Патология ЖКТ

ПАТОЛОГИЯ ЖКТ

КИШЕЧНАЯ АУТОИНТОКСИКАЦИЯ

У здорового человека, особенно в толстом его отделе, постоянно имеется микрофлора, участвующая как в ращеплении некоторых составных частей пищи, так и в образовании витаминов группы В. Бактериальная флора кишечника состоит в основном из микробов, вызывающих гниение, и бактерий молочнокислого брожения. И.И.Мечников отметил, что между гнилостными микробами и бактериями молочнокислого брожения существует антагонизм. Доказано, что кишечная палочка тормозит развитие ряда патогенных микробов. В условиях патологических изменений пищеварительного тракта микрофлора кишечника может оказать вредное действие на организм, вызывая интоксикацию. Необходимым условием ее возникновения является, прежде всего, нарушение двигательной функции кишечника - ослабление перистальтики, влекущее за собой различной длительности запоры. Однако при запорах страдает не только двигательная, но и секреторная функция кишок. Нарушения секреции чаще всего проявляются в виде снижения интенсивности сокоотделения, понижения активности ферментов. Все это, естественно, создает крайне благоприятные условия для усиления гнилостных и бродильных процессов. Гнилостные процессы, получившие широкое развитие, неизбежно ведут к образованию ряда ядовитых веществ - скатола, индола, крезола, фенола и др. Гнилостному разложению путем декарбоксилирования подвергаются аминокислоты, в результате чего образуются ряд аминов основного характера (кадаверин, гистамин, путресцин и др.). В результате действия образующихся токсических веществ на печень ее барьерная антитоксическая функция подвергается большим испытаниям. Этим создаются условия для "прорыва" печеночного барьера и поступления веществ в общий круг кровообращения. Действие кишечных ядов на организм начинается еще в тот момент когда концентрация их повышается в содержимом кишечника. Воздействуя на хеморецепторы кишечника, ядовитые вещества рефлекторно вызывают различные изменения со стороны вышестоящих отделов пищеварительного тракта, сердечно-сосудистой системы, почек внутренних органов. Кишечная интоксикация сопровождается спазмом капиллярных петель клубочкового аппарата почек. Нарушается фильтрационная способность почек. В организме задерживаются шлаки и другие ядовитые вещества. В крайне тяжелых случаях в почках развиваются необратимые органические изменения. Углеводные запасы печени снижаются и одновременно отмечается увеличение сахара в крови (гипергликемия). Нередко аутоинтоксикация сопровождается ацидозом. Одним из факторов,обусловливающих его развитие, является снижение активности карбоангидразы. Снижение активности этого фермента ведет к накоплению в крови и тканях углекислоты, а это в свою очередь к нарушению тканевого дыхания. Усиление в кишечнике гнилостных и бродильных процессов приводит к усиленному образованию газов в кишечнике. Развитие метеоризма не может не вызвать ряда ответных реакций со стороны организма. Чрезмерное растяжение газами кишечной стенки вызывает ряд рефлекторных реакций со стороны пищеварительных органов: саливацию, торможение желудочной и кишечной секреции, извращение периодической моторной деятельности желудка и кишок, изменение желчеобразовательной функции печени, торможение диуреза. Артериальное давление при чрезмерном растяжении кишечной стенки повышается, пульс учащается, наблюдается реакция со стороны зрачка. При кишечной интоксикации терапия направлена рдновременно на подавление гнилостных процессов в кишечнике, на ослабление и устранение последствий интоксикации, а следовательно, на восстановление функций регуляторных систем организма.

