Tema_sss_voprosy (1)

1.Важнейшие механизмы компенсации снижения МОС при сердечной недостаточности. (3+2)

Внутрисердечн: гетеро-и гомометрич.гипертрофия, +ЧСС

Внесердечн:активация раас и сас

2.  Негативные последствия компенсации хронической сердечной недостаточности, связанные с активацией симпатической нервной системы. (4): +потребн в О2, аритмогенное действие на сеодце, +ОПСС и +постнагрузки на сердце, - почечного кровотока и кровотока в др органах, - диастолич реперфузии коронарн сос и полостей сердца из-за укорочения диастолы

3.  Механизмы снижения сократимости сердца при длительно сохраняющейся тахикардии.: +потребн в О2 =>-коронарн реперфузии миокарда и полостей сердца из-за укорочения диастолы=>- АТФ и КДО=>- сократимости=>+ постнагрузки на ЛЖ

4.  Определение, характеризующее понятие “сердечный резерв”.: возможность сердца мах +МОС в ответ на физнагрузку (до 30 л/мин)

5.  Механизм компенсации сердечной недостаточности, активирующийся в результате задержки соли и воды почками.:

ПНП=>ренин=> АТ-1=>АТ-2=>вазоконстрикция

=>альдостерон=>задержка натрия в орг=>АДГ=> задержка воды в орг

6.  Изменения гемодинамики, характеризующие недостаточность левого желудочка.: - СВ, ФВ, УО, СИ, АД

+КСО, КДО, КДД, КУ О2, артериовенозн разница, ЧСС, ОПСС, ОЦК

7.  Механизм увеличения постнагрузки правого желудочка при хронической недостаточности левого желудочка.: диаст дисфункция ЛЖ=>+жесткости ЛЖ=>-СВ=>+КДД и КДО в ЛЖ, +ДНЛЖ>20-25 мм рт ст(норма 5-12), =>застой в МКК=>+давл в легочн капил=>+постнагрузки на ПЖ=>недостаточность ПЖ (+КВД в ПП, +ЦВД, ввен застой в БКК)

8.  Последствия нарушения обмена кальция в миокарде.:наруш процесса расслабл миофибрилл, что обусл +КДД в камерах сердца и/или ост сердца в систоле в рез-те необр контрактуры миокарда; +трансорта ионв Са в митохондрии, ведущ к разобщению окисления и фофсфорилир, активации ПОЛ; активация Сазависимых протеаз и липаз усугубл поврежд мембр аппарата; гипергидратация гиалоплазмы и органелл кардиомиоц=>усугубл поврежд мембран и растройство энергообеспеч кардиомиоц; - адренореакт св-в миокарда

9.  Причины хронической недостаточности правого желудочка.: митрал стеноз, стеноз отверстия легочн. Ствола, легочное сердце

10.  Причины острой недостаточности правого желудочка.: тромбоз, ТЭЛА; легочн.гипертения в рез-те отека легких различн.этиологии, спазм легочн сос. В рез-те –напряж О2 в альвеолярн воздухе (гипоксия, астм.статус)

11.  Патофизиологические механизмы падения минутного объема сердца после кровопотери.: - ОЦК=>-АД=>-МОС -ОЦК=>- венозн.возвр крови к сердцу=>- КДО=>- УО по закону Ф-С

Закон Ф-С: Чем больше мышца сердца растянута поступающей кровью, тем больше сила сокращения и тем больше крови поступает в артериальную систему.

12.  Какой из двух желудочков обладает лучшей систолической функцией: желудочек А, ударный объем которого равен 60 мл, а конечный диастолический объем = 100 мл, или желудочек Б, ударный объем которого равен 60 мл, а конечный диастолический объем = 120 мл? ИФа= 60/100=0,6; ИФб=60/120=0,5, норма 0,67+- 0,08, лучшей сист ф-цией обл жел А, т.к. изгоняемая фракция крови жел А более приближена к норме=>жел А обл норм сокр способн.

