фуматат

D.сукцинат

*E. α-кетоглутарат

256. Біогенний амін - гістамін є продуктом декарбоксилування амінокислоти:

А.аргінін *B. гістидин C. глутамін D. гліцин E. лізин

257.Для діагностики гепатитів використовують визначення в крові активності ферменту:

А.креатинфосфокінази

B.трипсину

C.уреази

*D. аланінамінотрансферази

E.α-амілази

258.Піридоксальфосфат може бути рекомендований хворому для корекції процесу обміну білків :

А глікозилювання

B.окисного декарбоксилування C.окисного дезамінування

*D. .трансамінування

E.фосфорилування

259.Хворому з алергічним ринітом призначили препарат, що блокує дію гістаміну, який утворюється з гістидину шляхом:

А. гідролітичного дезамінування

B.окисного дезамінування

*С. декарбоксилування D.трансамінування

Е.відновлення

260.У синаптичній передачі бере участь гальмівний медіатор ЦНС:

А. ДОФамін B. ацетилхолін C. адреналін

*D. γ-аміномасляна кислота

E.серотонін

261.У хворого на рак сечового міхура в крові виявлено високий вміст серотоніну та оксиантранілової кислоти, що є ознакою посиленого катаболізму амінокислоти:

А. аланіну

*B. триптофану

C.гістидину

D.метіоніну

E.тирозину

262.В реакції переамiнування мiж аланіном i α- кетоглутаратом утворюється амінокислота:

А. аспартат *B. глутамат

C.серин

D.цистеїн

E.аспарагiн

263.Буде знижувати активність декарбоксилювання амінокислот нестача вітаміну:

А.В1

B.С

C.В2 *D.В6

E.А

264.Надлишок біогенних амінів викликає важкі розлади в організмі людини. Їх знешкодження здійснюється ферментами:

*А. моноаміноксидазами

B.трансаміназами

C.декарбоксилазами

D.гідролазами

E.синтетазами

265.Метаболітом процесів гідроксилювання і декарбоксилування триптофану є:

*А. серотонін

B.гістамін

C.дофанін

D.меланін

E.адреналін

266.Гістамін викликає:

А.збільшення секреції шлункового соку B. спазм бронхів

C. зниження артеріального тиску D. розширення периферійних судин *E. всі відповіді вірні

267.Біогенні аміни утворюються з амінокислот внаслідок процесу:

А.трансамінування

В. окиснення

C. дезамінування

*D. декарбоксилування

E.трансреамінування

268.Джерелом метильних груп в реакції перетворення норадреналіну в адреналін є амінокислота:

А. аланін

B.лейцин

*C.метіонін

D.валін

E.ізолейцин

269.До складу активного центру амінотрансфераз входить кофермент:

А. тіамінпірофосфат

B.флавінмононуклеотид

C.нікотинамідаденіндинуклеотид

*D. піридоксальфосфат

E.біотин

270.В орнітиновому циклі синтезу сечовини бере участь амінокислота:

А. аланін

B.цистеїн

*C. аспартат

D.валін

E.лізин

271.Остаточне знешкодження аміаку в печінці відбувається шляхом синтезу:

А. аланіну

B.путресцину

C.креатиніну

D.гіпурової кислоти

*E. сечовини

272.Знешкодження аміаку в клітинах головного мозку головним здійснюється шляхом синтезу:

А.сечовини

B.креатину C.солей амонію

*D.глутамату і глутаміну E. глюкозаміну

273.Джерелом аміаку є сполуки, крім:

А.адреналіну B. серотоніну C. кадаверіну *D. глюкози E. аденіну

274.Синтез сечовини відбувається в:

А.нирках

*B. печінці

C.наднирниках

D.підшлунковій залозі

E.сечовому міхурі

275.Транспортною формою аміаку є амінокислота: *А. аспарагін

B.серин

C.триптофан

D.гліцин

Е.валін

276.Після вірусного захворювання у хлопчика 4-х років спостерігаються: втрата свідомості, судоми. У крові – гіперамоніємія (зростання вмісту аміаку), що є наслідком порушення процесу:

А декарбоксилування

B. дезамінування біогенних амінів C. гниття білків у кишечнику

*D синтезу сечовини в печінці E. трансамінування амінокислот

277.Знешкодження аміаку в м`язах іде шляхом синтезу:

А. амонійних солей B. сечовини

*C аланіну D. аденозину

E. сечової кислоти

278.Травма мозку викликала посилення утворення аміаку. Яка амінокислота приймає участь в видаленні аміаку з тканин мозку?

