Konspekt_KhB
.pdfтечения. Современный подход к лечению отдаёт предпочтение эндоскопическим методам гемостаза. Оперативное лечение используется при неэффективности последнего, при рецидивах кровотечения, а также при бесперспективности медикаментозной терапии основного заболевание (чаще в отсроченном или плановом порядке).
В настоящее время выделяют три основных способа эндоскопического гемостаза: медикаментозный, физический, механический.
Медикаментозный эндоскопический гемостаз включает орошение растворами медикаментов (гемостатическими, сосудосуживающими, коагулирующими), нанесение пленкообразующих препаратов, инфильтрационный гемостаз (раствором адреналина, клеевыми композициями, масляными растворами, спиртоновокаиновыми смесями, физиологическими, склерозирующими и коагулирующими растворами), введение склерозантов (полидоканол).
Физический эндоскопический гемостаз состоит из применения электрокоагуляции (монополярная, биполярная, мультиполярная и др.). Электрокоагуляция – это воздействие на ткани переменного тока высокой частоты (500 кГц – 2 МГц), который приводит к выделению большого количества тепла, но не оказывает влияния на эндогенные электрические потенциалы человека. Электрокоагуляцию не рекомендуется использовать при истончении стенки желудка и ДПК из-за опасности ее перфорации (при кровотечении из дна глубоких язв, дивертикулов), а также при кровотечении из крупных сосудов (свыше 1 мм в диаметре). Таким же лечебным эффектом обладает аргоно-плазменная коагуляция (АПК) при прохождении газа через электродугу образуется поток плазмы, лазерная коагуляция. Лазер (оптический квантовый генератор) – источник оптического когерентного излучения, характеризующегося высокой направленностью и большой плотностью энергии. Наиболее часто лазерная коагуляция используется при кровотечениях из эрозивно-язвенных поражений, ангиодисплазий и распадающихся опухолей. Противопоказаний к применению лазерной коагуляции практически нет.
К физическим методам коагуляции относится и термовоздействие (термозонд, криокоагуляция). Термокоагуляция является более безопасным способом и высоко эффективна для профилактики рецидива кровотечения. Принцип действия основан на нагревании концевого элемента зонда при выделении энергии 30-120 Дж. Поверхностный некроз, образующийся при термоденатурации белка тканей, позволяет использовать зонд в течение 3-5 минут. Относительным недостатком способа является необходимость наличия операционного гастроскопа с инструментальным каналом не менее 3,6мм в диаметре.
Механический эндоскопический гемостаз – это применение клипирования и лигирования сосудов.
Клипирование - наложение металлических гемостатических клипс (скобок) на видимый сосуд или очаг кровотечения с помощью специального приспособления - аппликатора, проводимого через инструментальный канал эндоскопа.
Лигирование – это применение эластичных колец, эндопетель. Сущность метода состоит в присасывании варикозного узла и набрасывании резинового кольца на его основание для того, чтобы прервать кровоток. Для лигирования применяются одноили многозарядные устройства для доставки резиновых колец к варикозному узлу, подлежащему перевязке.
Общие принципы ведения больных с ЖКК: режим постельный, инфузионнотрансфузионная терапия последствий кровопотери и гиповолемии, гемостатический мониторинг (назогастральный зонд для гастродуоденальных кровотечений, контроль ЧСС, АД, красной крови), гемостатическая терапия, антацидная терапия. Допускается промывание желудка через назогастральный зонд ледяной водой, введение в зонд местных гемостатиков (гастродуоденальные кровотечения). Очистительные клизмы, при задержке стула свыше 2-3 суток.
Восстановления объема циркулирующей крови: кровопотеря 10-15% ОЦК – введение кристаллоидных препаратов (NaCl 0,9%, глюкоза 5%, раствор Рингера и др.). Снижение на 15-30% ОЦК – инфузия кристаллоидов и коллоидов (альбумин и др.) в соотношении 3:1.
31
Общий объем инфузии должен составлять 300% от величины кровопотери.
Гемотрансфузия показана при кровопотере 30-40% ОЦК. Критические уровни показателей красной крови - гемоглобин 65-70 г/л, гематокрит 25-28%. Плазма переливается при кровопотере более 40% ОЦК. Тромбоцитарная масса – при тромбоцитопении менее 50x106/л.