13.  Положительные последствия гипертрофии левого желудочка при хронической недостаточности аортального клапана: + КДо и КДД=>+сист.давление=>+УО, миокард отвечает на это последовательной репликацией саркомеров, что приводит к развитию эксцетрнической гипертрофии=>+размеры полости ЛЖ и толщина ст ЛЖ=>значит + корнарн кровотока

14.  Отрицательные последствия гипертрофии левого желудочка при хронической недостаточности аортального клапана.: несмотря на +коронарн кровотока, все равно будет та или иная степен неадекватности его, что ведет к развитию равномерного кардиофиброза; происх ремоделирование миокарда=>+потребн в О2, - чувств рец к КА=>ослабл хроно и инотропн действия СНС на сердце, тоногенная дилатац сменяется миогенной=>- МОС и УО=>сист и диаст дисфункция

15.  Факторы, индуцирующие гипертрофию сердечной мышцы: перегрузка объемом- недост клапан аппарата; перегрузка давл.- стеноз митрал.отверст, аортал отверст, легочн.гипертензия; миокардиты, некроз см, им; +ЧСС

16.  Причины аритмий в гипертрофированном миокарде.: ремоделир и дилатац полостей сердца; +На и Са внутри кардиомиоц, К вне; кардиосклероз и возникновение re entry, электрич.негомогенность миокарда, аритмогенное действ СНС на сердце

17.  Механизмы развития отека легких при недостаточности левого желудочка.: -сократим=>-Уо=>-КДО И КДД=>+давления в легочн венах и капиллярах=>рефл китаева=>+давл в арт=>ЛЖН=>если ГД лег кап > 25 мм рт ст- ЭГД>ЭОВС=> прекр резорбция воды и фильтрация воды интерстицией=>динамич лимф недост=>интерстиц отек=>воды в альвеолы(альвеоляр отек) =>пена­=>обструкц дых путей=>наруш диффузии и перфузии газов=>ДН смеш типа

18.  Показатели, использующиеся для количественной оценки состояния общего (системного) кровообращения. : МОС=УО*ЧСС; ОЦК=ООП*100/100-87*Ht, где ООП= кол-во индик/конечн конц индик; СИ=мос/пл поверхн тела; арт-вен разница по О2 в объеме %; КУ О2= арт-вен разн/конц О2 в арт крови(нома=0,3), ср АД=МОС/ОПСС, ОПСС= давл лег арт-давл пп/МОС; давление наполн циркултр сист; ЦВД

19.  Механизм положительного эффекта применения блокаторов ангиотензин-превращающего фермента при хронической сердечной недостаточности.: блокада превр АТ1 в АТ2=> нет сосудосуж эффекта=>- ОПСС; тормож РААС в почках и ст сос; - секр альдостерона=>- вывед На и воды из орг=>не ратсет АД и –ОЦК; - гипертроф ЛЖ и улучш его расслабл

20.  Положительные последствия для кровообращения активации симпатического отдела вегетативной нервной системы при хронической сердечной недостаточности.:+хроно(+ЧСС) и инотропн(сила сокр) влияние СНС на сердце, что обеспеч поддерж МОС, на фоне – сократим способн; +тонус венозн сос и венохн возвр к сердцу, +КДО и КДД=>+УО; +ОПСС и поддерж АД на фоне – МОС; центрадизация кровообр и вазоконстрикция

21.  Отрицательные последствия для кровообращения активации симпатического отдела вегетативной нервной системы при хронической сердечной недостаточности.:+потребл О2, -дистонич реперфузии корон.сос. и полостей сердца из-за укорочения диастолы (-атф, -уо); аритмогенное действие на сердце, +ОПСС; +постнагрузки на ЛЖ; -почечного кровотока и кровотока в других органах

22.  Клинические симптомы хронической сердечной недостаточности, обусловленные повышением тонуса симпатического отдела нервной системы.: бледность и понижение температуры кожных покровов, влажные кожные покровы, тахикардия, аритмия, +АД

23.  Факторы, способствующие дефициту энергии при гипертрофии миокарда.: -относительной поверхности миокарда (понижение питания мышечного волокна); -атфазная активность миозина, - скорости сердечных сокращений; рост капиллярной сети отстает от роста миокарда (страдает питание сердца); -относит количество митохондрий; -плотность симпатич иннервации, -концентрация норадреналина в крови

