24. Вирус гепатита е.

Просто устроенный РНК содержащий. Источники – человек, домашние копытные животные. Водный механизм передачи. Семейство Epiviridae. Болеют преимущественно взрослые. Тяжелое течение с высокой летальностью (30%). Часто переходит в хроническую форму.

Диагностика: Используются ПЦР и серологическое исследование. Подтверждением активного инфекционного процесса является обнаружение в крои вирусной РНК ПЦР.

Лечение: интерферон, интерфероногены – виферон, амиксин

25. Вирус иммунодефицита человека (вич).

Сем Retroviridae. Подсеем Lentiviridae. Род ВИЧ-1, ВИЧ-2

Медленная вирусная инфекция с поражением Т-хелперов, развитием СПИДа с безусловно летальным исходом. В мире заражены около 60 млн человек, 25 млн уже умерли. Ежегодно около 5 млн заражаются.

РНК-содержащий, крупный сложноустроенный, имеет суперкапсид сферической формы. Размер 100-120 нм.

Факторы патогенности – белки: gp – гликопротеины. p – просто белок. gp120 – гликопротеин головки шипа. gp41 – гликопротеин ножки шипа. p17 – белок матрикса. р24 – белок капсида. р66\51 – обратная транскриптаза. р31 – интеграза. р12 – протеаза. р7-9 – белки нуклеокапсида

Основные группы генов входят в состав вирусного генома: gag – кодируют белки вириона. env – кодируют поверхностные гликопротеиды. pol – кодируют вирусные ферменты – обратная транскриптаза, интеграза, протеаза

резистентность – при комнатной температуре 4-7 дней. при 60 градусах – 20 минут. дезинфектанты его инактивируют

Цикл репродукции: Инфицируются 2 группы клеток – Т-хелперы, - макрофагалього ряда. Цикл начинается с адсорбции на мембране (используется CD-4)

С рецептором взаимодействует белок gp120 -> слияние суперкапсида и мембраны клетки (gp41) -> вирусы попадают в цитоплазму -> синтез ДНК копии вирусного генома на РНК вируса -> транспорт копии в ядро -> встраивание ДНК копии в геном клетки -> интеграция (ОБР-СЯ ПРОВИРУС). Затем идет активация провируса – синтез иРНК на ДНК -> сборка дочерних вирусных частиц -> выход из клетки путем почкования.

2 типа репродукции – взрывной быстро с гибелью клетки и выделением большого числа потомства (в Т-хелперах). – умеренный (не так интесивно в клетких макрофагального ряда). Т-хелперы подвергаются атаке со стороны цитотоксических лимфоцитов. Инфицирование макрофагов без цитолиза => постоянный резервуар для вируса.

Эпидемиология: Часто антропонозная, во всех биоакт жидкостях. Много в крови и сперме. Основной механиз парентеральный + половым и вертикально. Кровь в кровь – 100%!

Патогенез: Первично инфицируются дендритные клетки – разносят вирус по организму в том числе ЛУ. Контакт дендритных клеток с Т-хелперами. Клетки макрофагального ряда не разрушаются. Тяжесть зависит от иммунного статуса. Гибель от вторичных инфекции на фоне СПИДа

Ключевая роль отводится клеточному звену. Активацию обеспечивают Т-хелперы, но именно активация ведет к усилению продукции вирусных частиц. Имм ответ направлен на преодоление ВИЧ инфекции но одновременно усиливает ее

Периоды: Инкубационный – 2-3 недели до неск месяцев (клиники нет). АТ не обнаруживаются. Первичная ВИЧ-инфекция до 2х месяцев – повышение температуры, симптомы общей интоксикации, лимфоаденопатия. Часто путают с инф мононулеозом Начинают выявляться АТ к вирусу. Латентный – 8-10 лет – клиники нет, только лимфоаденопатия, но определяются АТ и сам вирус. ПреСПИД – 2 года. проявления угнетеня иммунитета. Изьязвления вокруг рта, бородавчатая лейкоплакия языка. Отсутствие реакции на туберкулин, угнетение Т-клеточного звена. СПИД – 1-2 года – оппортунистиеческие инфекции – туберкулез, сальмонеллез, легионеллы, микоплазмы, вирусы (ЦМВ, Эпштейн-Барра), простейшие, грибы. ВИЧ-ассоциированные злокачественные опухоли – саркома Капоши, лимфомы

Диагностика: серологический (тесты 1го и 2го уровней). 1го уровня – ИФА. 2го уровня - иммуноблоттинг – определение АТ к отдельным вирусным белкам.

Лечение: борьба с вирусом и сопутствующими инфекциями. Действие на ферменты.