*А. глутамінова B. тирозин

C. аргінін

D. триптофан E. лізин

279.У дитини 3-х років спадкова патологія з ознаками енцефалопатії, прояви якої послаблюються при обмеженні споживання харчових білків. Причиною захворювання є генетичний дефект синтезу ферменту циклу сечовиноутворення:

А.креатинкінази

B.лактатдегідрогенази

*C.карбомоїлфосфатсинтетази

D.глутамінсинтетази

E.аденозиндезамінази

280.Додає кислих властивостей білкам та ферментам амінокислота:

А. гліцин *B аспартат

C. триптофан D. аргінін

E.гістидин

281.Остаточне знешкодження аміаку в нирках відбувається шляхом синтезу:

А. аланіну

B.глутамату

C.глутаміну

*D. солей амонію

E.триптофану

282.Окисне дезамінування глутамату іде за участюя коферменту:

А. КоQ

B.ФАД

C.ФМН

*D. НАД

E.КоА

283.В нормі вміст сечовини в крові становит ммоль/л:

А.1,5 – 5,1 *B.3,3 - 8,3

C.8,05 -20,5

D.10,9 – 15,7

E.4,5 – 12 ,4

284.Для синтезу коферменту (трипептиду) глутатіону використовується сірковмісна амінокислота:

А. гомоцистеїн

B.серин

C.треонін

D.гліцин

*E. цистеїн

285. Слугуює джерелом сірки та сірководню в організмі амінокислота :

А.глутамат B. лейцин *C. цистеїн D. пролін E. серин

286.Незамінною амінокислотою є:

А.аспарагін

B.пролін

C.гліцин *D. треонін

E.серин

287.Приймає участь в знешкодженні аміаку амінокислота:

А. гліцин *B. глутамін

C.цистеїн

D.аргінін

E.серин

288.У дитини 2 років з нирковою недостатністю виявлено відкладання кристалів оксалату кальцію

(СаС2О4) в нирках та збільшення їх вмісту в сечі, що пов’язане з порушенням обміну амінокислоти, яка розпадається з утворенням оксалату, а саме:

А. аргініну *B. гліцину

C.лейцину

D.триптофану

E.глікоціаміну

289.Гліцин використовається для синтезу речовин,

крім:

А. глутатіону

B.гіпурової кислоти

C.креатину

D.гему

*E. таурину

290.Джерелом одновуглецевих фрагментів є амінокислота:

*А. гліцин

B.глутамін

C.триптофан

D.лейцин

E.аланін

291.Незамінними амінокислотами для людини є названі, крім:

А. треоніну

B.лізину

C.гістидину

D.валіну

*E. аланіну

292. При декарбоксилуванні глутамату в ЦНС утворюється гальмівний медіатор:

А. таурин

B.N-метиласпартат *C. ГАМК

D.серотонін

E.гістамін

293.Метіонін є попередником коферменту метилування S-аденозилметіоніну, який бере участь в синтезі гормону:

А. серотоніну

B.тироксину

*C. адреналіну

D.естрадіолу

E.кортизону

294.Використовується на синтез парних жовчних кислот амінокислота:

А. валін

B.лейцин

C.лізин

*D. гліцин

E.треонін

295.При інтенсивній фізичній праці стимулюється глюконеогенез в печінці. Синтезується в м'язах з пірувату й надходить в печінку як субстрат глюконеогенезу амінокислота:

А. валін *B. аланін

C.ізолейцин

D.лейцин

E.цистеїн

296.Додають основних властивостей білкам та ферментам амінокислоти:

А. гліцин та метіонін *B. лізин та аргінін

C.пролін та серин

D.треонін та аспарагін

E.валін та цистеїн

297.У пацієнта, зі спадково обумовленим

порушенням транспорту вітаміну В9, виявлено підвищений вміст гомоцистеїну в крові та сечі. Це пов’язано з порушенням метилування гомоцистеїну до амінокислоти:

А. серин

B.цистеїн

C.валін

*D. метіонін

E.аланін

298.З цистеїну синтезується три пептид, який знешкоджує пероксиди та токсини і є коферментом І групи:

А.окситоцин B. карнозин C. енкефалін *D. глутатіон E. ансерин

299.Глюкогенними є амінокислоти, крім:

А.серину

B.аланіну *C. лізину

D.глутамату

E.аспартату

300.У хворого 10 років - запаморочення, втомлюваність, розумова відсталість. Сеча має специфічний запах. При обстеженні виявлено високий рівень валіну, ізолейцину, лейцину в крові та сечі.Причино такого стану є захворювання:

А. альбінізм

B.тирозиноз

*C. „кленового сиропу”

D.фенілкетонурія

E.цистінурія

301.Попередником вітаміну РР (нікотинаміду) в організмі є амінокислота :

А. треонін B .аргінін

*C. триптофан

D.серин

E.цистеїн

302.Додають гідрофобних властивостей білкам та ферментам амінокислоти:

А. аспаранінова та глютамінова *B. валін та лейцин

C.аргінін та гістидин

D.треонін та серин

E.цистеїн та лізин

303.Слугує джерелом синтезу вазодилятатора

-оксиду азоту амінокислота :

А.цистеїн B. пролін *C. аргінін D. треонін E. гістидин

304.Спільним метаболітом при розпаді амінокислот валіну, метіоніну, ізолейцину є:

А.піровиноградна кислота

B.α-кетоглутарат *C. сукциніл-КоА

D.цитрат

E.ацетат

305.Формуванню просторової будови білків сприяють дисульфідні зв’язки, які утворює амінокислота:

А. серин

B.аргінін

*C.цистеїн

D.триптофан

E.метіонін

306.Входить до складу фолієвої кислоти (віт В9) амінокислота :

А. цистеїн

B.гістидин

C.пролін

* D. глутамінова

E. аргінін

307.Ліпотропну дію мають амінокислоти: А. валін, пролін

*B. серин, метіонін

C.гістидин, треонін

D.гліцин, ізолейцин

E.аргінін, аспарагін

308.Ферменти - протеїнкінази активуються шляхом фосфорилювання. Фосфат приєднується за допомогою ОН-груп амінокислоти:

А. триптофан *B. серин

C.пролін

D.валін

E.аргінін

309.Хворому 65 років з ожирінням та жировим переродженням печінки рекомендована дієта, збагачена ліпотропними речовинами, а саме:

А. глюкоза *B. метіонін

C.холестерол

D.вітамін С

E.ізолейцин

310.При інтенсивній роботі в м’язах утворюється значна кількість аміаку. Яка амінокислота відіграє основну роль в транспортуванні його в печінку?

А.пролін

B.аргінін

C.лізин

*D. аланін

E.метіонін

311.Кінцевим продуктом білкового та азотистого обміну є

А. ацетил-КоА

B.аспарагін

*C. сечовина

D.антранілова кислота

E.оксалоацетат

312.Універсальним регулятором біологічних ритмів в – є мелатонін який синтезується з амінокислоти:

А. тирозин

B.гістидин

C.фенілаланін

*D. триптофан

E.метіоніну

313.Під дією УФ-променів у людини темніє шкіра, що є наслідком синтезу з тирозину пігменту:

А. тироксину *B. меланіну

C.метіоніну

D.фенілаланіну

E.мелатоніну

314.Фенілпіровиноградна олігофренія виникає внаслідок спадкового дефекту ферменту::

А. оксидази

B.амінотрансферази

*C. фенілаланінгідроксилази

D.аргінінліази

E.ізомерази

315.У ліквідатора аварії на ЧАЕС з діагнозом променева хвороба зафіксовано різке зменшення серотоніну в тромбоцитах, що є наслідком порушення процесу декарбоксилування:

А. оксипроліну

B.аланіну

C.оксилізину

D.гістидину

*E. 5-окситриптофану

316. Захворювання алкаптонурія – це є вроджений дефект обміну амінокислоти:

А.аргініну B. лейцину

C. триптофану. *D. тирозину E. проліну

317.Реакція гідроксилювання проліну при синтезі білка колагену потребує участі кофактору:

А.ТДФ

B.біоптерину

C.тетрагідрофолату

D.глутатіону

*E. аскорбату

318.Йодвмісним похідним тирозину є:

А.треонін B. тропонін *C. тироксин D. триптофан E. тимозин

319.В лікарню потрапила дитина з алергічним шоком після укусу оси. В крові підвищена концентрація гістаміну, який синтезується з гістидину в реакції:

А.відновлення

B.дегідрування

C.дезамінування

D.гідролізу

*E. декарбоксилування

320. Серотонін є продуктом перетворення амінокислоти:

А. серин

*B. триптофан

C.тирозин

D.треонін

E.валін

321.Джерелом метильних груп для синтезу креатину слугує амінокислота:

А. аланін

B.валін

C.лейцин

D.ізолейцин

*E.метіонін

322. Досягти позитивного ефекту при фенілкетонурії можна виключенням з раціону:

А.триптофану B. гістидину C. треоніну D. аргініну

*E. фенілаланіну

323.Катаболізм циклічних амінокислот та їх похідних супроводжується утворенням аміаку, який виводиться з організму переважно у вигляді:

А.аденіну B. алантоїну *C. сечовини D. уробіліну E. індикану

324.Хвороба Хартнупа пов`язана з порушення обміну амінокислоти:

А.валіну

B.гістидину

C.фенілаланіну *D триптофану

E.ізолейцину

325. Педіатр зазначив відставання в фізичному і розумовому розвитку дитини. При дослідженні в сечі виявлено підвищений вміст метаболіту, що дає якісну кольорову реакцію (фіолетове забарвлення) з FeCl3. Яку ензимопатію виявлено?

А. альбінізм

B.алкаптонурія

C.тирозинемія

D.цистінурія

*E. фенілкетонурія

326. У хворого - алкаптонурія. Вкажіть фермент, дефект якого є причиною цієї патології:

А.глутаматдегідрогеназа B. фенілаланінгідроксилаза

*C. оксидаза гомогентизинової кислоти D. піруватдегідрогеназа

E. ДОФА-декарбоксилаза

327.У новонародженої дитини в сечі виявлено фенілпіруват. Вкажіть патологію, з якою пов’язана поява ії в сечі?

А.альбінізм

B.алкаптонурія *C. фенілкетонурія

D.тирозиноз

E.подагра

328.У дитини - болі в суглобах, пігментація склери і вушних раковин, сеча на повітрі чорніє. Найбільш ймовірним діагнозом є:

А. альбінізм

B.цистиноз

*C. алкаптонурія

D.фенілкетонурія

E.тирозиноз

329.Через 5 місяців після народження у дитини стали помічати сповільнення психічного розвитку. Періодично з’являються судоми. Проба сечі з хлоридом залізом позитивна. Яке спадкове захворювання виявлено у дитини?

*А. фенілкетонурія

B.алкаптонурія

C.хвороба Дауна

D.галактоземія

E.альбінізм

330.У хворого порушений сон, послаблення активності гальмівних процесів у ЦНС, що пов’язано з порушенням утворення γ-аміномасляної кислоти. Яка речовина є попередником ГАМК?

А. триптофан *В. глутамат С.метіонін D.валін E.гистидін

331.Амінотрасферази - це ферменти, які переносять аміногрупу з однієї сполуки на іншу. Найчастише акцептором аміногруп є речовина:

А янтарна кислота B.ацетон C.молочна кислота

*D.α-кетоглутарова кислота E.масляна кислота

332. Біогенний амін - гістамін утворюється в легенях, травній системі, шкірі, також проявляє себе як вазодилятатор. Він синтезується з амінокислоти:

А треоніну B.валіну