24.  Как и почему изменяется венозное давление при хронической сердечной недостаточности?при ослаблении насосной функции ЛЖ-> -ФВ и МОС -> +КДО и КДД ЛЖ -> +давления зашкаливание моч капилляров -> +постнагрузка ПЖ-> +КДД ПЖ-> +постнагрузка на ПП и+ЦВД -> венозный застой на большом кругу, который нарастает из-за +ОЦК на фоне вторичн альдостеронизма и ослабление эффектов ПНФ

25.  Последствия снижения перфузии почек при хронической сердечной недостаточности. –перфузии почек-> ренина из ГЮА и активация РААС-> задержка натрия и воды (АДГ); - депрессорная функция почек

26.  Механизм снижения венозного возврата в сердце после применения блокаторов АПФ. ИАПФ -> -АТ-2 -> -альдостерона -> - ионов натрия в плазме -> -ОЦК и ЦВД; -тонус вен БКК –венозного возвр в сердце

27.  Какой из двух желудочков обладает лучшей систолической функцией: желудочек А, ударный объем которого равен 60 мл, а конечный диастолический объем = 90 мл крови, или желудочек Б, ударный объем которого равен 70 мл, а конечный диастолический объем = 140 мл крови?

ИФа= 60/90=0,67-норма; ИФб=70/140=0,5. Учшей сист ф-цией обл желА, т.к изгоняемая фракция крови жел А имеент знач равное норме=>жел А обл норма сокр способн.

28.  Причины активации симпатического отдела вегетативной нервной системы при ХСН: гипоксия, раздраж барорец дуги аорты и каротидн.синуса, рефлекс Бейнбриджа, +активности хеморец.

29.  Влияние изменения давления наполнения кровеносной (циркуляторной) системы после кровопотери на общее кровообращение. Кроветворная-> -ОЦК –> -ЦВД -> -веноз возврат к сердцу-> -КДО ЛЖ -> -УО и МОС -> -АД; при умеренной кровопотере на фоне понижения ОЦК и гипоксии включается компенсатор мех-мы акт-ся СНС и РААС; +ЧСС МОС на фоне –УО благодаря прессор факторам, + ОПСС и АД может поддерживаться на должном уровне, обеспечивать работу сердца

30.  Причины хронической сердечной недостаточности. Поражение миокарда (ИБС, ИМ, миокардиты и т.д); перегрузки сердца (артер. Гипертония, пороки сердца, первичная и вторичная легочные гипертонии и др); аритмии сердца, втч на фоне нарушения баланса ионов (калия, магния, натрия, кальция)

31.  Механизм развития вторичного альдостеронизма при хронической сердечной недостаточности (ХСН). Снижение МОС----активация САС(тахикардия)---спазм внутренних органов,кожи вкл; Почки----снижение почечного кровотока и повышение кровоснабжение ЮГА----усиление выброса ренина----усиление образование АТ-1---под влиянием АПФ ---АТ-2( эффекты 1. повышение тонуса артериол 2. ремоделирование мокарда 3. повышение синтеза альдостерона)----повышается реабсорбция Nа---- повышается концентрация Nа в крови ------стимуляция гипоталамуса---повышение синтеза АДГ-----повышение реабсорбции Н2О ---повышение ОЦК по закону Франка - Старлинга повышается МОС

32.  Последствия вторичного альдостеронизма при ХСН. возникает дополнительная нагрузка на сердце; увеличивается ОЦК---повышение РаО2 приводит к нарушению скорости отдачи О2 тканям; гипоксия----повышение эритропоэза---повышение Нt .что приводит к повышению вязкости крови; реабсорбция К снижается,что может привести к судорогам и повышению нервно-мышечной возбудимости

33.  Причины гипертонии малого круга кровообращения. Недостаточность ЛЖ (на фоне +КДД в ЛЖ +постнагрузка на ЛП и растет давление заклинивания легоч. Капилляров); митральный стеноз; обструкт заб легких; пораж сос легких, напр атеросклероз; ТЭЛА

34.  Последствия гипертонии малого круга кровообращения.: +ДЛЗК более 18 мм рт ст=>застйн явл в легких (интерстиц отек) => наруш диффузии газов в легких=>-О2 в арт крови; - постнагрузки на лж; развите легочного сердца с застоем по БКК; при ДЛЗК >30 мм рт ст=>альвеоляр отек легких с дых недост смеш типа=>гипоксемия, гиперкапния и ацидоз.

