Konspekt_KhB

Тракционный механизм возникновения заболевания предполагает наличие сращений, в основном воспалительного характера между пищеводом и окружающими органами (в первую очередь лимфатическими узлами корня легкого или бифуркации трахеи). Перистальтика пищевода в условиях фиксации его к лимфатическим узлам вызывает локальное выпячивание стенки пищевода.

Глоточно-пищеводные и наддиафрагмальные дивертикулы по механизму своего возникновения являются пульсионными, их развитие связано с повышением давления в области верхнего и нижнего пищеводных сфинктеров.

Бифуркационные дивертикулы обычно тракционные.

Вместе с тем, в возникновении любого дивертикула играют роль оба указанных механизма развития, лишь на начальных этапах их формирования тракционный или пульсионный механизм встречают в чистом виде.

Истинными называют такие дивертикулы, стенка которых состоит из всех слоёв пищевода, ложные дивертикулы не содержат мышечного слоя.

Клиническая картина и диагностика ДП. Ценкеровские (глоточно-пищеводные)

дивертикулы в течение длительного времени могут ничем себя не проявлять. По мере увеличения их размеров попадание в него пищи ведёт к сдавлению пищевода и появлению характерных симптомов – дисфагии (вплоть до полной непроходимости пищи), срыгиванию, неприятному запаху изо рта. При больших дивертикулах в области левой половины шеи может появляться эластическое выпячивание, при надавливании на которое определяется характерное урчание. В редких случаях наблюдаются такие симптомы, как одышка, сердцебиение, набухание шейных вен, осиплость голоса. Срыгивание и заброс содержимого глоточно– пищеводного дивертикула в трахеобронхиальное дерево могут приводить к развитию аспирационных пневмоний.

Бифуркационные и эпифренальные дивертикулы небольших размеров протекают обычно бессимптомно, их выявляют случайно при выполнении эзофагоскопии или рентгенологического исследования. При увеличении размеров дивертикулов и затруднении их опорожнения появляются боль за грудиной и в спине, гиперсаливация, отрыжка. Дисфагия развивается редко и связана со спазмом пищевода.

К осложнениям дивертикулов пищевода относят дивертикулит, который может привести к изъязвлению и перфорации дивертикула с развитием медиастинита или пищеводнореспираторных свищей. Дивертикулит может приводить и к кровотечению.

Диагностика ДП основывается на полипозиционном рентгеноконтрастном исследовании, позволяющем выявить локализацию, форму, размеры дивертикула, сопутствующие заболевания. Эзофагоскопическое исследование способствует уточнению диагноза, позволяет выявить различные осложнения.

Лечение ДП консервативное показано при небольших неосложнённых дивертикулах, а также при наличии противопоказаний к операции. Оно направлено на уменьшение либо ликвидацию явлений дивертикулита. Больному рекомендуют неторопливый приём пищи, диета должна быть механически, термически и химически щадящей, но полноценной по аминокислотному и витаминному составу.

Оперативное вмешательство выполняют у больных с выраженной клинической симптоматикой. Оперативному лечению обычно подвергают больных с большими дивертикулами пищевода, в которых длительно задерживается контрастная взвесь, и возникают явления дивертикулита. Дивертикул диаметром до 3см инвагинируют: после выделения его из окружающих тканей, дивертикул погружают в просвет пищевода кисетным или одиночными швами, наложенными в продольном направлении. При наличии осложнений и при размерах дивертикула более 3см необходима дивертикулэктомия. Для этого его выделяют до шейки, отсекают, удаляют. Образовавшийся дефект ушивают непрерывным или узловыми швами. Дивертикулэктомию, особенно при видеоэндохирургических операциях, осуществляют с помощью линейных сшивающих аппаратов.

41

Тема «Сосудистая хирургия» Острая артериальная непроходимость (ОАН) – внезапное прекращение кровотока

по магистральным артериям вследствие эмболии или тромбоза, ведущее к ишемии, гипоксии тканей и гангрене конечности.

Эмболия – ситуации, при которой происходит отрыв тромба от места его первоначального образования, «перенос» его по току крови с последующей закупоркой артерии. В подавляющем большинстве случаев причинами эмболии являются заболевания сердца: атеросклероз, инфаркт миокарда, ревматический митральный порок, бактериальный эндокардит

– при которых происходит тромбообразование в камерах левой половины сердца. В 80% случаев эмболии вне зависимости от характера основного заболевания выявляют мерцательную аритмию, что позволяет говорить о её значении в формировании и мобилизации внутрисердечных тромбов.