Патофизиология системы пищеварения

Благодаря взаимосвязи преемственности в работе между различными отделами пищеварительной системы, обусловленной непрерывностью пищевого канала, а так же общностью нервных и гуморальных механизмов регуляции,практически не существует изолированных нарушений тех или иных отделов кишечного тракта. В клинике выделяют заболевания отдельных пищеварительных органов, однако расстройство отдного отдела пищеварительной системы влечет за собой перестройку всей системы в целом. Так, нарушения секреторной функции желудка,как правила сопровождается растройством мотороики желудка и кишечника,процессов переваривания питательных веществ,всасывания конечных продуктов их гидролиза в кишечнике и т.д. Выделяют несколько групп причин нарушений функций системы пищеварения. Одна из них представлена различными факторами нарушения питания:прием недоброкачественной пищи,качественно и количественно несбалансированное питание, употребление грубой пищи, недостаточное пережевывание вследствие быстрой еды или отстутствия зубов,частое употребление слишком горячей или холодной пищи, нерегулярный прием пищи и др.За исключением недоброкачественной пищи, которая даже при однократном приеме может вызвать острое нарушение деятельности органов пищеварения (пищевые отравления), все другие перечисленные факторы рассматриваемой группы способны оказать патогенное влияние на органы пищеварительной системы лишь при достаточно длительном их воздействии на организм.Например, при белково-калорийной недостаточности могут нарушаться процессы синтеза белков и регенерации структур в органах,где интенсивно протекает физиологическое обновление клеток,в частности в кишечнике.Чрезмерное потребление отдельных видов пищевых веществ (например,углеводов) может привести к нарушению пищеварения вследствие размножения кишечной микрофлоры, что усиливает процессы брожения.Различные поражения органов пищеварения могут возникать при гиповитаминозах, особенно при недостаточном поступлении в организм витаминов С, РР, группы В. Недостаточная механическая обработка пищи в ротовой полости, нарушения регулярности приема пищи нередко приводят к расстройствам функции желудка(например.к развитию гастрита). Вторая группа объединяет инфекционные факторы: многочисленные патогенные микроорганизмы, вызывающие желудочно-кишечные заболевания ( тиф, паратиф, дизентерия и т.д.) и токсикоинфекции, а также гельминтозы и простейшие. Третья группа включает разнообразные повреждающие факторы физической и химической природы: механическая травма, ионизирующая радиация, злоупотребление алкоголем, хроническое отравление никотином, различные профессиональные вредности (действие высокой температуры, отравление солями тяжелых металлов, органическими растворителями и т.д.), токсическое действие некоторых лекарственных препаратов, продуктов обмена, накапливающихся в организме (например, при уремии, печеночной недостаточности). Особую группу составляют факторы, вызывающие растройства нервной регуляции деятельности пищеварительной системы. Важная роль при этом принадлежит нарушению функционального состояния высших отделов ЦНС, развитию неврозов как причине разнообразных расстройств пищеварения. В настоящее время показана также роль избытка или недостатка желудочно-кишечных пептидных гормонов, выделяемых АПУД-системой, в качестве причины нарукшения различных функций органов пищеварения. Под влиянием рассмотренных выше патогенных факторов возникают разнообразные расстройства деятельности пищеварительной системы. В оновном они могут быть сведены (в соответствии с функциями, выполненяемыми системой пищеварения) к нарушениям аппетита,секреции пищеварительных соков, моторики и эвакуации,всасывания.

РАСТРОЙСТВА АППЕТИТА могут вызвать дисбаланс между потребностью организма в энергетических и пластических материалах и возможносью поступления их в виде пищевых продуктов. Выделяют несколько типовых форм нарушений аппетита.

Снижение или отсутствие аппетита - гипорексия или анорексия(от греч.hypoпод, ниже, an - отсутствие,orexis - аппетит) при объективной потребности в приеме пищи возникает при поражениях органов пищеварения, например воспалении слизистой оболочки полости рта, желудка, кишечника, при различных инфекционных заболеваниях,сопровождаемых интоксикацией организма и лихорадкой, при злокачественных опухолях разной локализации,при некоторых эндокринных заболеваниях.К снижению аппетита могут приводить нейропсихические расстройства (неврозы, психозы),а также некоторые изменения психоэмоционального статуса здорового человека.Длительная анорексия может вызвать тяжелые нарушения обмена веществ и истощение организма.

ПОВЫШЕНИЕ АППЕТИТА - гиперорексия , в крайней степени - булемия,(от греч. busбык,limos - голод) сопровождаемая чрезмерным потреблением пищи (полифагия) и снижением чувства насыщения, возникает при некоторых эндокринных заболеваниях, например поражения инсулярного аппарата поджелудочной железы, при функциональных и органических поражениях центральной нервной системы. Длительная полифагия может приводить к ожирению, сахарному диабету, атеросклерозу, снижению сопротивляемости инфекции, т.е. расстройствам, являющимися следствием нарушения обмена веществ,Срыва энергетических механизмов гомеостаза.

1

ИЗВРАЩЕНИЕ АППЕТИТА - парарексия выражается в стремлении употреблять в пищу несъедобные вещества (мел, известь, уголь и т.д.). Парорексия обусловлена прежде всего изменениями в периферической и центральной частях вкусового анализатора; наблюдается нередко у беременных. БЫСТРАЯ НАСЫЩАЕМОСТЬ - еще одна форма нарушения аппетита, характеризующаяся его исчезновением вскоре после начала приема пищи. Это наблюдается после операций на желудке ( пострезекционный синдром), при некоторых интоксикациях (например, алкоголем), при невротических состояниях.