Антигеморрагические и гемостатические средства: препараты витамина К (викасол 1% 1мл), ингибиторы фибринолиза (аминокапроновая кислота 5% 200мл; транексам 1000– 1500мг, новосэвен), активаторы образования тромбопластина (этамзилат натрия 29мг/кг, октреатид 100мкг, хлористый кальций 1% 100мл).
Противоязвенные препараты – блокаторы протонной помпы (омепразол 160мг) внутривенно болюсно затем per os.
Особенности кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода (ВРВП).
ВРВП - последовательное звено развития портальной гипертензии. Портальная гипертензия наблюдается при любом патологическом процессе, сопровождающемся нарушением кровотока в системе воротной вены. В соответствии с расположением препятствия для кровотока выделяют подпеченочные (сдавление извне, тромбоз селезеночной вены), печеночные (цирроз, гепатит, рак печени) и надпеченочные (тромбоз печеночных вен, поражение трехстворчатого клапана) причины портальной гипертензии.
Эндоскопическая классификация ВРВП 1 степень: единичные эктазии вен (рентгенологически не определяются)
2 степень: единичные стволы вен, сужение пищевода не выражено, нет истончения эпителия на венах
3 степень: стволы ВРВП, сужающие просвет пищевода с вариксами
4степень: просвет пищевода выполнен ВРВП, эпителий над венами истончен, множественные эрозии или ангиоэктазии на верхушках вариксов.
Клиника кровотечения из ВРВП проявляется пищеводной рвотой (без тошноты),
обильным количеством крови со сгустками. Как правило, пациенты поступают в стационар еще до изменения характера стула. Однако при массивном кровотечении и заглатывании крови может быть стул по типу мелены. При осмотре следует обращать внимание на проявления печеночной патологии и портальной гипертензии, общие признаки кровотечения. Верифицировать источник и характер кровотечения помогает ФГДС. О причине портальной гипертензии дают информацию дополнительные методы (УЗИ, КТ и др.)
Варианты лечения кровотечения из ВРВП. При остановившемся кровотечении с низкой угрозой рецидива показана гипотензивная фармакотерапия портальной гипертензии. Продолжающееся кровотечение или остановившееся с неустойчивым гемостазом является показанием для использования зонда-обтуратора Блэкмора, как наиболее рационального способа экстренной помощи. Зонд Блэкмора вводят через нос. После того, как зонд достиг желудка, раздувают дистальный баллон, нагнетая около 60мл воздуха с помощью шприца. После этого зонд подтягивают до упора. Благодаря чему зонд Блэкмора занимает правильное положение, и второй баллон располагается точно в пищеводе. Затем раздувают второй (проксимальный) баллон, нагнетая 100-140мл воздуха. Если зонд Блэкмора установлен правильно, по нему прекращается отделение крови. Через пару часов необходимо спустить пищеводный (проксимальный) баллон во избежание образования пролежней пищевода и контроля гемостаза. Если кровотечение из ВРВП продолжается, то проксимальный баллон вновь надувают. Если после того, как пищеводный баллон спустили, кровотечение из ВРВП не возобновилось, зонд Блэкмора не убирают, оставляют в желудке для контроля гемостаза ещё на сутки, чтобы в случае рецидива кровотечения, вновь раздуть проксимальный (пищеводный) баллон.
Эндоскопический гемостаз используется в качестве меры профилактики рецидивов в отсроченном периоде: эндоскопическая склеротерапия, эндоскопическое лигирование, облитерация ВРВП клеевыми композициями. Чрескожная чреспеченочная эндоваскулярная эмболизация левой желудочной вены, расширенных вен желудка и пищевода применяется в
32
отсроченном порядке для профилактики рецидива, используется в качестве подготовки к трансплантации печени или как самостоятельный метод лечения.
Оперативное вмешательство при кровотечении ВРВП состоит в проведении операции Пациоры (поперечная гастротомия в субкардиальном отделе желудка, циркулярное прошивание и лигирование на значительном протяжении всех расширенных вен подслизистого слоя в зоне кардиально-пищеводного перехода), показана она при неэффективности применения зонда-обтуратора, выполняется в экстренном порядке.
