Итоговые / БХ итоговая 5

у глюкагона и адреналина есть рецеторы, они подходят к адипоцитам, механизм опосредованный (рецепторы на мембране они с ними связываются = Гормон рецепторный комплекс он влияет на ДЖИ белок изменяет его конформацию , ДЖИ белок активирует аденилатциклазу, она будучи активной превращает атф в Цамф, она активирует протеинкиназу, связываясь с ее регуляторной единицей, она фосфорилирует ферменты и они становятся активными и отщепляет остаток фосфорной кислоты ). В адипоцитах находятся ферменты-ТАГ липаза, ДАГ-липаза, МАГ-липаза (это не в кишечнике а катаболизм в клетке они осуществляют )

23. Физиологическая роль резервирования и мобилизации нейтрального жира и жировой ткани, нарушения процессов при ожирении.

Процессы резервирования и мобилизации должны уравновешивать друг друга. Если равновесие нарушается, то это приводит к ожирению или кахексии (исхуданию).

Причины нарушения соотношения резервирования и мобилизации нейтрального жира:

Нарушение соотношения потребности и потребления энергетического материала,

Нарушение гормональной регуляции: избыток гормонов, «включающих» липолиз, ведет к исхуданию и наоборот,

Резкая смена образа жизни.

Причины ожирения:

1.Алиментарное ожирение – связано с питанием (переедание, нерегулярное питание и т.д.);

2.Генетически обусловленное ожирение:

-Активность того или иного фермента повышена

-Окислительное фосфорилирование тесно сопряжено с тканевым дыханием (вес набирается быстрее), если связь не тесная, то вес набирается медленнее.

3. Нарушение работы гормонов (ожирение в этом случае – вторичное заболевание); 4. Нарушение работы отдельных белков (или снижение чувствительности к ним=белкам

рецепторов):

Например, белок лептин (продукт экспрессии так называемого «гена ожирения»), который вырабатывается в адипоцитах, его концентрация воздействует на центр голода и обеспечивает правильное пищевое поведение у человека. Википедия: лептин оказывает анорексигенное действие (подавляет аппетит). Снижение концентрации лептина ведёт к развитию ожирения.

24. Нарушение обмена нейтрального жира при ожирении. Северин:

При ожирении в адипоцитах накапливается избыточное количество нейтрального жира и масса тела человека увеличивается.

Выделяют первичное и вторичное ожирение.

Первичное ожирение – развивается в результате алиментраного дисбаланса – избыточной калорийности питания по сравнению с расходами энергии.

Причины:

- Генетические нарушения;

-Состав и количество потребляемой пищи, метод питания в семье;

-Уровень физической активности;

-Психологические факторы.

Вторичное ожирение – развивается в результате какого либо основного заболевания, чаще всего эндокринного. Например, к развитию ожирения приводят гипотиреоз, синдром Иценко-Кушинга, гипогонадизм и др.

ТС:

Причин ожирения много:

1.Алиментарное ожирение – связано с питанием (переедание, нерегулярное питание и т.д.);

2.Генетически обусловленное ожирение:

-Активность того или иного фермента повышена

-Окислительное фосфорилирование тесно сопряжено с тканевым дыханием (вес набирается быстрее), если связь не тесная, то вес набирается медленнее.

3. Нарушение работы гормонов (ожирение в этом случае – вторичное заболевание); 4. Нарушение работы отдельных белков (или снижение чувствительности к ним рецепторов):

Например, белок лептин (продукт экспрессии так называемого «гена ожирения»), который вырабатывается в адипоцитах, его концентрация воздействует на центр голода и обеспечивает правильное пищевое поведение у человека. Википедия: лептин оказывает анорексигенное действие (подавляет аппетит). Снижение концентрации лептина ведёт к развитию ожирения.

25. Липопротеины как транспортная форма липидов. Типы, состав и строение липопротеинов крови.

Все типы липопротеинов имеют сходное строение - гидрофобное ядро и гидрофильный слой на поверхности.

Гидрофильный слой образован белками, которые называют апопротеинами, и амфифильными молекулами липидов - фосфолипидами и холестеролом.

Гидрофильные группы этих молекул обращены к водной фазе, а гидрофобные части - к гидрофобному ядру липопротеина, в котором находятся транспортируемые липиды.

Схема взаимопревращений + судьба каждого класса (для понимания всех вопросов, касающихся липопротеинов)

26. Роль ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП в транспорте липидов кровью. Судьба каждого класса липопротеинов.

27. Взаимопревращение разных классов липопротеинов, физиологический смысл процессов.

