- •1 Билет:
- •1. Первичный туберкулезный комплекс в легком и его осложнения.
- •2. Предрак и рак пищевода: патологическая анатомия. Формы роста, особенности метастазирования рака пищевода, осложнения, исходы, клиническое значение.
- •2 Билет:
- •1. Формы генерализированного гематогенного туберкулеза.
- •2. Уремия
- •3 Билет:
- •1. Мочекаменная болезнь.
- •2. Хронический гастрит.
- •4 Билет:
- •1. Рак молочной железы
- •2. Орви
- •5 Билет:
- •1. Грипп
- •2. Рак желудка
- •6 Билет:
- •1. Воспалительные заболевания женских половых органов: осложнения, исходы, клин значение
- •2. Цирроз: классификация, патологическая анатомия, осложнения
- •7 Билет:
- •1. Сахарный диабет 1 типа
- •2. Вторичный туберкулез
- •8 Билет:
- •1. Острый тубулярный некроз
- •2. Сахарный диабет 2 типа
- •9 Билет:
- •1. Первичный и вторичный сифилис
- •2. Предрак толстой кишки, этиология, патогенез
- •10 Билет:
- •1.Клинико-морфологическая характеристика третичного и врожденного сифилиса. Осложнения, причины смерти. И врожденного сифилиса. Осложнения, причины смерти.
- •2. Рак Толстой кишки
- •11 Билет:
- •1. Болезни щитовидной железы (зоб, тиреотоксикоз)
- •2. Массивный некроз печени
- •12 Билет:
- •1. Болезни щитовидной железы (тиреоидиты, опухоли)
- •2. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.
- •13 Билет:
- •1. Предрак и рак молочной железы
- •2. Септицемия и септикопиемия
- •14 Билет:
- •1. Затяжной инфекционный эндокардит
- •2. Острый и хронический холецистит
- •15 Билет:
- •1. Острый аппендицит
- •2. Воспалительные заболевания мужских половых органов.
- •16 Билет (см в неизвестном билете внизу в документе)
- •17 Билет:
- •1. Алкогольное поражение печени
- •18 Билет:
- •1. Орви
- •2. Гломерулонефрит
- •19 Билет (см в неизвестном билете внизу в документе):
- •20 Билет:
- •1. Гепатиты
- •2. Рак шейки матки
- •21 Билет:
- •1. Гломерулонефрит: принципы классификации, симптомы, осложнения
- •22 Билет (см в неизвестном билете внизу в документе):
- •Неизвестный билет (это 16, 19 или 22 билет):
- •1. Гепатит в
- •2. Сепсис
- •Вопросы, которые не использовались в билетах:
- •1. Предрак и рак толстой кишки: предрасполагающие факторы, патологическая анатомия. Формы роста, особенности метастазирования рака толстой кишки, осложнения, исходы, клиническое значение.
- •2. Брюшной тиф: этиология, патогенез, характеристика кишечных изменений и их исходы.
- •3. Дизентерия: этиология. Патогенез, морфологическая характеристика, кишечные осложнения, и их исходы.
- •4. Холера: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.
- •5. Острые энтериты (сальмонеллез, стафилококковые, вызванные кишечной палочкой).
2. Массивный некроз печени
Массивный некроз печени — острое, реже хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.
Причины: Массивный некроз печени возникает часто при интоксикациях:
– экзогенных — отравлении недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.;
– эндогенных — токсикозе беременности, тиреотоксикозе.
Он развивается при вирусном гепатите как выражение его злокачественной (молниеносной) формы. В патогенезе основное значение придают гепатотоксическому действию яда (вируса). Определенную роль играют аллергические и аутоаллергические факторы.
Макро- и микроскопическая характеристика:
Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед.:
В первые дни печень несколько увеличена, плотновата или дряблая и приобретает ярко-желтый цвет на поверхности и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается (тает на глазах), становится дряблой, а капсула — морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида. Микроскопически в первые дни отмечают жировую дистрофию гепатоцитов в центре долек, быстро сменяющуюся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина. К концу 2-й недели болезни некроз захватывает все отделы долек, лишь на их периферии остается тонкий слой гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характерны для стадии желтой дистрофии. На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться и становится красной. Эти изменения связаны с фагоцитозом и резорбцией жиробелкового детрита печеночных долек; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными, переполненными кровью синусоидами; клетки сохранены лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й неделе болезни характерны для стадии красной дистрофии.
Осложнения:
Желтуха, гиперплазия околопортальных лимфатических узлов и селезенки (иногда она напоминает септическую), множественные кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках, в легких, некроз эпителия канальцев почек, дистрофия и некробиоз в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС
Исходы:
Летальность близка к 100% - печеночная кома, гепаторенальная недостаточность. Возможен постнекротический цирроз печени.
12 Билет:
1. Болезни щитовидной железы (тиреоидиты, опухоли)
Болезни щитовидной железы — зоб, тиреоидиты и опухоли — сопровождаются гипертиреоидизмом (тиреотоксикозом) или гипотиреоидизмом (микседемой).
Тиреоидиты — группа заболеваний, из которых основное значение имеет тиреоидит Хасимото, или болезнь Хасимото, — истинное аутоиммунное заболевание. Аутоиммунизация связана с появлением аутоантител к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов, а также к тиреоглобулину. Аутоиммунный процесс, детерминированный антигенами гистосовместимости DR, ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками (см. рис. 6-7), образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы в результате действия преимущественно иммунных эффекторных клеток погибает, замещается соединительной тканью. В далеко зашедших случаях морфологическая картина напоминает тиреоидит (зоб) Риделя.
Тиреоидит Риделя (зоб Риделя) — первичное разрастание в железе грубоволокнистой соединительной ткани, что ведет к атрофии фолликулярного эпителия, — фиброзный зоб. Железа становится очень плотной — «железный», «каменный» зоб. Фиброзная ткань из щитовидной железы распространяется на окружающие ее ткани, имитируя злокачественную опухоль.
Опухоли: Каждая клетка щитовидной железы (А, В и С) может стать источником доброкачественной (аденома) или злокачественной (рак) опухоли.
Фолликулярная аденома развивается из А- и В-клеток, приближается по строению к щитовидной железе, состоит из мелких (микрофолликулярная) и более крупных (макрофолликулярная) фолликулов. Солидная аденома происходит из С-клеток, выделяющих кальцитонин. Клетки опухоли крупные, со светлой оксифильной цитоплазмой, разрастаются среди заполненных коллоидом фолликулов.
Рак щитовидной железы развивается часто из аденомы.
Фолликулярный
Папиллярный
Медуллярный
Недифференцированный