35.  Причины острой перегрузки правого желудочка сердца давлением.: эмболия, тромбоз или спазм ветвей легочной артерии

36.  Причины хронической перегрузки правого желудочка сердца давлением.: хр лег заб, хр недост ЛЖ, хр легочн гипертензия

37.  Причины острой перегрузки левого желудочка сердца давлением:гиперт криз, криз у больных с феохромоцитомой, эмоц гипертения, тяжелая физ нагрузка

38.  Причины хронической перегрузки левого желудочка сердца давлением: гиперт болезнь, атеросклероз аорты и крупн сос, аортал и митрал стеноз

39.  Причины хронической перегрузки сердца объемом.: недост клапанов, гиперволемия, б-нь Вакеза, врожд дефекты перегородок сердца, артерио-венозные шунты

40.  Причины гипертрофии миокарда левого желудочка сердца.: перегрузка объемом(АГ, атеросклероз аорты и кр сос, недост клапанов), перегука давл , +ЧСС, тиреотоксикоз, + потенциала фосфорилирования

41.  Причины гипертрофии миокарда правого желудочка сердца.: перегрузка объемом(хр недост ЛЖ, вторичн легочн гипертенз, недост трикусп клапана); перегрузка давлением (стеноз устья легочн вен, хр обструкт заб легких)

42.  Факторы, обусловл. развитие гипертрофии миокарда. Перегрузка объемом, давление, +ЧСС

43.  Неполноценность патологической гипертрофии миокарда как компенсаторной реакции.: при нарастании СН увелич объем камер сердца и массы миокарда происх без прироста толщины стенок сердца=>ФВ--=>наруш сократит способн

44.  Механизмы развития недостаточности общего кровообращения. (3): недост заполнения сос русла кровью; уменьш насосн функции сердц;, наруш сос тонуса, препятств доставке крови к орг и тк

45.  Механизмы развития сердечной недостаточности. (3): 1.миокардиальная- первичн пораж сокр способн миокарда инф.агентами, токсинами, ЦИК; вторичн пораж миокарда; недост коронар кровотока; 2перегрузочная- изнашивание миокарда при сильн нагрузке 3-в рез-те возникающих аритмий 4 смешанная

46.  Показатели гемодинамики (ударный объем, МОС, центральное венозное давление) при гиповолемическом шоке.: - МОС, УО, ЦВД, ( т.к. – ОЦК и АД), +КДД ЛЖ

47.  Показатели гемодинамики (ударный объем, МОС, центральное венозное давление) при кардиогенном шоке: -МОС и УО, +ЦВД

48.  Механизм развития отека легких при острой левожелудочковой СН.: см вопрос №7

49.  Определение понятия «ремоделирование миокарда».изм архитектоники сердца с расширением и изм геометрии его полостей, наруш энергобеспеч, наруш метаболизма, дисбалансом ионов Са, На и К, - чувств кардиомиоц к влиянию на них СНС, сопровожд развитием кардиосклероза, наруш сист и диаст ф-ции сердца

50.  Основные причины, которые могут привести к нарушению диастолической функции сердца.:первично: _ эластичн и растяжимости миокарда, при этом +КДД в ЛЖ=>+постнагрузка на ЛП=>застой в МКК; вторично: на фоне наруш сист ф-ции _ФВ=>+КДО и КДД=>концентрич гипертрофия

51.  Изменения гемодинамических показателей при диастолической дисфункции миокарда.: +КДД ЛЖ=>+ДЗЛК с застойными явл в легких и увелич постнагр на ПЖ и ПП=>+ЦВД и застой по БКК

+ КДД в ЛЖ=> _СВ, МОС, СИ, КУ О2, +ОЦК И ОПСС

52.  Изменения гемодинамических показателей при систолической дисфункции миокарда.: ослабл сокр способн миокарда=>_УО, ФВ, МОС ЛЖ=> +КДО, КДД В ЛЖ=> +ДЗЛК И ЦВД=>венозн заст в БКК

-СИ, но + КУО2, ОЦК И ОПСС

53.  Наиболее частые последствия диастолической дисфункции миокарда.: застойн явл в МКК с +постнагрузки на правое сердце

54.  Наиболее вероятные осложнения острого инфаркта миокарда. (3) кардиог шок, остр ЛЖН, аритмии, фибрилляция, формир аневризмы сердца, разрывы сердца, ТЭ,