После остановки кровотечения из ВРВП основные мероприятия направлены на восстановление кровопотери, стабилизацию гемодинамики, профилактику и лечение печеночной энцефалопатии, асцита, гепаторенального синдрома, коррекцию коагулопатии. Проводится гемостатическая терапия, используются синтетические аналоги соматостатина. Ситуацию с гемостазом осложняет и тот факт, что на фоне цирроза печени обычно присутствует тромбоцитопения. Фармакотерапия портальной гипертензии: антагонисты альдостерона (спиронолактон), альбумин, неселективные бета-блокаторы (пропранолол, анаприлин, обзидан), нитраты. Комбинированная терапия вазоконстрикторами (вазопрессин, терлипрессин) и вазодилататорами приводит к синергетическому эффекту в уменьшении портального давления. Вопрос о трансплантации печени должен рассматриваться при наличии у пациентов цирроза класса В или С по Чайлд-Пью.
Особенности клиники и диагностики гастродуоденальных кровотечений язвен-
ной природы. В зависимости от интенсивности кровотечения и времени пассажа крови по ЖКТ клиника может варьировать.
Кровоточащая язв желудка проявляется рвотой в виде кофейной гущи (из-за взаимодействия гемоглобина с соляной кислотой) и черным стулом. Язвы ДПК проявляются меленой (из-за разрушения крови ферментами тонкого кишечника). Однако при наличии дуоденогастрального рефлюкса возможна и рвота «цвета кофейной гущи». При неинтенсивном кровотечении появляется черный оформленный кал.
Тактика лечения состоит в эндоскопическом гемостазе, который выполняется при кровотечениях по классификации Форреста F1b, F2a и F2b. Наиболее часто используются обкалывание места кровотечения адреналином, аргоно-плазменная коагуляция, электрокоагуляция. При кровотечении F1а, продолжающемся струйном кровотечении необходимо экстренное оперативное лечение (прошивание кровоточащей язвы). Операция входит в состав реанимационных мероприятий, т.е. нестабильная гемодинамика и тяжелое состояние не являются противопоказанием.
Кроме того, показаниями к оперативному вмешательству будут рецидив кровотечения в стационаре, неэффективность консервативной терапии и эндоскопических методов лечения.
При остановившемся кровотечении в сочетании с тяжелой кровопотерей необходимо дообследование в ОРИТ. Если источником кровотечения был крупный сосуд, если присутствует бесперспективность заживления язвенного дефекта в короткие сроки, то показана операция после стабилизации состояния (оцениваются клинико-эндоскопические признаки угрозы рецидива).
Остановившееся кровотечение в сочетании с легкой и средней кровопотерей является показанием для обследования, динамического наблюдения и медикаментозной терапии в условиях общехирургического отделения. Помимо общей терапии кровотечений следует назначать эрадикационную терапию: Омепразол (20 мг 2р/сут), Кларитромицин (500 мг 2 р/сут) в сочетании с Амоксициллином (1000 мг 2 р/сут) или Метронидазолом (500 мг 2 р/сут) в течение 7–10 дней.
Оперативное пособие. Основной доступ – срединная лапаротомия. Возможные объемы вмешательства: 1) гастроили дуоденотомия с прошиванием кровоточащего сосуда – при FIA и нестабильном состоянии пациента и у больных с перспективным медикаментозным лечением язвенной болезни. 2) Ваготомия с пилоропластикой - при стабильном состоянии,
33
но плохих эффектах медикаментозной терапии. 3) Резекция желудка и гастрэктомия – в исключительных случаях (например при подозрении на малигнизацию).
Синдром Мэллори-Вейса (СМ–В) - продольный разрыв слизистой в кардиоэзофагеальной области в результате непрерывной рвоты или других факторов, повышающих внутрибрюшное и внутрижелудочное давление, с последующим кровотечением. Давление повышается по многим причинам: рвота (может возникнуть при употреблении избыточного количество алкоголя, переедании, беременности, панкреатите, холецистите и др. заболеваниях), икота, кашель, повреждение пищевода при фиброэзофагогастродуоденоскопии, диафрагмальные грыжи, сердечно-легочная реанимация, тупые травмы живота (при ударе в область живота, падении с высоты, ДТП).