РАСТРОЙСТВА ФУНУКЦИИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ Выделяют две формы нарушения слюноотделения - гипер- и гипосаливацию.

Гиперсаливация - повыщение слюноотделения возникает при воспалении слизистой полости рта (стоматите), некоторых интоксикациях (например, при хроническом отравлении ртутью,никотином), токсикозе беременных, гельминтозах, действии лекарственных средств, повышающих тонус блуждающего нерва. Известны нейрогенные формы гиперсаливации, возникающие рефлекторно ( при поражении зубов, невралгии тройничного нерва) или вследствии нарушения функции ЦНС (неврозы, энцефалопатии). Гиперсаливация может приводить к ощелачиванию желудочного сока, что приводит к нарушению переваривания пищи в желудке, ускорению эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник, при нейтрализации желудочного сока снижаются его бактерицидные свойства, что может привести к развитию инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Кроме того, чрезмерная гиперсаливация может сопровождаться потерей больших количеств слюны, что ведет к гипогидратации организма. Гипосаливация - уменьшение слюноотделения возникает при хр. заболеваниях больших слюнных желез, нарушении проходимости их выводящих протоков, атрофии желез в старческом возрасте, при инфекционных процессах (особенно если они сопровождаются лихорадкой), действии лекарственных препаратов (н- р, атропина),некоторых эндокринных нарушениях (тиреотоксикоз), обезвоживани организма. Нейрогенная форма гипосаливации, обусловленная нарушением центрального механизма слюноотделения, может возникать при травме или токсико-инфекционных поражениях головного мозга, функциональных расстройствах центральной нервной системы. Гипосаливация вызывает сухость слизистой оболочки рта (ксеростоимию), что затрудняет прием пищи, способствует развитию инфекционно-воспалительных заболеваний полости рта.Гипосаливация часто сопровождается множественным кариесом ( от лат.caries - гниение) зубов.

РАСТРОЙСТВА СЕКРЕТНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА.

Нарушения желудочной секреции могут выражаться в форме гипоили гиперсекреции, т.е. расстройствах, характеризующихся несоответствием между потребностью в желудочном соке и его секрецией. Секреторные расстройства характеризуются не только количественными, но и качественными изменениями: повышенной кислотностью - гиперацидис, пониженной кислотностью - гипоацидис, отсутствием свободной соляной кислоты - ахлоргидрия, анацидитас. Качественные изменения касаются и переваривающей активности желудочного сока. Утрата способности желудочных желез выделять соляную кислоту и ферменты носит название ахилия желудка (от греч. а -отсутствие, chylos - сок).

ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ характеризуется не только увеличением количества желудочного сока, но и повышением его кислотности и переваривающей активности. Гиперсекреция возникает при язвенной болезни желудка желудка и двенадцатиперстной кишки, при антральном гастрите,пилороспазме и пилоростенозе, при воздействии лекарственных препаратов (салицилаты, инсулин,бутадион, кортизон и др.). Увеличение желудочной секреции может возникать в результате рефлекторных влияний с внутренних органов, а также при органических и функциональных заболеваниях ЦНС.Гиперсекреторные растройства нередко характеризуются появлением боли в поджелудочной области,изжиги, возникающей в результате забрасывания кислого содержимого в нижний отдел пищевода. Иногда при гиперсекреции желудочного сока возникают тошнота, повторная рвота большим количеством кислого содержимого желудка. Для гиперсекреции, сопровождаемой повышенной кислотностью желудочного сока, характерно замедление эвакуации пищевых масс из желудка, что ведет в последующем к нарушению кишечного пищеварения. При повышении переваривающей активности желудочного сока, особенно в сочетании со снижением секреции защитной слизи, могут возникать повреждения в виде эрозии (поверхностное разрушение ткани) слизистой желудка.

ГИПОСЕКРЕЦИЯ И АХИЛИЯ чаще всего наблюдаются при атрофических формах гастрита , полипозах и злокачественных опухолях желудка. Уменьшение желудочной секреции может возникать при нарушении режима питания, недостаточности в пищевом рационе белков, витаминов, при инфекционных заболеваниях, лихорадке, обезвоживании организма, некоторых эндокринопатиях (н-р,гипотиреозе), применении лекарственных препаратов, снижающих тонус блуждающего нерва. В возникновении гипосекреторных растройств большое значение имеют нарушения функции ЦНС. Гипосекреция Обычно сопровождается снижением кислотности и переваривающей активности желудочного сока, что приводит к ускорениюэвакуации недостаточно обработанных пищевых масс из желудка в кишечник и развитию поноса.При отсутствии соляной кислоты и пепсина экзогенная инфекция проникает в кишечник, развиваются дисбактериоз и инфекционно-токсические поражения желудочно-кишечного тракта. Ахилия желудка нередко сопровождается похуданием, понижением сопротивляемости организма, анемией вследствие нарушения усвоения витамина В12 , железа.