Острый тромбоз – развитие обтурирующего тромба на месте изменённой в результате заболевания (атеросклероза, тромбангиита) или травмы сосудистой стенки. Наиболее частая причина острого артериального тромбоза – атеросклероз, при котором тромбоз формируется на фоне длительно существующего клинически проявляющегося процесса либо в зоне бессимптомной изъязвлённой бляшки. Существенно реже тромбоз возникает при эндартериите и травме артерий.

Клиническая картина ОАН проявляется синдромом острой ишемии конечности. Для него характерны следующие симптомы. Боль в поражённой конечности - в большинстве случаев первый признак острой артериальной непроходимости. Особенно выражен болевой синдром при эмболиях. Чувство онемения, похолодания, парестезии - патогномоничные симптомы этого патологического состояния. Изменения окраски кожи. Почти во всех случаях выявляют бледность кожных покровов. Впоследствии присоединяется синюшный оттенок, который может превалировать. При тяжёлой ишемии отмечают «мраморный рисунок». Отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее окклюзии. Этот симптом - единственный клинический признак позволяющий определить локализацию эмбола или тромба без каких–либо дополнительных инструментальных методов исследования. Наряду с пальпацией следует проводить аускультацию аорты и крупных магистральных артерий. Выслушивание систолического шума позволяет заподозрить стенотическое поражение проксимально расположенных сосудов. Снижение температуры кожи, наиболее выражено в дистальных отделах. Расстройство поверхностной и глубокой чувствительности от лёгкого снижения до полной анестезии по типу «чулка». Нарушения активных движений в конечности характерны для выраженной ишемии. Субфасциальный отёк мышц голени – признак тяжёлой ишемии. Ишемическая мышечная контрактура – самый грозный симптом острой артериальной непроходимости, он свидетельствует о начинающихся некробиотических явлениях.

Классификация ОАН (по клиническим признакам)

I – онемение, парестезии, боль (в покое или при физической нагрузке) II – двигательные расстройства

IIА – парез (снижение мышечной силы) конечности

IIБ – паралич (отсутствие активных движений конечности) IIВ – Субфасциальный отек

III – развитие контрактуры

IIIА – частичная мышечная контрактура (ограничение пассивных движений) IIIБ – тотальная контрактура конечности

Лечение ОАН опирается на следующий тактический алгоритм.

При первой степени ишемии (без прогрессирования) необходимости в экстренной операции нет. Существует возможность для обследования больного, проведения пробной консервативной терапии и выбора окончательного метода лечения: будь то простая эмболэктомия, сложная артериальная реконструкция, тромболизис или эндовазальные вмешательства. Между тем, если есть полная уверенность в диагнозе «эмболия» и позволяет состояние

42

пациента, целесообразно выполнить экстренную восстановительную операцию.

При IIА степени ещё есть время для пробной антикоагулянтной или тромболитической терапии при неуверенности в диагнозе «эмболия». Существует возможность для полноценного обследования, включающего УЗИ и ангиографию. В результате может быть принято оптимальное для каждого конкретного больного тактическое решение.

Ишемия IIБ степени - показание к незамедлительной реваскуляризации. Только при этом конечность, а подчас и жизнь больного, могут быть спасены.

Ишемия IIВ степени, характеризующаяся отёком мышц, помимо сосудистой восстановительной операции, служит показанием к фасциотомии.

Ишемия III степени - финальная стадия ишемических повреждений тканей конечностей, прежде всего, мышц. Ишемия при этом носит необратимый характер. При парциальной (дистальной) контрактуре показана экстренная восстановительная операция с последующей отсроченной ампутацией или некрэктомией. Тотальная контрактура конечности приводит к необходимости первичной высокой ампутации.

Медикаментозная терапия ОАН. Нефракционированный гепарин вводят внутривенно в виде непрерывной инфузии в начальной дозе 1000–1500ЕД в час или дробно подкожно каждые 8 часов в дозе 450–500ЕД/кг. Низкомолекулярные гепарины (клексан, фраксипарин и др.) вводят подкожно 2 раза в сутки. На 5–7 сутки гепаринизации назначают непрямые антикоагулянты (варфарин, прадакса), при этом международное нормализованное отношение должно быть в пределах от 2,0 до 3,0. Тромболитическую терапию проводят с применением активаторов эндогенного фибринолиза: стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена. Непреложное условие тромболитической терапии – селективное введение фибринолитиков (непосредственно в толщу тромботических масс).

Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей (ХО-

ЗАНК) – группа заболеваний, в основе которых лежит сужение просвета или окклюзия, уменьшение объёмного кровотока, ишемия и гипоксия тканей, что приводит к функциональным, а затем морфологическим изменениям в мягких тканях вплоть до гангрены. В группу ХОЗАНК входят следующие заболевания: облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит, облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера), трофоангионевроз (болезнь Рейно).

Стадии хронической ишемии нижних конечностей по Фонтейну-Покровскому

I – дистанция перемежающейся хромоты непостоянная, до 1000м II – дистанция лимитирующей перемежающейся хромоты:

А – более 200м. Б – менее 200м.

III – больной может пройти несколько шагов, боли в покое IV – трофические нарушения (язвы, некрозы, гангрена)

Диагностика облитерирующих заболеваний. Сбор жалоб, анамнеза. Общий осмотр

(в положении лёжа и стоя). Проведение патологических проб:

Симптом Оппеля – больной в положении лёжа на спине, поднимает ноги, согнутые в коленях до 450 и с помощью врача удерживает в таком положении одну минуту. При наличии ишемии появляется симметричная или асимметричная бледность подошв.

Симптом Краковского – долго не исчезающее «белое пятно» после кратковременного сдавления подушечки 1 пальца стопы.

Симптом Глинчикова – аускультативно выявляемый систолический шум на любой артерии, имеющей стеноз.

Триада Лериша – высокая перемежающаяся хромота, отсутствие пульсации на артериях всех уровней нижних конечностей, импотенция. Триада характерна для окклюзионных процессов дистального отдела брюшной аорты.

Инструментальные методы обследования ХОЗАНК. Оценка макрогемодинамики:

ультразвуковое исследование артерий с измерением лодыжечно–плечевого индекса (ЛПИ).

43

ЛПИ – это частное от деления значения систолического давления в области лодыжек на систолическое давление в области плеча, в норме около 1,0, контрастная ангиография, магнит- но-резонансная ангиография, УЗИ сердца.

Оценка микрогемодинамики: транскутанная оксиметрия, лазерная флоуметрия, капилляроскопия, реовазография.

Лечение ХОЗАНК должно быть комплексным, пожизненным.

Консервативное лечение: запрещение курения, дозированная двигательная активность. Из физиолечения патогенетически обоснована гипербарическая оксигенация (ГБО), и категорически противопоказано грязелечение. Фармакотерапия включает препараты нескольких групп.

Антиагреганты: ацетилсалициловая кислота, Тромбо-Асс, кардиомагнил, тиклид, плавикс, клопидогрел.

Вазоактивные препараты комплексного действия: низкомолекулярные декстраны, сулодексид (Весел Дуэ Ф), постагландины (вазапростан, алпростан, иломедин), препараты никотиновой кислоты (теоникол, ксантинола никотинат и др.).

Противосклеротические препараты: статины (липримар, липантил, зокор и др.), антагонисты кальция (кормнфар, верапамил и др.), перидинолкарбамат (продектин, пармидин и др.).

Антиоксиданты: витамин Е, витамин С, берлитион и др. Стимуляторы метаболизма: актовегин, солкосерил. Системная энзимотерапия: вобэннзим, флогэнзим.

Оперативное лечение показано пациентам со IIБ стадии ишемии по Покровскому. Противопоказаниями к операции служат тяжелое состояние больного и отсутствие воспринимающего русла. Четыре типа операций:

1.восстановительные – тромбэмболэктомия, баллонная ангиопластика, стентирование.

2.реконструктивные – шунтирование, протезирование артерий

3.паллиативные – симпатэктомии (поясничная, грудная, стеллэктомия), реваскуляризурующая остеотрепанация

4.различные виды ампутаций и экзартикуляций

Вгруппу ХОЗАНК входят несколько заболеваний, в том числе облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит, облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера), трофоангионевроз (болезнь Рейно).

Облитерирующий атеросклероз – системное заболевание обменно– дистрофического характера, сущность которого заключается в отложении эфиров холестерина, а затем солей кальция в субэндотелиальном слое сосудистой стенки с формированием многочисленных бляшек. Излюбленная локализация поражения артерий нижних конечностей является зона бифуркации крупных артерий: бифуркация аорты (синдром Лериша), подвздошные артерии, бедренная артерия, выделяют и дистальную форму.

Факторы риска развития облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей: курение, нерациональное питание, недостаточная физическая активность, артериальная гипертония.

Основным симптомом в клинической картине является перемежающаяся хромота. Кроме этого, наблюдаются онемение, зябкость конечностей, бледность кожных покровов, гипотрофия мышц, изменение формы и ломкость ногтей, выпадение волос.