Классификация СМ-В по клинико-анатомическим признакам
I — разрыв (трещины) слизистой нижней трети пищевода и кардиоэзофагеального перехода;
II — разрыв (трещина) слизистой, подслизистого слоя;
III — разрыв (трещина) с вовлечением циркулярного мышечного слоя. Зона разрыва не спазмируется, не смыкается, наблюдается интенсивное кровотечение;
IV — разрыв всех слоев пищевода и кардиоэзофагеального перехода, сопровождается пневмотораксом, пневмомедиастинумом, медиастинитом — при разрыве грудного отдела и перитонитом — при разрыве абдоминального отдела пищевода.
Клинически СМ–В будет проявляться наличием крови в рвотных массах. Кровь может отсутствовать во время первых приступов рвоты, когда только происходит разрыв слизистой. У больных с данным синдромом возможно наличие болей в животе, мелены.
Консервативная терапия при остановившемся кровотечении сходна с таковой при гастродуоденальных кровотечениях: восполнение ОЦК, гемостатическая, блокаторы протонной помпы (для предотвращения растворения тромба), метоклопрамид, церукал (профилактика повторной рвоты).
При продолжающемся кровотечении остановка кровотечения эндоскопически. Хирургическое лечение в случае неэффективности эндоскопических методов лечения и консервативной терапии. Поизводится срединная лапоротомия, гастротомия и прошивание кровоточащих сосудов.
Особенности кишечных кровотечений проявляются изменением характера и цвета каловых масс (вид их зависит не только от источника, но и от интенсивности кровотечения, времени пассажа по ЖКТ)
Кровотечения из тонкой кишки весьма редки. Основные причины этих кровотечений
– язвенные поражения, опухоли, дивертикулы. Эти источники трудны для диагностики, так как их сложно визуализировать. Проявляются наличием черного стула или стула с красномалиновым оттенком (недостаточное действие пищеварительных соков). В диагностике помогают ангиографические методики визуализации ветвей брюшной аорты (исключение фистул), ряд патологий визуализируется с помощью КТ, МРТ. Эндоскопическую информацию (фиброскопия) как правило, удается получить о дистальных или проксимальных отделах ЖКТ. Применяют специальные «капсулы» с видиозаписью, которые пассируются по ЖКТ.
Установка конкретного источника сложна и требует времени, необходимое исследование может быть недоступно, поэтому показания к оперативному лечению выставляются при признаках продолжающегося профузного кровотечения. Проводится интраоперационная диагностика, энтеротомия, визуализация источника. Объем вмешательства зависит от выявленной причины, чаще всего производят резекцию пораженного участка с формированием анастомоза бок–в–бок.
Самые частые причины кровотечения из толстой кишки – дивертикулы и опухоли (чаще злокачественные), реже неспецифические эрозивно-язвенные колиты (НЯК, кишечная инфекция и пр.,). Если источник кровотечения в правой половине толстой кишки, то кровотечение проявляется черным стулом, каловые массы окрашены равномерно (в правой поло-
34
вине идет их формирование). Если источник в левой половине толстой кишки, то кал коричневый неизмененный со сгустками крови.
Дивертикулез толстой кишки – это заболевание, при котором происходит образование единичных или множественных грыжеподобных выпячиваний слизистой оболочки (дивертикулов) наружу за пределы кишечной стенки. Дивертикулы локализуются чаще в сигмовидной кишке, левой половине ободочной кишки или присутствует тотальное поражение, так называемая дивертикулярная болезнь. Дивертикулез толстой кишки может быть без клинических проявлений (до 1/3 больных), с клиническими проявлениями (34% больных) и дивертикулез с осложненным течением. К осложнениям относят дивертикулит, перфорацию, кровотечение, кишечную непроходимость, внутренние или наружные кишечные свищи, малигнизацию.
Клиника складывается из боли в животе и нарушения функции кишечника. Боли постоянные, разнообразного характера (от легкого покалывания до сильных коликообразных приступов), чаще определяющиеся в левой половине живота или над лоном. Нарушения функции кишечника: запоры, усиливающие болевой синдром, реже диарея, неустойчивый стул, иногда сочетающийся с тошнотой или рвотой. У большинства больных боли уменьшаются после стула, однако у некоторых больных акт дефекации усиливает боль.
