Тема: «патофизиология седечно-сосудистой системы»

Нарушения сосудистого тонуса

1. Важнейшие механизмы компенсации снижения МОС при сердечной недостаточности. (3+2)

а) тоногенная дилятация (гетерометрический мех-м Франка-Старлинга)

б) гомеометрический механизм (при  нагрузки на сердце)

в) при  ЧСС (тахикардия)   сократимости миокарда

г) активация симпатоадреналовой системы

д) активация РААС

2. Негативные последствия компенсации хронической сердечной недостаточности, связанные с активацией симпатической нервной системы. (4)

- аритмогенное действие на сердце;

- увеличение потребности миокарда в кислороде;

- укорочение диастолы   коронарного кровотока;

-  ОПСС   постнагрузки на сердце;

-  кровотока в органах, в т.ч. почках.

3. Механизмы снижения сократимости сердца при длительно сохраняющейся тахикардии.

 коронарной реперфузии за счет короткой диастолы   потребности миокарда в О_{2 ,} 

  КДО и  количества АТФ   сократимости сердца

4. Определение, характеризующее понятие “сердечный резерв”.

Это возможность сердца максимально увеличить МОС например при физической нагрузке (с 5 л/мин в покое до 30 л/мин).

5. Механизм компенсации сердечной недостаточности, активирующийся в результате задержки соли и воды почками.

Миоцитами предсердий (преимущественно правого) образуется гормон – предсердный натрийуретический фактор, или атриопептид.

Гормон накапливается в специфических гранулах саркоплазмы миоцитов и секретируется в кровь под влиянием ряда регуляторных стимулов:

- растяжения предсердий объемом крови,

- увеличения уровня натрия в крови,

- эффектов блуждающего и симпатических нервов,

- содержания в крови вазопрессина.

Физиологические эффекты ПНФ многообразны, так как во многих органах и тканях обнаружены специфические для него мембранные.

1) Сосудистые эффекты гормона:

- расслабление гладких мышц сосудов и вазодилатации (через цАМФ),

- снижении артериального давления,

- гормон повышает проницаемость гистогематических барьеров и увеличивает транспорт воды из крови в тканевую жидкость.

2) Почечные эффекты атриопептида включают:

- повышение экскреции натрия (до 90 раз) и хлора (до 50 раз) в связи с подавлением их реабсорбции в канальцах. Гормон — в 1000 раз более эффективный натрийуретик, чем фуросемид;

- выраженное диуретическое действие за счет увеличения клубочковой фильтрации и подавления реабсорбции воды;

- подавление секреции ренина, ингибирование эффектов ангиотензина-II и альдостерона, т.е. гормон является полным антагонистом РААС.

6. Изменения гемодинамики, характеризующие недостаточность левого желудочка.

 УОС,  КДО,  ИФ (ФВ),  МОС,  СИ.

 ИФ (ФВ)   КДО, КДД в левом желудочке   постнагрузки на левое предсердие   ДЗЛК (с развитием легочной гипертензии и застоя в малом круге)  перегрузка правого сердца,  ЦВД с застоем в венах большого круга; как следствие:

-  КУ-О₂ в рез-те замедления кровотока;

-  ЧСС и ОПСС в рез-те активации СНС;

- вторичный альдостеронизм   ОЦК

7. Механизм увеличения постнагрузки правого желудочка при хронической недостаточности левого желудочка.

ХН ЛЖ   УОС и ИФ (ФВ)   КДО, КДД в левом желудочке   постнагрузка левого предсердия   ДЗЛК  вторичная легочная гипертензия   постнагрузка правого желудочка