Лечение облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей складывается из постоянного пожизненного приёма лекарственных средств (см. общую часть ХОЗАНК) и реконструктивных оперативных пособий. Показания к оперативному лечению зависят от наличия окклюзионно–стенотического поражения, стадии хронической ишемии (начиная с IIБ по Покровскому). Выбор способа зависит от локализации окклюзии. Предпочтение отдаётся реконструктивным операциям (протезирование, шунтирование). При отсутствии воспринимающего русла производят поясничную или грудную симпатэктомию.

44

Облитерирующий эндартериит проявляется волнообразной клиникой, наблюдающейся у лиц мужского пола до 45 лет. Развивается гиперплазия клеток между мышечной оболочкой и эндотелием сосудов. Образуется напоминающая грануляционную ткань, которая превращается в соединительную ткань, и закрывает просвет сосуда.

Факторы риска развития облитерирующего эндартериита: курение, охлаждение,

стресс.

Клиническая картина включает симптомы: быстрая утомляемость конечности, боль в пальцах, стопах, подошве, парестезии, зябкость. При осмотре кожа багрово–синюшная, нарушение трофики тканей стоп, асимметрия пульса.

Влечение облитерирующего эндартериита кроме стандартных сосудистых препаратов включаются нестероидные противовоспалительные средства, гормоны, антиоксиданты, десенсибилизирующие и антигистаминные средства.

Болезнь Бюргера (ББ). Это заболевание, в основе которого лежит патологический воспалительно–пролиферативный процесс, поражающий артерии мышечного типа и поверхностные вены в виде рецидивирующего тромбофлебита. Заболевание имеет быстро прогрессирующее течение.

К факторам риска относятся инфекция, курение, ознобление, травмы.

Вклинической картине обнаруживается повышенная утомляемость конечностей, чувствительность их к холоду, онемение, дисгидроз, парастезии. В дальнейшем присоединяются явления перемежающейся хромоты, болевой синдром и проявления тромбофлебита поверхностных вен. При прогрессировании заболевания развиваются необратимые трофические изменения, язвы на I и V пальцах стоп. В этой фазе заболевания наряду с признаками резкой регионарной ишемии возникают симптомы общей интоксикации.

Лечение ББ имеет некоторые особенности. С момента появления первых признаков заболевания оно должно быть направленно на борьбу с аллергическим, воспалительным процессом, явлениями мигрирующего тромбофлебита. Опасность развития ранних тромботических осложнений в артериальном русле вызывает необходимость, помимо применения антиспастических средств, раннего назначения антикоагулянтов непрямого действия и антиагрегантов.

Болезнь Рейно (БР). Это полиэтиологический центральный вегетативно– эндокринный симптомокомплекс в виде циклично протекающего общего и системно– трофического невроза.

Клинически БР проявляется чаще у молодых женщин приступами острой боли, парестезией, онемением симметричных пальцев рук. В тоже время отмечается резкое побледнение кожи, симптом «мёртвого пальца». Побледнение держится до 5–15мин. Пульсация периферических артерий сохраняется, несмотря на длительность течения заболевания не менее 2-х лет. В развитии болезни можно выделить три стадии:

1.вазомоторных расстройств

2.дистрофических изменений

3.гангренозная стадия.

Особенностью деструктивных процессов у лиц, страдающих БР, является их множественность, симметричность, поверхностное расположение, редкое присоединение инфекции, несмотря на длительность течения.

Лечение БР - сложная задача, решение которой зависит от возможности устранения причинных факторов и эффективного воздействия на ведущие механизмы развития сосудистых нарушений. Всем больным рекомендуется исключить охлаждение, курение, контакт с химическими и другими факторами, провоцирующими сосудистый спазм в быту и на производстве. Среди сосудорасширяющих препаратов эффективными средствами являются антагонисты кальция (коринфар, кордафен и др.). При прогрессирующем течении рекомендуется применение вазапростана (простагландин Еl, альпростадил). Особое место в лечении сосудистых поражений занимают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), в ча-

45

стности каптоприл. Также используется кетансерин - селективный блокатор HS2серотониновых рецепторов. Большое значение в лечении имеют препараты, снижающие вязкость крови: дипиридамол, пентоксифиллин (трентал, агапурин), низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин и др.). Следует учитывать необходимость длительной многолетней терапии и нередко комплексное применение препаратов разных групп. Лекарственную терапию рекомендуется сочетать с применением других методов лечения (гипербарическая оксигенация, рефлексотерапия, психотерапия, физиотерапия).

Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей (ХВН) – синдром,

проявляющийся нарушением венозного кровотока в нижних конечностях, его развитие может быть связано с варикозной болезнью, посттромботической болезнью, а также врожденными аномалиями венозной системы.

Международная классификация ХВН (СЕАР) учитывает несколько аспектов забо-

левания: клинические (С – clinical), этиологические (E – etiological), анатомические (A – anatomical) и патогенетические (P – pathophysiological).

Клиническая классификация (С)

Класс 0 – субъективные жалобы и никаких объективных признаков венозного заболевания при внешнем осмотре и пальпации не обнаруживается.

Класс С1 – телеангиоэктазии (расширение интрадермального субпапиллярного венозного сплетения) или ретикулярные вены (расширение внутрикожных вен диаметром 2-3мм).

Класс С2 – варикозные вены. Класс С3 – отёки.

Класс С4 – трофические расстройства кожи: гиперпигментация, липодерматосклероз, венозная экзема.

Класс С5 – поражение кожи, описанные выше, с рубцующейся язвой. Класс С6 – незаживающая трофическая язва.

Диагностика ХВН складывается из тщательно собранного анамнеза, результатов физикального обследования и инструментальной диагностики: ультразвуковое исследование вен (золотой стандарт диагностики заболеваний вен), реовазография, лазерная допплерография, рентгеноконтрастная флебография.

Варикозная болезнь (ВБ). Это специфическое расширение подкожных вен, которое появилось и развивается у людей, никогда не болевших тромбозом глубоких венозных магистралей. Слабость венозной стенки в процессе длительной нагрузки, приводит к варикозной трансформации, венозной гипертензии и клапанной недостаточности.

ВБ характеризуется преимущественным поражением поверхностных вен, расположенных в подкожной клетчатке над фасцией. При развитии заболевания они теряют линейный ход, их стенка подвергается узловатой трансформации (varix - узел). В развитии заболевания играть роль несколько факторов. Определённое значение имеет генетическая предрасположенность. «По наследству» передаётся врожденная слабость венозной стенки - исследованиями последних лет снижение синтеза коллагена З-го типа у больных с варикозной болезнью. Имеют значение гормональные воздействия (беременность, приём эстрогенгестагенов), значительные статические нагрузки на венозную систему у лиц, работа которых связана с длительным пребыванием в неподвижном ортостазе или регулярным подъёмом тяжестей, половая принадлежность (женщины болеют в 2-3 раза чаще). У каждого пациента можно выявить один или несколько возможных причинных факторов варикозной болезни.

Осмотр больного с ВБ необходимо начинать с выяснения клинической симптоматики и тщательного сбора анамнестических сведений. Наиболее яркие субъективные симптомы – боль, тяжесть и быстрая утомляемость пораженной конечности. Эти ощущения появляются во второй половине дня, достигают максимума к вечеру, а после ночного отдыха полностью исчезают. Реже встречаются ночные судороги в икроножных мышцах, локальные болевые ощущения в венозных узлах, парестезии.

К числу объективных симптомов относят, прежде всего, варикозное расширение по-

46

верхностных вен. Изменения можно выявить в сосудах кожи и верхнего слоя подкожной клетчатки (телеангиэктазии и ретикулярный варикоз), в крупных притоках или самих стволах магистральных подкожных вен. Объективный симптом – отёк дистальных отделов конечности, один из первых признаков декомпенсации заболевания. Признаком тяжёлых нарушений венозного оттока считают трофические расстройства – гиперпигментацию кожи, склероз (уплотнение) подкожной клетчатки и кожную язву. Типичное место их локализации при хронической венозной недостаточности - медиальная поверхность нижней трети голени. Трофические расстройства при венозной патологии имеют чёткую стадийность течения - от пигментаций кожи к липодерматосклерозу и венозной язве.

Во время сбора анамнеза особое внимание необходимо обращать на последовательность появления беспокоящих больного симптомов. При варикозной болезни первым признаком заболевания обычно становится узловатая трансформация подкожных вен. Со временем (обычно через 5-10 лет от начала заболевания) появляются и другие симптомы

Лечение ВБ зависит от характера поражения венозной системы, от класса ХВН по классификации CEAP.

Компрессионная терапия составляет основу любого консервативного лечения ХВН и наиболее эффективным методом её профилактики. Она осуществляется с помощью эластических бинтов, специального медицинского трикотажа (гольфы, чулки, колготы). Классификация компрессионного трикотажа включает профилактический и лечебный трикотаж, который делится на три класса: 1 класс компрессия 14–17мм рт.ст.; II – 18–24мм рт.ст. и III класс 25–35мм рт.ст.