Выявление дивертикулеза возможно только с помощью инструментальных методов исследования: ирригоскопия, колоноскопия, ректороманоскопия
Оперативное лечение показано 10-20% больных с дивертикулезом толстой кишки. В зависимости от распространенности поражения объём операции от ограниченных резекций до тотальной колэктомии. Показаниями к срочной операции будут перфорация дивертикула в свободную брюшную полость, прорыв перифокального абсцесса в свободную брюшную полость, кишечная непроходимость, профузные кишечные кровотечения.
Показания к плановой операции следующие: хронический инфильтрат симулирующий злокачественную опухоль, толстокишечные свищи, хронический дивертикулит с частыми обострениями (хотя бы 2 эпизода), рецидивирующие кровотечения (2 и более эпизодов).
Перфоративная язва желудка и ДПК – это тяжёлое угрожающее жизни осложнение, занимающее ведущее место в структуре летальности в хирургии.
Выделяют три клинических формы перфорации: в свободную брюшную полость, атипичную (в сальниковую сумку, в забрюшинное пространство, малый сальник) и прикрытая перфорация (прободное отверстие прикрывается рядом расположенными органами, частицами пищевых масс, слизью).
Втечение прободной язвы выделяют три периода: период шока – до 6 часов с момента прободения, период мнимого благополучия – спустя 12 часов, и период перитонита – развивается спустя 12-24 часов.
Клиника перфоративной язвы: развивается остро, хотя у части больных удается выявить продромальный период – усиление болей за 3-4 дня, появление тошноты, рвоты. Перфорация сопровождается классической триадой признаков: кинжальная боль, доскообразный живот, предшествующий язвенный анамнез.
Впервой фазе перфорации (до 6 ч) при физикальном обследовании выявляют перитонеогенный шок. Обращает на себя внимание внешний вид больного: он лежит неподвижно на спине или правом боку с приведёнными к животу ногами, охватив руками живот, избегает перемены положения тела. Лицо больного осунувшееся и бледное, с испуганным выражением. Дыхание частое и поверхностное. Характерна начальная брадикардия: пульс нередко падает до 50–60 в минуту (так называемый вагусный пульс) вследствие ожога брюшины и нервных окончаний кислотой. АД может быть снижено. Язык в первые часы после перфорации остаётся чистым. Обращают на себя внимание резчайшая пальпаторная и перкуторная болезненность живота, напряжение мышц передней брюшной стенки сначала в верхних отделах, а затем и по всему животу. Положителен симптом Щеткина–Блюмберга. Исчезает пе-
35
чёночная тупость – характерный симптом появления свободного газа в брюшной полости. Вместе с тем, этот признак в первые часы после перфорации, вследствие небольшого количества газа в брюшной полости, может отсутствовать. Иногда отмечают болезненность в правом боковом канале и правой подвздошной ямке. Зачастую выявляют положительный френикус-симптом – иррадиация болей в надключичную область, правую лопатку. Как правило, перистальтика кишечника не выслушивается. Уже в первые часы заболевания удаётся обнаружить резкую болезненность тазовой брюшины при пальцевом ректальном или вагинальном исследовании.
Описанная картина, характерная для фазы шока, через 6–12ч после перфорации «стирается». Наступает период мнимого благополучия. Лицо больного приобретает нормальную окраску. Пульс и АД нормализуются. Дыхание перестаёт быть поверхностным. Язык становится сухим и обложенным. Напряжение мышц брюшной стенки уменьшается, при пальпации сохраняются болезненность и положительные симптомы раздражения брюшины. Перистальтика не выслушивается, печёночная тупость отсутствует. При ректальном исследовании можно обнаружить нависание передней стенки прямой кишки и её болезненность.
Затем, через 12–24ч после перфорации состояние больных начинает прогрессивно ухудшаться – наступает фаза гнойного перитонита. Появляется рвота, больной ведёт себя беспокойно. Температура тела повышается. Учащается дыхание, падает пульсовое давление, возникает вздутие живота, перистальтика отсутствует. На лицо развёрнутая клиническая картина абдоминального сепсиса.
