9. Какой из углеводных пищевых продуктов не переваривается в жкт? Его значение в питании человека.

Целлюлоза не переваривается в ЖКТ человека, поскольку панкреатическая альфа-амилаза не способна расщеплять бета-1,4-гл. связи в составе данного гомогликана.

Функции целлюлозы:

1. Балластное вещество, придающее

   1. Дополнительный объем

   2. Положительное влияние на процесс переваривания.

2. Продукты бактериального расщепления целлюлозы в нижнем кишечнике важны для стимуляции перистальтики кишечника.

10. Раскройте механизм процесса всасывания углеводов.

Всасывание осуществляется в тощей и подвздошной кишках. Механизмы всасывания углеводов:

1. Активный транспорт – симпорт молекул глюкозы/галактозы с Na⁺ посредством белков-переносчиков. При этом Na⁺ поступает по градиенту концентрации, который создается постоянной работой Na⁺, K⁺-АТФазы.

2. Облегченная диффузия. При высокой концентрации в просвете кишечника глюкозы (фруктозы).

Наибольшая скорость всасывания – глюкоза.

11. Назовите возможные причины нарушения переваривания углеводов (генетически обусловленные, связанные с заболеваниями жкт).

Нарушение переваривания углеводов имеют схожую клиническую картину и при нарушении всасывания, и при нарушении всасывания. Подобные нарушения – мальабсорбция. Непереваренные и невсосавшиеся остатки углеводов поступают к дистальные отделы кишечника, где изменяют осмотическое давление, подвергаются бактериальному разложению, что вызывает приток воды в кишечник, спазмы, боли, усиление перистальтики, метеоризм.

Возможные причины:

1. Наследственный дефицит лактазы. Симптомы сразу после рождения. Встречается редко. Симптомы: рвота, диарея, спазмы и боли в животе после приема молока.

2. Дефицит лактазы из-за снижения экспрессии гена в онтогенезе. Симптомы проявляются с возрастом. Результат возрастных процессов. Симптомы см. выше.

3. Вторичный дефицит лактазы. Симптомы временные, после кишечных заболеваний (колитов, гастритов) или операций на ЖКТ.

4. Наследственный дефицит сахаразо-изомальтазного комплекса. Симптомы после добавления в прикорм сахара или крахмала. Симптомы: неохотное потребление сахара, гипергликемия после потребления сахара, нормальная переносимость других сахаров.

5. Приобретенный дефицит сахаразо-изомальтазного комплекса. Диспепсические явление после круп, крахмала, пива, солода.

12. Опишите первую реакцию превращения глюкозы. Перечислите ферменты и кофакторы этой реакции. В чем специфика этой реакции? (в печени и в других органах и тканях)

Первая реакция превращения глюкозы – фосфорилирование глюкозы.

Ферментами этой реакции служат 2 основных вещества: гексокиназа (большинство тканей организма) и глюкокиназа (ткани печени и поджелудочной железы).

Суть реакции: разрыв фосфоангидридной связи в молекуле АТФ перенос фосфата на концевую спиртовую группу образование сложнодиэфирной связи.

Фосфорилирование глюкозы является крайне важным для организма процессом (см. следующий вопрос), протекает в организме постоянно и имеет специфические особенности, в зависимости от места протекания.

В печени абсорбтивный период концентрация глюкозы может достигать 8,8 г/мл, поэтому для протекания реакции высокое сродство фермента к субстрату необязательно. Глюкокиназа обладает низким сродством (K_m=10), не ингибируется продуктом реакции (глюкозо-6-фосфатом) или АТФ/АДФ. Она работает в абсорбтивный период (во время поступления глюкозы в кровь), пока концентрация глюкозы в крови не упадет до нормальных физиологических значений.

В остальных тканях фермент гексокиназа отличается гораздо более высоким сродством к глюкозе (K_m=0,1) и ингибируется продуктом реакции. Ей не нужно высокие концентрации вещества для работы, поэтому она функционирует в постабсобтивный период в «штатном» режиме. Дополнительно: гексокиназа может также фосфорилировать и фруктозу, а в очень редких случаях и маннозу. Однако последний субстрат преимущественно взаимодействует с другим ферментом.