Фармакологическая терапия включает различные лекарственные препараты, которые можно условно разделить на несколько групп:

флеботоники (детралекс, флебодиа 600, антистакс, венорутон, анавенол, троксерутин, эскузан, гинкор-форт, гливенол, цикло 3-форт м др.),

дезагреганты (аспирин, пентоксифиллин, доксиум, тиклид, плавикс, низкомолекулярные декстраны, вазобрил и др.),

антиоксиданты (витамин Е, гинкорт-форт и др.),

антикоагулянты (прямого и непрямого действия, не фракционированные и низкомолекулярные).

препараты, улучшающие трофику тканей (актовегин, солкосерил и др.),

противоотечные (мочегонные).

Оперативное лечение показано при классе ХВН С1-6 и проходимости глубоких вен, и

включает иссечение варикозно трансформированных вен, устранение патологических сбросов крови из глубоких вен в поверхностные. Операции:

-Троянова-Тренделенбурга - перевязка и пересечение большой подкожной вены и её притоков в месте впадения в бедренную вену.

-Кроссэктомия - высокая приустьевая резекция БПВ со всеми притоками.

-Бебкокка - удаление БПВ на зонде.

-Нарата - удаление варикозно расширенных притоков БПВ из отдельных разрезов.

-Мюллера – минифлебэктомия, удаление варикозно расширенных притоков БПВ на голени из проколов специальными крючками.

-Перевязка истоков БПВ у медиальной лодыжки.

-Коккета - эпифасциальная перевязка коммуникантных вен.

-Линтона - субфасциальная перевязка коммуникантов.

Малоинвазивные оперативные технологии (эндоваскулярные): склеротерапия, радиочастотная абляция, электрокоагуляция, лазерная коагуляция.

Посттромботическая болезнь (ПТБ). Одна из разновидностей хронической венозной недостаточности, которая формируется после перенесенного ранее острого тромбоза глубоких магистральных вен, в результате чего возникают дегенеративные изменения в структуре

47

клапанов и в самой венозной стенке. После прекращения (спонтанно или под влиянием проводимой терапии) процесса тромбообразования начинается реканализация тромбированной вены, в процессе которой происходит разрушение венозных клапанов либо формируются участки окклюзии сосуда, обусловленные соединительнотканной трансформацией тромботических масс. Варикозное изменение поверхностных вен носит вторичный характер и появляется лишь через несколько месяцев или лет.

При УЗДГ выявляется две формы ПТБ: реканализованная и окклюзионная. Реканализованная форма ПТБ является оптимальным исходом, стенка вены значительно утолщена, гиперэхогенная, ригидная, неоднородная, слоистая. Исчезают характерные утолщения в области нахождения клапанных структур (синдром «потери» венозных клапанов). Окклюзионная форма ПТБ – полная облитерация магистральной вены, приводит к тому, что кровотока в магистральной вене нет никакого, отток венозной крови осуществляется только по коллатеральной сети.

Самым характерным симптомом ПТБ является значительный отек, цианоз кожи, не уменьшающиеся во время ходьбы. Симптомами, характерными только для ПТБ, является вторичное, компенсаторное варикозное расширение вен в области лобка и передней брюшной стенки, а также циркулярные и очень большие зоны трофических расстройств.

По клиническому течению различают варикозную, отечно-болевую, язвенную и сочетанные формы ПТБ. При варикозной форме превалирует синдром вторичных (компенсаторных) варикозных вен, а также несостоятельность перфорантов, локализованных в области лодыжек и нижней трети голени. Для отечно-болевой формы характерны боли в голеностопном суставе и голени, ночные судороги, умеренный отек голени и бедра, отсутствие грубых трофических изменений. Для язвенной формы патогномоничным проявлением будет трофическая язва (различных размеров) или несколько отдельных язв, которые проявляют тенденцию к слиянию. Тяжёлой формой ПТБ является сочетанная форма, при которой как клинический, так и реабилитационный прогноз всегда сомнителен.

Лечение ПТБ чаще всего консервативное. Однако если удалось достичь реканализации глубоких вен, то нужно проводить оперативное пособие, которое позволит исправить имеющиеся нарушения венозной гемодинамики.

Консервативное лечение ПТБ складывается из компрессионной и фармакологической терапии, подобной лечению ХВН при ВБ.