Диагностика перфоративной язвы: обзорная рентгеноскопия (графия) органов брюшной полости выявляет наличие свободного газа в брюшной полости (газовый поддиафрагмальный полумесяц – симптом «серпа»). При неинформативности рентгенологического исследования и подозрении на перфоративную язву показана лапароскопия. В анализах крови находят увеличение количества лейкоцитов.
Лечение перфоративной язвы заключается в экстренном хирургическом вмешательстве. В качестве предоперационной подготовки ставят НГЗ, мочевой катетер. Антибиотикопрофилактика инфекционных осложнений. Более существенная подготовка в течение 1–2 часов показана больным с перитонитом, осложненным абдоминальным сепсисом.
Способ обезболивания – эндотрахеальный наркоз.
Объём оперативного пособия заключается в ушивание (иссечение) язвы при наличии возможности перспективного противоязвенного лечения, при отсутствии длительного и осложненного течения язвенной болезни в основном у лиц молодого возраста, а также у пациентов с высоким операционным риском – пожилые с сопутствующей патологией, распространенным перитонитом на поздних стадиях (как минимальный объем). Ваготомия с вмешательством на язве и дренирующими операциями (пилоропластика по Финнею, гастродуоденостомия по Джабулею) – при наличии длительного и осложненного течения язвенной болезни с локализацией в пилородуоденальной зоне, ДПК или гастроэнтероанастомозе. Резекция желудка, в том числе пилоросохраняющие варианты, применяются редко в связи с травматичностью операции: при язвах желудка с подозрением на малигнизацию, сочетание прободения с кровотечением, стенозом, пенетрацией, при повторной перфорации, отсутствии перитонита, наличии большого инфильтрата в окружности язвы, при безуспешном многолетнем лечении язвы.
Внастоящее время существуют минимально инвазивные технологии. Видеолапароскопическое ушивание прободной язвы с одномоментной санацией брюшной полости. Противопоказаниями к этому вмешательству служат общие противопоказания к напряженному пневмоперитонеуму, выраженные местные изменения, распространенный гнойный перитонит, абдоминальный сепсис. Лапароскопически ассистированное ушивание прободной язвы
–ушивание из минидоступа с лапароскопической санацией брюшной полости.
Впослеоперационном периоде необходима противоязвенная, антихеликобактерная терапия, коррекция системных расстройств.
36
Стеноз привратника. Длительное течение язвенной болезни приводит к резкой деформации пилорического отдела желудка или начальной части ДПК. Происходит это с вязи с формированием рубца при заживании язвы, наличием воспалительного инфильтрата в области язвы, перипроцесса вне полости желудка. Чаще возникает при язве ДПК, реже при язве желудка в препилорическом и антральном отделах. Нарушения эвакуации могут иметь функциональный и органический характер. Последний имеет воспалительный и /или рубцовый компонент. Именно присутствие рубцового компонента, определяет истинный стеноз, т.к. не поддается никакой коррекции, кроме как оперативной.
По времени эвакуации контрастной взвеси из желудка степень стеноза определяется следующим образом: компенсированный стеноз 6-12 часов, субкомпенсированный 12-24 часа и декомпенсированный стеноз более 24 часов.
Существует также эндоскопическая классификация по внутреннему диаметру выходного отдела желудка.
Клиника и диагностика стеноза привратника: наряду с язвенными болями в стадии компенсации стеноза настойчиво возникает чувство переполнения в эпигастральной области после приёма пищи. Эпизодически появляется рвота, на некоторое время приносящая больному облегчение. При зондировании желудка эвакуируют желудочное содержимое с кислым неприятным запахом и примесью старой пищи. Общее состояние больного существенно не страдает.
При субкомпенсации больной ощущает постоянное чувство тяжести и переполнения в эпигастральной области, сочетающееся с болью и отрыжкой воздухом. При физикальном исследовании можно отметить «шум плеска» в проекции желудка. Ежедневно, по несколько раз в день бывает обильная рвота сразу или через 1–2ч после еды только что принятой и съеденной накануне пищей, без признаков гнилостного брожения. Натощак в желудке при зондировании определяют большое количество содержимого. В этой стадии стеноза больной отмечает похудание.