55.  Причины инфаркта миокарда левого желудочка.: атеросклерз коронарн арт=>тромбоз; артерииты различн этиологии, травмы; амилоидоз; врожд аномалии коронарн сос

56.  Последствия острого инфаркта миокарда, угрожающие жизни.: фибрилляция, формир аневризмы сердца, разрывы сердца, ТЭ,

57.  Как и почему изменяются потребность миокарда в кислороде в результате острого инфаркта миокарда?: активир САС=>тахикарди, хроно и инотропн эфф КА, _эффективности ресинтеза АТф, _величины коронарн кровообр

58.  Факторы риска развития атеросклероза.: дислипидемия, АГ, курение, избыт питание в сочет с гиподинамией, СД, стресс, наследств., длит примен некоторых синтетич прогестинов с контрацептивн целями у женщин

59.  Механизмы ишемического повреждения миокарда. Нарушение энергетич обеспеч миокарда( - снабж миокарда О2=>наруш обр энергии в митохондриях); наруш электролитного баланса в кардиомиоцитах, что обусл наруш энергетич обеспеч работы ионных насосов; повышение содерж Са активир ПОЛ, т е поврежд мемьрана кардиомиоц; из-за накопления лактата развив метаболич ацидоз, угнетает сокр ф-цию сердца; после восст крвотока может разиться реперфузионное поврежд миокарда.

60. Определение термина «коронарная недостаточность», ее формы. Типовая форма патологии сердца, обусл несоответствием поступления О2 к миокарду его метаболическим потребностям. Различают 1 острая КН(внезапн наруш проходимость коронарн арт)., хронич КН(развив при медленном прогрессировании сужения просвета коронарн арт), абсолютная КН(обусл действием коронар факторов, возник в случае первичного наруш коронарн кровотока; коронарн факторы: - перфузион.давление и +сопротивление коронарн сос в случае их спазма или пораж атеросклерозом)

61.  Основные механизмы развития ишемии миокарда. Обтурационный (уменьш просвета коронарн сос(атеросклероз, тромбоз, эмболия)); ангиоспастический (спазм коронарн сос); компрессионный (сдавление рубцами, опухолью)

62.  Факторы риска развития ИБС. Атеросклерз, ожирение, СД, курение, алкоголизм, пожилой возраст, мужской пол, генетич факторы

63.  Принципы патогенетической терапии острого инфаркта миокарда. Купирование болевого синдрома4 назначение нитратов; оксигенотерапия; тромболитич терапия; антикоагулянты и антиагреганты; пониж потребн миокарда в О2.

64.  Факторы, способствующие возникновению фибрилляции миокарда при остром инфаркте миокарда.изм электрофизиологи св-в миокарда в обл поражения; электрич негомогенность миокарда; появл эктопич очагов, потеря электрич стабильности; электролитич дисбаланс в миокарде; гиперкатехоламинемия; острая дилатация миокарда; развитие феномена re entry и высокая спонтанность диастолич деполяризации.

65.  Биохимические показатели, характерные для острого инфаркта миокарда. + содерж СРБ, гаптоглобина, ФНОальфа; +соерж глюкозы; метаболич ацидоз; +содерж протромбина; +миоглобина, тропонина, АДГ, АСТ.

66.  Факторы, снижающие коронарный кровоток. снижение давления в аорте, окклюзия коронарных сосудов, достижение предела вазодилятации коронарных сосудов, синдром обкрадывания,вследствие дилятации коронарных сосудов в здоровых участках миокарда падает перфузионное давление в зоне ишемии миокарда, гипокапния, активация альфа-АР миоцитов коронарных артерий

67.  Факторы, участвующие в формировании боли при ИБС и инфаркте миокарда. Поврежд миокарда, развитие септич воспаления; выход ионов К из кл=> +возбудимости нервных оконч; - сокр способн миокарда=>+КДО=>раздражение механорец.; энергодефицит=>избыток аденозина

68.  Роль боли в патогенезе инфаркта миокарда. Боль активирует СНС=>потливость, тахикардия, холодная липкая кожа; повыш потребл миокардом О2=>прогрессир некроза; +агрегации тромбоцитов=>секреция тромбоксана А2; спазм сос.