Основу РАСТРОЙСТВ ДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЖЕЛУДКА составляют изменения его мышечного тонуса (гипер- и гипотония), перестальтики (гипер- и гипокинез) и эвакуации (ускорение или замедление перехода содержимого желудка в кишечник). Изменеия мышечного тонуса желудка сопровождаются усилением или ослаблением перистолы,т.е. способности его стенок охватывать пищевые массы. Повышение тонуса желудка может возникать при язвенной болезни желудка, гастритах, патологических висцеро-висцеральных рефлексах. Тоническое сокращение мышц желудка может наблюдаться при повышеннлй кислотности желудочного сока. При гипертонии желудка нередко возникают болевые ощущения, замедляется эвакуация пищевых масс из желудка. Наиболее длительная задержка в желудке его содержимого происходит при повышении тонуса пилорического сфинктерапилороспазме. Понижение тонуса желудка возникает в послеоперационном периоде вследствие нарушения нервномышечной возбудимости, при инфекционных заболеваниях и астенических состояниях организма, опущении желудка. При гипотонических состояниях обычно ослабляется перестальтика желудка и нарушается егоэвакуаторная функция. Пищевые массы, застаиваясь в желудке, подвергаются процессам брожения, гниения, что создает предпосылки для инфекционно-токсических поражения пищеварительного тракта, грубым нарушениям деятельности всей пищеварительной системы в целом. Особо следует отметить ослабление функции желудочно-пищеводного соединения (нижнего пищеводного сфинктера), которое приводит к рефлюксу желудочного содержимого в пищевод и возникновению изжоги - чувства жжения в надчревной области и за грудиной. Возникновению изжиги способствует повышение кислотности желудочного содержимого. К нарушениям двигательнойфункции желудка относятся также рвота и отрыжка. Рвота - сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка, иногда всместе с содержимым кишечника, извергается наружу через рот. Рвота является защитной реакцией пищеварительной системы на попадание в нее (или образование в ней) токсических или других повреждающих веществ. Вместе стем длительная неукротимая рвота может привести к обезвоживанию организма, нарушению электролитного и кислотно-основного баланса, в тяжелых случаях - к истощению организма. В осуществлении рвоты принимают участие различные группы мышц: диафрагмы, брюшной стнеки, желудка, тонкой кишки и др. Приступ возникает при возбуждении рвотного центра, расположенного в продолговатом мозге, вызывающими отвращение зрительными, обонятельными или вкусовыми раздражителями. Рвота может возникать при раздражении вестибуллярного аппарата и интерорецепторов различной локализации, органических поражениях, инфекционно-токсических заболеваниях,лекарственных интоксикациях. Отрыжка возникает вследствие выхода из желудка проглоченного воздуха или газов, образовавщихся в результате бродильных или гнилостных процессов.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12 ПЕРСТНОЙ КИШКИ Язвенная болезнь характеризуется появлением дефектов на слизистой оболочке желудка или 12 п. кишки и носит хронический характер. В этиологии

язвенной болезни большое заначение имеют: психическая травма,эмоциональная и физическое напряжение, различные стрессовые ситуации. 2.местные неблагоприятные воздействия на желудок и погрешности в питании. К ним относятся: нерегулярный прием пищи,употребление чрезмерно горячей еды, алкоголя, злоупотребление острыми блюдами,диета с повышенным содержанием калия,курения,грубая,неадекватная пища.

3.определенную роль играет наследственность, в частности,преобладания тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

4.В последние годы отмечают этиологическую роль в развитии язвенной болезни гипокинезии, способствующей ослаблению мышц передней стенки живота и нарушению кровоснабжения желудка и кишок. В патогенезе язвенной болезни желудка и 12 п.к. основное значение имеют нарушения

2

равновесия между повреждающими и защитными факторами (ф-ми резистентности). К факторам агрессии отностися действие агрессивного желудочного сока ( пептический фактор), а т.же механическое, термическое и химическое повреждение слизистой оболочки желудка. К факторам резистентности относят высокую регенераторную способность слизистой оболочки, продуцируемую ею слизь и интенсивное кровоснабжение.