Декомпенсированный стеноз характеризуется прогрессирующим желудочным стазом, растяжением желудка. Состояние больного значительно ухудшается, происходит резкое обезвоживание, снижение количества отделяемой мочи. Характерна землистая окраска потерявших тургор кожных покровов. Недомогание, апатия и вялость нивелируют другие симптомы болезни. Гипокалиемия проявляется выраженной мышечной слабостью, нарушениями сердечного ритма и проводимости. Гипохлоремия чревата возникновением судорожного синдрома (так называемая хлоропривная тетания). Помимо общих судорог, возникает тризм (спазм жевательной мускулатуры). Чувство распирания в эпигастральной области заставляет больного самостоятельно вызывать рвоту. Рвотные массы в огромном количестве содержат зловонное разлагающееся содержимое с остатками многодневной пищи. При осмотре обращает внимание сухость языка и кожных покровов. При аускультации слышен «шум плеска» в проекции желудка. Опорожнение желудка в стадиях субкомпенсации и декомпенсации значительно облегчает самочувствие больных.
Особую роль при этом осложнений язвенной болезни играет рентгенологическое исследование. В стадии компенсации выявляют некоторое увеличение размеров желудка, руб- цово-язвенную деформацию пилородуоденальной зоны. Отмечают замедление желудочной эвакуации до 12ч. При субкомпенсированном стенозе обнаруживают признаки начинающейся декомпенсации моторики желудка – увеличение его в размерах, ослабление перистальтической активности. Задержка эвакуации составляет более 12ч. Стадия декомпенсации характеризуется значительным увеличением размеров желудка, снижением перистальтики, резким сужением пилородуоденального канала и выраженными нарушениями желудочной эвакуации. Контраст остаётся в желудке более 24ч.
ФГДС в первой стадии обнаруживает выраженную рубцовую деформацию пилородуоденального канала с сужением его просвета до 0,5-1см. Можно обнаружить гипертрофию слизистой оболочки желудка и усиленную перистальтику. Во второй стадии метод даёт точ-
37
ные представления о значительном сужении пилородуоденального канала, задержке эвакуации желудочного содержимого, увеличении размеров желудка. В третьей стадии выявляет резкое сужение пилородуоденального канала, истончение слизистой оболочки желудка, отсутствие перистальтики желудочной стенки и чрезмерное расширение просвета желудка.
Лечение стеноза привратника: консервативная терапия при пилородуоденальном стенозе становиться предоперационной подготовкой больных к плановому оперативному вмешательству. Она направлена, прежде всего, на заживление активной язвы с применением современных антисекреторных средств и антихеликобактерных препаратов. Кроме того, необходимо обеспечить коррекцию нарушений водно-электролитного обмена, белкового состава плазмы крови и восстановление массы тела. Этих целей достигают парентеральным введением солевых и белковых препаратов. В поздних стадиях стеноза одним из наиболее эффективных способов подготовки больного к операции служит энтеральное зондовое питание (зонд проводят с помощью эндоскопа за уровень сужения в тощую кишку). В настоящее время существует много питательных смесей для энтерального питания. В клинической практике наибольшее распространение получили сбалансированные пищевые смеси: Нутризон, Изокал.
Большое внимание следует уделить восстановлению или улучшению двигательной активности желудка, создав условия для профилактики развития послеоперационных осложнений, включающих моторно-эвакуаторные расстройства. С этой целью проводят постоянную или фракционную аспирацию желудочного содержимого, промывание желудка холодной водой.
Процесс рубцевания пилородуоденальной зоны носит необратимый и прогрессирующий характер. Поэтому лечение данного осложнения может быть только оперативным, независимо от тяжести клинических проявлений, степени расширения желудка, нарушений моторной и эвакуаторной функций. Пилородуоденальный стеноз – показание к оперативному лечению. При выборе метода оперативного вмешательства следует учитывать стадию развития стеноза и степень нарушений моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, а также особенности желудочной секреции и степень операционного риска.
Стволовая ваготомия в сочетании с дренирующими желудок операциями – наиболее частое вмешательство при этой патологии. Его выполняют более чем у половины больных. Наиболее аргументированы показания к этой операции при компенсированном пилородуоденальном стенозе. Её можно выполнить и в части случаев субкомпенсированного стеноза, когда больным была проведена адекватная предоперационная подготовка (восстановление водно-электролитных нарушений, заживление активной язвы, нормализация тонуса желудка и темпов желудочного опорожнения). Летальность при такой операции, выполняемой в плановом порядке, близка к нулю.