69.  Роль гиперкатехоламинемии в патогенезе инфаркта миокарда. Выброс в кровь избытка КА=> 1.+потребн миокарда в О2=>способств прогрессир некроза; 2.усиливает агрегацию тромбоцитов и выброс тромбоксана А2

70.  Механизм формирования патологического зубца Q при инфаркте миокарда. При нетраснмурал инфаркте: зоне некроза происх гибель кардиомиоцитов, в рез-те чего наруш процесс деполяризации миокарда жел и изм форма желудочк.комплекса. признак-разв пат зубца Q, ширина более 0,03 с, глубин больше ¼ R, его появл обусл отсутств вектора ЭДС процесса деполяризации в зоне некроза под активным положит.электрдом, т.е. вектор деполяриз будет направл в противополож сторону, что приводит к углубл Q; при трансмурал этот зубец вообще не регистр из-за прекр процесса деполяризации под активным электродом на всем протяжении.

71.  Механизм подъема сегмента ST при инфаркте миокарда. Зона поврежд в рез-те гибели части кардиомиоц становится заряж менее отрицат, по сравн с окр тканями (ОТНОСИТЕЛЬНО ПОЛОЖИТ), из-за возник разницы потенциалов формир ЭДС тока поврежд, вектор кот всегда направл от – к +, при субэндокард зоне повр ST будет смещ книзу от изолинии, при субэпи либо трансмурал- кверху.

72.  Механизм формирования отрицательного коронарного зубца Т. Появл и-за изм процесса реполяризации, кот идет в этом случае от эндокарда к эпикарду (при субэпи и трансмурал ишемии)

73.  Механизм формирования положительного коронарного зубца Т. При субэндокард. Ишемии- процесс реполяризации идет от эпикарда к эндокарду, т.е. в сторонц + электрода.

74.  Механизм re-entry. При развитии в отд уч. Серд мышцы ишемии, дистрофии, некроза электрич св-ва различн уч миокарда и проводящ. Системы могут существенно отлич друг от друга; возникает электрич негомогенность серд.мышцы, кот проявл неодинак скоростью проведения электрич импульсов в различн уч и развитием однонаправл блокады проведения. Такой участок возбужд не обычным, а окольным путем с большой временной задержкй, когджа все ост уч успели не только возбудится,но и выйти из сост.рефрактерности; в этом случае возбужд этого уч. Может повторно распростр на на рядом лежащие отд сердца еще до того, как к ним придет внвь очередной импульс из СА-узла. Возникает повторный вход волны возбуждения в те отд сердца, кот только что вышли из сост рефрактерности, в рез-те чего наступ преждевременное внеочередное возбужд сердца.

75. Механизмы развития почечной артериальной гипертензии. (3) Нарушение регуляции почечного кровотока-> +РААС 2. Дефекты ионных каналов и насосов, вызывающих задержку ионов натрия в организме 3. Нарушение гормональной регуляции работы почек

76. Патофизиологические механизмы снижения артериального давления после кровопотери. При кровопотере наруш кровообр, т.к.меняется соотнош сос русла и ОЦК.- ОЦК сопрвожд снижением давления наполнения все сос системы. Нач действ системы рефлект компенс сниж давлени и венозного возвр к сердцу, они направл на уменьш емкости сос русла

77. Положительные последствия гипертрофии левого желудочка, вызванной хронической артериальной гипертензией.

78. Отрицательные последствия гипертрофии левого желудочка, вызванной хронической артериальной гипертензией.

79. Классификация гипертонических состояний. 1.эссенциальная гипертония (первичная) - гипертоническая болезнь 2. Симптоматические АГ - стабильное +АД, вследствие наличия первичного поражения клеток организма -гемодинамическая (обусловлена органического патологией крупных сосудов или сердца) причины - стеноз аорты, атеросклероз аорты, недостатки клапана -нейрогенная (обусловлена органическим поражением стр-р регулирующих АД-ЦНС, регуляторный аппарат, ВНС) -эндокринопатическая (возникает при гормонально активных опухолях -гипоф, надпочечников, щит. железы) -нефрогенная (следствие диффузного воспаления почек, сдавления почек-опухоль, травма, нефролитиаз) -ренопривная (развивается при удалении обеих почек) -лекарственная (эфедрин, глюкокротин)