В условиях патологии эти естественные защитные механизмы могут оказаться недостаточными. Тогда происходит повреждение стенки желудка вплоть до развития язвы. Это возможно при 1.отрицательных эмоцияхт длительном стрессе,когда вследствие повышения продукции глюкокортикоидов тормозятся синтез белков и регенерация клеток,нарушается микроциркуляция в стенке желудка. Установлено т.ж, что эти гормоны повышают секрецию и кислотность желудочного сока и снижают содержание слизи. 2. патологическом усилении секреции HCl - она действует как детергент, что приводит к нарушению слизистого барьера ( хроническое раздражение n.vagus, введение некоторых лек. веществ - гистамин, пилокарпин, пентагастрин, атофан и др.) 3. низкой концентрации в желудке простагландина Е, который усиливает кровообращение в стенке желудка и тормозит секрецию желудочного сока. Продукция простагландинов снимается при длительном приеме асперина и других салицилатов. 4. попадание в желудок слабых кислот (ацетилсалициловая,желчные и др.). Эти кислоты не диссоциируют в желудке в присутствии HCe и проникают в подслизистый слой,где диссоциируют с образованием свободных Н-ионов, которые повреждают ткани. 5. частном употреблении алкоголя, который является детергентом и разрушает слизистый барьер на стенки желудка.

НАРУШЕНИЯ КИШЕЧНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ Расстройства пищеварения при ахолии. Отсутствие желчи или нелдостаточное ее поступление в двенадцатиперстную кишку могут возникать при недостаточности ее образования в печени (н-р,при гепатите,циррозе) или нарушении желчеотделения вследствие закупорки камнями, сужении, сдавлении или дискенезии желчевыводящих путей. Недостаточное поступление желчи в двенадцатиперстную кишку вызывает серьезные растройства кишечного пищеварения. то обусловлено тем, что желчь усиливает действие ферментов панкреатического сока (трипсина,амилазы)6 активирует липазу, принимает участие в эмульгировании жиров. Желчь играет важную роль в процессе всасывания жирных кислот, жирорастворимых витаминов А,Д,Е,К, аминокислот,холестерина, солей кальция. Она повышает тонус и усиливает перестальтику кишечника, оказывает бактериостатическое действие на кишечную микрофлору, предупреждая развитие гнилостных процессов. Желчь участвует в пристеночном пищеварении, создавая благоприятные условия для фиксации ферментов на мембранах микроворсинок энтероцитов. Расстройства кишечного пищеваренияпри недостаточном или полном прекращении поступления желчи в кишечник характеризуются снижением переваривания и всасывания жиров, нарушением расщепления белков и углеводов, ослаблением перестальтики толстой кишки. При ахолии сосздаются благоприятные условия для развития гнилостных и бродильных процессов в кишечнике, понижается всасывание витамина К, играющего важную роль в процессе свертывания крови. Нередко нарушается темп эвакуации желудочного содержимого в кишечник. Вследствие отсутствия желчных пигментов кал обесцвечивается. При ахолии развивается стеаторея - повышенное содержание в кале жира и жирных кислот. Серьезные нарушения пищеварения вызывают изменения панкреатической секреции.Уменьшение или полное прекращение секреции панкреатического сока возникает при органических поражениях поджелудочной железы (н-р,хр.панкреатите, опухоли), закупорке протока поджелудочной железы камнем или сдавлением его опухолью, а также при растройствах нейрогуморальных механизмов регуляции панкреатической секреции. Функциональная недостаточность поджелудочной железы может возникать при некоторых эндокринопатиях, инфекционных заболеваниях. При недостаточной секреции панкреатического сока возникают различные нарушения пищеварительной системы. Диспепсические растройства являются следствием нарушения переваривания белков, жиров, углеводов и характеризуются снижением аппетита,повышенным слюноотделением, тошнотой, рвотой. Наиболее типичным проявлением этих растройств считается развитие поносов. Вследствие нарушения процессов переваривания и всасывания может наступить истощение организма.

