2. Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет - заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

Классификация. - Cпонтанный - СД 1-го типа (инсулинзависимый) и СД 2-го типа (инсулиннезависимый). - Вторичный - диабет при заболеваниях поджелудочной железы (панкреопривный сахарный диабет), болезнях органов эндокринной системы (акромегалия), сложных генетических синдромах, при применении ЛС (лекарственный диабет). -Диабет беременных - при беременности нарушение толерантности к глюкозе. - Латентный (субклинический) - нарушение толерантности к глюкозе у внешне здоровых людей. Факторы риска

– генетически детерминированное уменьшение количества β-клеток и нарушения функций: снижение синтеза инсулина, нарушение превращения проинсулина в инсулин, синтез аномального инсулина;

– факторы внешней среды, нарушающие целостность и функции β-клеток: вирусы, аутоиммунные реакции;

– питание, приводящее к ожирению;

– повышение активности адренергической нервной системы.

При СД 2-го типа, при которым болеют пожилые, значение приобретают обменные антиинсулярные факторы и снижение рецепторной активности клеток (β-клеток П/Ж, инсулинзависимых клеток), которое наследуется по аутосомно-доминантному типу. Ассоциация с определенными антигенами гистосовместимости отсутствует.

Патологическая анатомия.

- Поджелуд железа уменьшена, возникают ее липоматоз и склероз. Большинство островков подвержено атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофированы. Иногда железа выглядит неизмененной, и лишь специальными методами обнаруживают дегрануляцию β-клеток - Печень увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляют, отмечают ожирение печеночных клеток.

- Сосудистое русло изменяется в связи с его реакцией на нарушения обмена веществ и на циркулирующие в крови иммунные комплексы. Развивается диабетическая макро- и микроангиопатия.

Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечно-эластического типов. Изменения при диабетической микроангиопатии - плазморрагическое повреждение базальной мембраны микроциркуляторного русла с содружественной реакцией эндотелия, завершающееся склерозом и гиалинозом, при этом появляется липогиалин. Иногда выраженная пролиферация сочетается с лимфогистиоцитарной инфильтрациейстенки микрососуда - васкулитом.

Осложнения - диабетическая кома; гангрена конечности, инфаркт миокарда, слепота, диабетическая нефропатия (почечная недостаточность: острая — при папиллонекрозе, хроническая — при гломерулосклерозе); легко развиваются инфекции, особенно гнойные (пиодермия, фурункулез,сепсис),

Смерть наступает от осложнений.

9 Билет:

1. Первичный и вторичный сифилис

Сифилис — хроническое инфекционное венерическое заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы и последовательной сменой стадий (периодов) болезни.

Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого вскоре появляется безболезненная округлая язва с гладким лакированным дном и ровными хрящевидной плотности краями: первичный сифилитический аффект — твердый шанкр, или твердая язва. Локализация первичного аффекта при половом заражении — половые органы (головка полового члена, малые и большие половые губы), при внеполовом — слизистая оболочка полости рта, пальцы рук (у акушеров, патологоанатомов). Очень быстро в процесс вовлекаются отводящие лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы, которые увеличиваются, становятся плотными и в сочетании с первичным аффектом образуют первичный сифилитический комплекс. В твердом шанкре воспалительный инфильтрат по краям язвы и в области дна состоит из лимфоидных и плазматических клеток с примесью небольшого количества нейтрофилов и эпителиоидных клеток. Между клетками обнаруживают большое количество трепонем. Инфильтрат расположен главным образом вокруг мелких сосудов, в которых наблюдают пролиферацию эндотелия вплоть до полного закрытия просвета сосуда. Среди клеток появляются прослойки зрелой соединительной ткани, происходит рубцевание, и через 2–3 мес на месте первичного аффекта образуется небольшой, лишенный пигмента рубчик. В регионарных лимфатических узлах находят гиперплазию фолликулов, десквамацию и пролиферацию эндотелия синусов и сосудов, происходит склероз лимфатического узла.

Осложнения: балангит, фимоз, парафимоз, гангрена полового члена

Вторичный период сифилиса (период гиперергии и генерализации) наступает приблизительно через 6–10 нед после заражения и характеризуется появлением сифилидов — множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. В зависимости от интенсивности воспаления и преобладания экссудативных или некробиотических процессов различают несколько разновидностей сифилидов: розеолы, папулы и пустулы. Общие признаки для всех сифилидов — очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами, которые при изъязвлении папул или пустул попадают во внешнюю среду, поэтому вторичный период очень заразен. В увеличенных лимфатических узлах определяют отек, гиперплазию, очаги некроза, скопления трепонем. После заживления сифилидов (через 3–6 нед от начала высыпаний) остаются небольшие, иногда исчезающие беспигментные рубчики.

Осложнения: облысение, острый сифилитический гепатит, жировое поражение печени, сифилитический гастрит, поражение костей и суставов.

Причины смерти: разрыв аневризмы аорты, пневмосклероз и бронхоэктазия, цирроз печени, сердечная недостаточность.