80. Факторы риска возникновения гипертонической болезни. 1. Наследственная предрасположенность 2. Нарушение экскреции ионов натрия почками 3. Возраст 4. Переедание, курение, алкоголь 5. Гиподинамия 6. Увеличение психоэмоциональной нагрузки 7. Недостаточное поступление с пищей, водой ионов кальция и магния 8. Избыточное употребление поваренной соли

81. Негативная роль избытка NaCl в питании в патогенезе гипертонической болезни.: Негативная роль избытка хлорида натрия в питании в патогенезе гипертонической болезни Развитие АГ:1. +натрия-> +ОЦК -> +АД 2. На фоне генетич. - активности ионов натрия и калия АТФазы происходит задержку ионов натрия в стенке артерий и артериол 3. Натрий повышает чувствительность сосудистой стенки к вазопрессорам 4. Натрий вызывает отечность сосудистой стенки, ее набухание, сужение просвета -> +ОПСС

82. Принципы патогенетической терапии гипертонической болезни. : 1. Диурептики (-ОЦК) 2. Ингибиторы АПФ 3. Антагонисты ионов кальция 4. В-адреноблокаторы . Агонисты имидазолиевых рецепторов, перифер. вазодилататоры, отрывающие кальциевые каналы, альфа-1 - АБ 6. Рекомендуется ограничение в диете поваренной соли

83. Основные виды симптоматический артериальных гипертоний (4). 1. Почечные 2. Эндокринные 3. Кардиоваскулярные 4. Нейрогенные

84. Основные органы-мишени при гипертонической болезни (4). 1. Мозг 2. Сердце 3. Почки 4. Сосуды 5. Сетчатка

85. Механизмы повышения сосудистого тонуса при гипертонической болезни. : 1. Повышенная активн. симпато-адренал. системы. При возбуждении альфа2-АР и J-рец понижается тонус СНС и АД. Возбуждение J1-рец приводит к понижению реабсорбции ионов натрия и воды в проксимальных каналах почек. Причина повышения активности САС может быть связана с нарушением центра регуляции, высококалорийная диета, стрессов факторы и гиподинамия 2. Повышенная активность РААС (системной и тканевой) АТ-2 - сильный сосудосуживатель 3. Каллекреин-кининоваЯ сист -активн. дан. системы (высокая активность АПФ-кининазы 2 кот. превращает брадилинии в неактивные пептиды) 4. Эндотермальная дисфункция. Понижение активности вазодилитаторов (NO, PGJ2, брадикинин) повышение активности вазоконстрикторов (эндотемины, АТ2, тромбоксан, PGH2) 5. Нарушение депрессорной функции почек (понижение прод. PGE2, кининов)

86. Механизмы антигипертензивного действия блокаторов ангиотензинпревращающего фермента при гипертонической болезни.:юлокада превр АТ-1 в АТ-2=>нет вазоконстрикт действия АТ-2; не активир РААС=>не выдел альдостерон=>На и Н2О не задерж в орг; +синтеза ПГЕ2; замедл инактивации брадикинина=>сосудорасш эфф

87. Механизм развития поражений органов-мишеней при гипертонической болезни. : 1. Гипертроф сердца, прежде всего ЛЖ явл => перегрузки давлением; пораж периферич арт заключ в их ремоделировании и протекает в 2 стадии 1-ст функц изм сос, обусл сосудосуж реакциями в ответ на трансмурал давление и нейрогуморал регуляцию 1-морфологич ст, хар-ся –просвета сос из-за утолщения их медиал слоя; также сос пораж атеросклерозом, а мелкие сос и капилляры редуцируются, в тканях стаз и гиперемия; пораж почек- гиперт нефропатия: для защиты от +АД в почках возникает спазм привод артериол, постепенно приводящ к их ремоделированию, далее развив гипертонус выносящих артериол; также развив атеросклеротич изм; сосуды сетчатки- пораж также как МЦР; ГМ трансформир в рез-те пораж как крупных так и мелких сос

88. При каком уровне САД иДАД  уровень АД считают повышенным: САД > 140 мм рт ст, ДАД > 90 мм рт ст

1 ст- 140-159/90-99

2 ст 160-179/100-109

3 ст >180/>110