НАРУШЕНИЯ МЕМБРАННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ Недостаточность желчевыделения или уменьшение секреции панкреатического сока приводят в основном к нарушениям полостного пи- . Растройства полостного пишеварения в свою очередь могут явиться причиной нарушения мембранного (пристеночного ) пищеварения. Последнее осуществляется при контакте пищевых субстратов с ферментами,локализованными на внешней поверхности мембран микроворсинок энтероцитов. Отличительными особенностями мембранного пищеварения являются, во-первых, высокая сопряженность ферментативного расщепления пищевых веществ и их всасывания, обусловленная тем, что завершающий этап переваривания происходит на поверхности мембран, через которые затем осуществляется транспорт конечных продуктов гидролиза. Во-вторых, высокая скорость переваривания пищевых субстратов, которая определяется структурной организацией ферментных систем на мембранах (образованием фермент-мембранных комплексов), что увеличивает активность ферментов и вероятность их контакта с субстратами гидролиза. Третьей важной особенностью мембранного пищеварения является то, что оно осуществляется в зоне, недоступной бактериям кишечной аутофлоры, т.е. в стерильных условиях. В процессах мембранного пищеварения принимают участие кишечные ферменты, синтезируемые энтероцитами, а также ферменты панкреатического происхождения, адсорбированные на мембранах микроворсинок. Основу нарушений мембранного пищеварения составляют три класса явлений. Вопервых, структурные изменения щеточной каймы ( уменьшение количества микроворсинок на единицу поверхности, нарушения их структуры или равномерности расположения), ее примембранного слоя - гликокаликса или нарушения структуры самих ворсинок. Эти изменения возникают при воспалении слизистой оболочки кишечника, его инфекционно-токсических поражениях, опухолях, нарушении питания (например, при дефиците незаменимых аминокислот, воздействии ионизирующей радиации, некоторых лекарственных интоксикациях. Расстройства мембранного пищеварения могут возникать, во-вторых, вследствие приобретенной или наследственной недостаточности энтеральных ферментов: снижении их синтеза,транслокации с места образования на поверхность клеточных мембран или изменения сорбционных свойств последних. Снижение ферментативной активностизоны щеточной каймы возникает при некоторых эндокринопатиях (н-р, гипофункции надпочечников), лучевой болезни, интоксикациях, уменьшении желчевыделения,голодании. И наконец, в основе нарушений мембранного пищеварения могут лежать двигательные расстройства тонкой кишки и микроворсинок. Н-р, при ускорении передвижения содержимого кишечника пищевые субстраты не успевают проникать в зону щеточной каймы, что снижает эффективность процессов мембранного пищеварения и деятельности пищеварительной системы в целом. двигательная активность микроворсинок,т.е. способность их изменять свою длину, в зачительной степени определяет процесс проникновения питательных веществ в зону щеточной каймы. Поэтому расстройства моторики микроворсинок, возникающие при изменении тонуса блуждающего нерва, недостаточном синтезе интестинального гормона - вилликинина, некоторых эндокринопатиях, могут существенно нарушать мембранное пищеварение. При растройствах мембранного пищеварения пищевые субстраты не усваиваются организмом, а включаются в бактериальный метаболизм, частично превращаясь в токсические продукты. При длительно текущих нарушениях таким образом может происходить истощение организма, а также развитие кишечной аутоинтоксикации в результате всасывания из кишечника образующихся в больших количествах продуктов гниения (индола, скатола, биогенных аминов - путресцина, кадаверина и др.).

НАРУШЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ проявляются в его замедлении или патологическом усилении. Замедление всасывания лежит в основе синодрома мальабсорбциисимптома комплекса, обусловленного нарушением всасывания в тонком кищшечнике одного или нескольких питательных веществ. Синдром мальабсорбции может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным). ВРОЖДЕННОЕ, наследственно обусловленное нарушение всасывания связано или с джефицитом ферментов (например, лактазы), или с недостаточностью ферментов - переносчиков отдельных мономеров: глюкозы,фруктозы, аминокислот и др. В этом случае происходит изолированное нарушение всасывания данных веществ. ВТОРИЧНОЕ нарушение всасывания может быть обусловлено:

1)недостаточном расщеплении пищевых масс в желудке или 12п.к., 2)нарушением пристеночного пищеварения, 3)застойной гиперемией кишечной стенки (парез сосудов,шок), 4)ишемией кишечной стенки (н-р, при свинцовой колике может развиться спазм сосуджолв кишечника и даже инфаркт кишок), воспалением тонкого кишечника (энтериты), когда его слизистая оболочка становится отечной, набухшей, 6)резекцией большей части тонкого кишечника, 7)кишечной непроходимостью в верхних отделах кишечника,когда пищевые массы не поступают в дистальные его отделы, 8) атрофией слизистой оболочки кишечника (целиакия), 9) ускорением перестальтики ( поносы), в результате чего становится недостаточным время контакта химуса со всасывательной поверхностью Вследствие нарушения всасывания развивается недостаточность пищеварения. Хроническая недостаточность пищеварения хар-ся не только