Оперативное пособие при ПТБ имеет некоторые особенности. С целью коррекции мы- шечно–венозной помпы голени показаны операции Коккета (эпифасциальная перевязка перфорантных вен) и Линтона (субфасциальная перевязка перфорантных вен). На подкожных венах производят кроссэктомию и флебэктомию (короткий или длинный стриппинг). В стадии клинической апробации находятся реконструктивные вмешательства на глубоких венах: трансплантация ауто– или алловены с клапанами, создание искусственного клапана, шунтирующие операции.

Тромбоз глубоких вен (ТГВ). Развитие тромбоза возможно на любом участке венозного русла, при этом тромботический процесс может переходить из поверхностной венозной системы (через соустья или коммуникантные вены) в глубокую, и наоборот. Возможно одновременное возникновение тромбоза сразу в нескольких участках венозной системы (мультиполярный). Причины возникновения тромбоза – триада Вирхова: замедление скорости кровотока, изменение сосудистой стенки и изменение физико-химического состава крови.

Клинические проявления - основа для предварительного диагноза венозного тромбоза. Вместе с тем необходимо учитывать, что формирование тромба в венозной магистрали происходит не одномоментно. На начальных этапах тромбоз носит локальный, весьма ограниченный (в подавляющем большинстве случаев неокклюзионный - флотирующий или пристеночный) характер. В этой стадии отсутствуют признаки нарушения венозного оттока, обычно нет симптомов выраженной воспалительной реакции венозной стенки и окружающих сосудистый пучок тканей. Поэтому в течение определенного времени (обычно несколько дней)

48

тромбоз протекает бессимптомно. Продромальная стадия венозного тромбоза может характеризоваться недомоганием и субфебрильной температурой тела. Иногда первым проявлением такого бессимптомного тромбоза становятся признаки ТЭЛА. После распространения тромбоза на более значительный сосудистый регион появляются местные симптомы, зависящие от локализации тромбоза

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей складываются из комплекса симптомов,

характеризующих внезапно развившееся нарушение венозного оттока из поражённой конечности при сохраненном притоке артериальной крови. Отёк, цианоз конечности, распирающие боли, локальное повышение температуры кожи, усиление рисунка подкожных вен (они начинают функционировать как коллатерали), боли по ходу сосудистого пучка. Движения в суставах конечности и чувствительность практически не изменяются. Общие признаки асептического флебита и перифлебита, такие как субфебрильная температура тела, слабость, адинамия, небольшой лейкоцитоз, наблюдают у большей части больных.

Симптом Гоманса – появление резкой болезненности в области икроножной мышцы при тыльном сгибании стопы.

Симптом Мозеса – включает в себя два приёма: сдавление рукой голени больного в переднезаднем направлении, а затем с боков. Симптом считается положительным, то есть подтверждает наличие венозного тромбоза в глубоких венах, только при возникновении болей в икре при первом (переднезаднем) сдавлении.

Возможно развитие осложнений: восхождение процесса на нижнюю полую вену, венозная гангрена (болезнь Грегуара), геморраго-тромботический синдром, ТЭЛА.

Тромбоз подключичной вены (синдром Педжета–Шреттера) проявляется отёком, распространяюшимся на всю верхнюю конечность от кисти до ключицы. Он сопровождается цианозом руки и усилением венозного рисунка на плече и в области плечевого сустава. Пациентов беспокоят тупые боли, чувство тяжести и растирания в руке. При пальпации отмечают болезненность в подмышечной ямке и по ходу сосудистого пучка на плече. Отёк достигает максимальной выраженности в первые дни заболевания. «Катетерный» тромбоз подключичной вены проявляется сходными признаками, но наличие инородного тела в сосудистом русле довольно часто обусловливает присоединение симптомов тромбоза внутренней яремной вены – боли в соответствующей половине шеи по ходу кивательной мышцы, отёк половины лица.

Диагностика ТГВ основывается на жалобах, анамнезе заболевания. Обязательно измерение объёма конечностей, выявление патологических симптомов.

Лабораторная диагностика ТГВ основывается на определении избыточного количества фибрин-мономера, продуктов деградации фибрина и фибриногена, уровня D-димера в плазме (D-димер – продукт распада перекрёстно-связанного фибрина). Повышение уровня данного показателя выше 500 мкг/л отмечается почти у всех больных с острыми венозными тромбозами.

Инструментальные методы исследования – УЗДС вен (золотой стандарт диагностики). Лечение ТГВ. Консервативное лечение начинается с эластической компрессии, это

первостепенное лечебное мероприятие при всех заболеваниях венозной системы. Важно накладывать бинты правильно и как можно раньше обучить этому самого больного. Бинтование должно осуществляться утром, перед вставанием с постели, и от пальцев до паха. Нижний тур бинта должен перекрываться следующим на 2/3 или ¾ его ширины.