Со слов ТС:

Липопротеин низкой плотности синтезируется в крови. Это транспортная форма холестерола В печени образуется липопротеин очень низкой плотности Весь нейтральный жир который синтезирован в печени туда отправили .и на 2 м сиденье

холестерин 20%. зачем?чтобы была возможность синтезировать жирные кислоты которые образовались в составе нейтрального жира в печени.

Липопротеинлипаза гидролизует нейтральный жир потом переходит в промежуточную и низкую плотность . один пассажир уходит и остается холестерин. Холестерин отправляется в периферические ткани ,имеющие соответствующие рецепторы. (половые железы, кора надпочечников)

Хиломикрон синтезируется в энтероцитах. Это транспортная форма экзогенных липидов

Впечени ЛОНП .Это транспортная форма эндогенных жиров

Вкрови ЛПНП . Это транспортная форма холестерина.

Впечени ЛПВП.(предшественник-фосфолипиды и белок, который собирает лишний холестерин. Превпащается в зрелую форму и идет обратно в печень ,где для него есть рецепторы. Холестерин нерастворим в воде ,в свободном виде не встречается выводится в виде желчных кислот.)

Ни один липид в свободном виде в крови не перемещается!!!

Жирные кислоты перемещаются под коллоидной защитой альбуминов.

28. Использование жиров, включенных в липопротеины крови.

В этом вопросе нужно перечислить функции фосфолипидов, холестерина и нейтрального жира. На всякий случай прикрепила общие функции липидов, остальное ниже

Функции холестерола:

Входит в состав клеточных мембран

Синтез стероидных гормонов

Синтез желчных кислон

Синтез провитамина Д3

Функции фосфолипидов:

Основа клеточных мембран

Образуют поверхностный гидрофильный слой липопротеинов крови

Выстилают поверхность альвеол (предотвращая слипание стенок во время выдоха)

Некоторые фосфолипиды участвуют в передаче гормонального сигнала в клетки

Некоторые формируют структуру миелиновых оболочек и других мембранных структур нервных клеток(Сфиногмиелины)

Функции нейтрального жира:

Основная функция-резерв глюкозы. 30% глюкозы запасается в виде нейтрального жира(остальное как гликоген). Это имеет важное значение, так как если бы глюкоза запасалась только в виде гликогена, мы были бы очень тяжелыми, это не выгодно. Поэтому часть запасается в виде нейтрального жира, который легче гликогена.

Со слов ТС:

Зачем нужен нейтральный жир? Он содержит жирные кислоты, которые идут на синтез собственного нейтрального жира

Функция нейтрального жирарезервная. Но есть ещё протоплазматический нейтральный жир; его концентрация не меняется ни при ожирении четвёртой степени, ни при кахексии. То есть он нужен для нормальной работы самой клетки

29. Гиперлипопротеинемия алиментарная и вторичная. Врожденная гиперлипопротеинемия.

Гиперлипидемия (гиперлипопротеинемия, дислипидемия) — аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови человека. Нарушение обмена липидов и липопротеинов встречается довольно часто в общей популяции. Гиперлипидемия является важным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в основном в связи со значительным влиянием холестерина на развитие атеросклероза.

Алиментрарнаяпервичная гиперлипопротеинемия Транспортная-вторичная гиперлипопротеинемия

30. Обмен жирных кислот, окисление как специфический путь катаболизма жирных кислот, химизм, ферменты, энергетика.

Жирные кислоты перемещаются под коллоидной защитой альбуминов крови.Они направляются в ткани сердца печени почек мышечную ткань. И попадают в цитоплазму в неактивном виде. Активация происходит при участии киназы, затрачивается АТФ. И образуется ацил коА (активная жирная кислота) ЗОЛОТОЕ ПРАВИЛО: ОКИСЛЕНИЕ –В МИТОХОНДРИЯХ, СИНТЕЗ-В ЦИТОПЛАЗЕ.

В митохондрии активная ЖК переносится карнитином. И в МХ происходит бета окисление. Пальмитиновая за сколько циклов окисляется?

Число циклов: N/2-1 ,N-число атомов углерода ,n/2 количество ацетил КоА

ЕСЛИ МЫ ГОВОРИМ О НЕНАСЫЩЕННЫХ ЖК,ТО:

31. Локализация ферментов окисления жирных кислот. Транспорт жирных кислот в митохондрии. Карнитин-ацилтрансфераза.

Ферменты окисления ЖК локализуются в митохондриях (по этому вроде все)

Активная ЖК в цитоплазме реагирует с карнитином и под действием карнитин –трансферазы переходит в ацил-карнитин и он переносится в митохондрии