симтомами со стороны жкт, но и рядом других изменений. Отмечаются анемия (В12,фолиевой кислоты, белки), похудание, истощение, отеки, геморрагии (вит К), остеопороз и остеомаляция ( нед-к белков и кальция),перефирические невриты (вит. группы В). и др. Патологическое усиление

3

всасывания связано с повышением проницаемости кишечной стенки (н-р,при артериальной гиперемии ее или раздражения эпителия кишечника). Особенно легко развивается усиление всасывания у детей раннего возраста вследствии высокой проницаемости кишечной стенки вообще. При этом могут всасываться и вызывать интоксикацию продукты неполного расщепления пищевых веществ. Иногда в неизмененном виде может всасываться белок куриного яйца или коровьего молока. Происходит сенсибилизация организма, развиваются аллергические реакции.

НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ КИШОК может выражаться усилением или ослаблением перестальтики, чередовании этих процессов,нарушением маятникообразных движений кишечника. Повышение двигательной функции кишок возникает при воспалительных заболеваниях, под влиянием механических или химических раздражений плохо переваренной пищей, под влиянием бактериальных токсинов, при растройстве нервной и гуморальной регуляции. Усиление перестальтики ведет к ускорению перемещения пищевых масс по кишечнику, ухудшению их переваривания и всасывания, развитию поноса. Способствуя освобождению организма от токсических веществ (при пищевых интоксикациях) или избытка непереваренной пиши понос может играть защитную роль. Однако, длительный понос, или профузные поносы, особенно в детском возрасте, ведут к обезвоживанию организма, потере электролитов (Na,К), развивается гиповолемия, в тяжелых случаях - кардиоваскулярный коллапс. Ослабление перистальтики наступает при малом объеме пищи с недостаточным содержанием клетчатки,солей кальция и калия, при повышенном переваривании ее в желудке и верхних отделах тонкой кишки. В этом случае развиваются атонические запоры. Развитию атонических запоров способствуют малоподвижный образ жизни,авитаминоз В1, наличие механических препятствий в кишечнике: опухолей, рубцов, каловах камней и др., старческий возраст, ожирение. В результате спазма стенки кишки, затрудняющего продвижение пищевой кашицы развиваются спастические запоры. Причиной спастических запоров может быть отравление солями тяжелых металлов, некоторыми медикаментами (препараты железа,кальция, траквилизаторы, ганглиоблокаторы и др.);психическое перенапряжение, депрессия ведут к нарушению нервной регуляции кишечной моторики висцеро-висцеральные рефлексы - с желудка, поджелудочной железы, желчных путей и т.д. При длительном запоре отмечается застой кала, развивается гнилостная микрофлора, интоксикация. Усиление процессов гниения и брожения ведет к скоплению в кишках газов (сероводорода,метана, углекислого газа и др.) и развитию метеоризма.

КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ - нарушение проходимости кишечника вследствие механического препятствия или нарушение его функций. Она может быть врожденной, являющейся следствием неправильного развития кишечной трубки во внеутробном периоде и приобретенной. По патогенезу различают:

1. Динамическая кишечная непроходимость:

а) паралитическая - паралич кишечной мускулатуры (перитоноит,тяжелые операции на брюшной полости, травмы), б) спастическая развивается при спазме (отравление солями тяжелы металлов, заболевании желчных путей и т.д.)

2. Механическая кишечная непроходимость а) странгуляционная (ущемление кишечной петли в грыжевом отверстии и при спаечных процессах в органах брюшной полости, сдавлении из вне

рубцом, опухолью. При этом сдавливается кишечная стенка и резко страдает ее кровоснабжение. б) обтурационная (обусловлена механическим закрытием просвета кишки опухолью, каловыми камнями, гельминтами, инородными телами) При этой форме закрыт просвет кишки, но кровообращение в кишечной стенке первично не нарушено. в) смешанные формы (инвагинация кишки)

3. Тромбоэмболическая непроходимость кишечника - развивается в результате нарушения кровообращения в кишечной стенке при тромбозе или параличе ее сосудов.