Антикоагулянтная терапия (под контролем свёртывающей системы крови) назначается всем больным с ТГВ. Предполагает последовательное применение прямых (нефракционированный гепарин и низкомолекулярные гепарины) и непрямых (группа, блокирующая витамин К-зависимые факторы свертывания) антикоагулянтов. Нефракционированный гепарин вводят внутривенно в виде непрерывной инфузии в начальной дозе 1000–1500ЕД в час или дробно подкожно каждые 8 часов в дозе 450–5000ЕД/кг. Низкомолекулярные гепарины (клексан, фраксипарин и др.) вводят подкожно 2 раза в сутки. На 5–7 сутки гепаринизации

49

назначают непрямые антикоагулянты (варфарин, прадакса), при этом международное нормализованное отношение должно быть в пределах от 2,0 до 3,0. Наиболее приемлемая длительность антикоагулянтной терапии от 3-6 месяцев до 1 года, а иногда может применяться и пожизненно. Фибринолитики, чаще всего используются препараты никотиновой кислоты.

Реологическая терапия используется для улучшения микроцикуляции, уменьшения агрегации форменных элементов крови. Применяют реополиглюкин, пентоксифиллин, препараты никотиновой кислоты.

Флеботоники – детралекс, флебодия 600, антистакс курсом до 4-6 месяцев. НПВС – производные диклофенака и кетопрофена.

Оперативное лечение проводится с целью предотвращения ТЭЛА, восстановления проходимости венозного русла, профилактики ХВН. Применяются следующие виды операций:

-эндоваскулярные вмешательства (тромбэктомия с помощью катетера Фогарти, постановка кава-фильтров, фильтров-стентов),

-пликация нижней полой вены (аппаратное механическое прошивание нижней полой вены ниже почечных сосудов для разделения просвета вены на каналы по 5-7мм диаметром),

-тромбэктомия (удаление тромбов с использованием катетера Фогарти) является наи-

более простым в плане техники выполнения и наименее эффективным, так как наблюдается до 80% ретромбозов,

- регионарная тромболитическая терапия наиболее эффективна в первые несколько суток от начала заболевания. Применяются препараты, активизирующие эндогенный фибринолиз (стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена и др.).

Острый тромбофлебит поверхностных вен. Может быть различной локализации:

вены шеи, рук, передней брюшной стенки (болезнь Мондора), нижних конечностей. Клиническая картина острого поверхностного тромбофлебита: умеренная локальная боль по ходу вены, отсутствие отека пораженного сегмента конечности, признаки местного асептического воспаления по ходу поверхностной вены (гиперемия кожи, уплотнение вены, болезненность), умеренное ограничение функции конечности.

При варикотромбофлебите отёк конечности бывает только местным (в зоне воспаления). Если у больного определяется диффузный отёк конечности, значит, у него тромбоз глубоких вен. Варикотромбофлебит в 10% случаев сопровождается тромбозом глубоких вен, возникающим вследствие распространения тромботического процесса через сафено– феморальное (наиболее часто) или сафено-поплитеальное соустье либо через перфорантные вены. Как правило, сопутствующий тромбоз глубоких вен протекает бессимптомно и может быть выявлен только с помощью специальных методов исследования.

Лечение поверхностного тромбофлебита возможно в амбулаторных условиях при дистальном характере поражения венозного русла, не угрожающем распространением на глубокую венозную систему. Эластическая компрессия нижних конечностей – строго обязательный компонент лечения.

Системная фармакотерапия включает НПВС, дезагреганты (аспирин, курантил и др.), флеботоники (венорутон, троксевазин, детралекс), энзимотерапию (вобензим, флогэнзим).

Наружные средства – применение мазей, гелей, кремов, содержащих гепарин и/или НПВС.

Оперативное вмешательство – кроссэктомия – показано при восходящем тромбофлебите поверхностных вен (тромбоз распространяется выше коленного сустава).

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Это внезапная закупорка сгустком кро-

ви (эмболом) ветви легочной артерии и прекращение кровоснабжения лёгочной паренхимы. Массивные ТЭЛА заканчиваются летально в 70% случаев. Чаще всего первичный тромб локализуется в подколенно-бедренном или илиокавальном сегментах глубоких вен, эмболоопасным является также восходящая форма тромбофлебита БПВ.

Классификация ТЭЛА по объему поражения может быть массивная и немассивная эмболия.

50