По уровню обструкции выделяют:

1.Тонкокишечная непроходимость, а) высокая, б) низкая

2.Толстокишечная непроходимость

Патогенез кишечной непроходимости сложен и начальные звенья патогенеза во многом определяются причинами вызвавшими ее. В дальшейшем развитие нарушений имеет много общего. Решающую роль при этом играют нарушения водно-электролитного обмена, обусловленного нарушениями секреции (повышения) и обратного всасывания пищеварительных соков. Возникает рвота, обезвоживание с потерей ионов натрия, калия, водорода, гидрокарбонатов и хлоридов. Вследствие этого развивается гиповолемия, гипотензия и гемоконцентрация, в результате чего нарушается кровообращение и может развиться шок. Потеря ионов К способствует развитию атоноии кишок. При КН возникают также нарушения кислотноосновного равновесия. Часто выведение гидрокарбонатов (панкреатический и кишечный соки) превышают утечку Н (желудочный сок), в результате чего развивается негазовый ацидоз. Развитию ацидоза также способствует нарушение кровоснабжения и функции почек. При КН имеют место нарушения переваривания пищи, развитие процессов брожения и гниения, образование токсических веществ и всасывание их в кровь. Особую роль при этом следует отнести образованию большого количества биологически активных веществ особенно кининов, которые возникают вследствии преждевременной активации панкреатических ферментов. В развитии всех описанных изменений важное место занимают растройсва нервногуморальной регуляции, возникающие под влиянием патологических рефлекторных влияний с измененной кишечной стенки.

КИШЕЧНАЯ АУТОИНТОКСИКАЦИЯ У здорового человека, особенно в толстом его отделе, постоянно имеется микрофлора, участвующая как в ращеплении некоторых составных частей пищи, так и в образовании витаминов группы В. Бактериальная флора кишечника состоит в основном из микробов, вызывающих гниение, и бактерий молочнокислого брожения. И.И.Мечников отметил, что между гнилостными микробами и бактериями молочнокислого брожения существует антагонизм. Доказано, что кишечная палочка тормозит развитие ряда патогенных микробов. В условиях патологических изменений пищеварительного тракта микрофлора кишечника может оказать вредное действие на организм, вызывая интоксикацию. Необходимым условием ее возникновения является, прежде всего, нарушение двигательной функции кишечника - ослабление перистальтики, влекущее за собой различной длительности запоры. Однако при запорах страдает не только двигательная, но и секреторная функция кишок. Нарушения секреции чаще всего проявляются в виде снижения интенсивности сокоотделения, понижения активности ферментов. Все это, естественно, создает крайне благоприятные условия для усиления гнилостных и бродильных процессов. Гнилостные процессы, получившие широкое развитие, неизбежно ведут к образованию ряда ядовитых веществ - скатола, индола, крезола, фенола и др. Гнилостному разложению путем декарбоксилирования подвергаются аминокислоты, в результате чего образуются ряд аминов основного характера (кадаверин, гистамин, путресцин и др.). В результате действия образующихся токсических веществ на печень ее барьерная антитоксическая функция подвергается большим испытаниям. Этим создаются условия для "прорыва" печеночного барьера и поступления веществ в общий круг кровообращения. Действие кишечных ядов на организм начинается еще в тот момент когда концентрация их повышается в содержимом кишечника. Воздействуя на хеморецепторы кишечника, ядовитые вещества рефлекторно вызывают различные изменения со стороны вышестоящих отделов пищеварительного тракта, сердечно-сосудистой системы, почек внутренних органов. Кишечная интоксикация сопровождается спазмом капиллярных петель клубочкового аппарата почек. Нарушается фильтрационная способность почек. В организме задерживаются шлаки и другие ядовитые вещества. В крайне тяжелых случаях в почках развиваются необратимые органические изменения. Углеводные запасы печени снижаются и одновременно отмечается увеличение сахара в крови (гипергликемия). Нередко аутоинтоксикация сопровождается ацидозом. Одним из факторов,обусловливающих его развитие, является снижение активности карбоангидразы. Снижение активности этого фермента ведет к накоплению в крови и тканях углекислоты, а это в свою очередь к нарушению тканевого дыхания. Усиление в кишечнике гнилостных и бродильных процессов приводит к усиленному образованию газов в кишечнике. Развитие метеоризма не может не вызвать ряда ответных реакций со стороны организма. Чрезмерное растяжение газами кишечной стенки вызывает ряд рефлекторных реакций со стороны пищеварительных органов: саливацию, торможение желудочной и кишечной секреции, извращение периодической моторной деятельности желудка и кишок, изменение желчеобразовательной функции печени, торможение диуреза. Артериальное давление при чрезмерном растяжении кишечной стенки повышается, пульс учащается, наблюдается реакция со стороны зрачка.

При кишечной интоксикации терапия направлена рдновременно на подавление гнилостных процессов в кишечнике, на ослабление и устранение последствий интоксикации, а следовательно, на восстановление функций регуляторных систем организма.

4