Лапароскопическая стволовая ваготомия с пилоропластикой из минидоступа – новое техническое направление малоинвазивной хирургии. Её выполняют при компенсированном пилородуоденальном стенозе. Летальность после таких операций также стремится к нулевой отметке.
Стволовая ваготомия с антрумэктомией показана при пилородуоденальных стенозах с признаками субкомпенсации и декомпенсации, а также при сочетанной форме язвенной болезни. Комбинация резекции желудка со стволовой ваготомией позволяет уменьшить объём удаляемой части органа, сохраняя при этом лечебный эффект операции. Летальность при этих операциях составляет 0–2%.
Резекция желудка показана больным с декомпенсированным стенозом и сниженной кислотообразующей функцией желудка. Летальность при этом составляет 1–4%.
Гастроэнтеростомия, как окончательный способ лечения, показана больным, находящимся в тяжёлом состоянии. Этих больных по ряду причин не удается подготовить к плановому вмешательству, что обусловлено чаше всего крайне высоким операционно– анестезиологическим риском. Обычно при язвенном пилодуоденальном стенозе формируют
38
задний позадиободочный гастроэнтероанастомоз по Гакеру. В настоящее время такие операции приходится выполнять довольно редко.
Кардиоспазм – стойкое спастическое сужение терминального отдела пищевода, проявляющееся дисфагией и в далеко зашедших стадиях сопровождающееся органическими изменениями его вышележащих отделов
Этиология и патогенез нервно-мышечных заболеваний пищевода окончательно не выяснены. При кардиоспазме наблюдается повышенное давление в области нижнего пищеводного сфинктера, градиент пищеводно-желудочного давления может достигать 20мм рт.ст. и более. Для начальных стадий кардиоспазма характерна усиленная непропульсивная моторика пищевода. Морфологически находят дегенеративно-дистрофические изменения в преганглионарных нейронах дорсальных ядер блуждающих нервов и в меньшей степени – постганглионарных нейронах ауэрбахова сплетения пищевода. Считают, что в связи с нарушением центральной иннервации при кардиоспазме гладкая мускулатура нижнего пищеводного сфинктера становится более чем обычно чувствительной к своему физиологическому регулятору – эндогенному гастрину. Длительные спастические сокращения ведут к нарушению кровоснабжения и рубцовому перерождению гладкой мускулатуры, формированию органического стеноза кардиоэзофагеальной зоны
Согласно наиболее распространённой классификации различают четыре стадии кардиоспазма.
I стадия – пищевод не расширен, рефлекс раскрытия кардии сохранен, но моторика пищевода усилена и дискоординирована
II стадия – рефлекс раскрытия кардии отсутствует, отмечается расширение пищевода до 4- 5см
III стадия – значительное расширение пищевода до 6-8см, задержка в нем жидкости и пищи, отсутствие пропульсивной моторики
IV стадия – резкое расширение, удлинение и искривление пищевода с атонией стенок, длительной задержкой жидкости и пищи
Клиника и диагностика кардиоспазма: складывается из дисфагии, регургитации, болей в груди.
Дисфагия часто носит интермиттирующий характер, может усиливаться при волнении, нередко имеет парадоксальный характер: хорошо проходит твёрдая пища, жидкость задерживается. Больные отмечают, что для того чтобы пища проходила, им приходиться запивать её водой или прибегать к другим приёмам, например, повторным глотательным движениям.
Регургитация возникает вначале сразу после еды, а при прогрессировании заболевания через более или менее значительное время после приёма пищи. Она может наблюдаться во время сна (симптом «мокрой подушки»), что грозит опасностью аспирации и развитием легочных осложнений.
Боль обычно носит распирающий характер, появляется во время или после еды по ходу пищевода, иррадиирует в спину, между лопатками. Иногда сильный спазм пищевода во время приёма пищи может быть расценён как приступ стенокардии.
Рентгенологическое исследование позволяет в большинстве случаев правильно поставить диагноз. Характерный рентгенологический признак – расширение пищевода в той или иной степени с наличием узкого сегмента в терминальном его отделе (симптом «перевёрнутого пламени свечи»). Стенки пищевода, в том числе и в суженной части, сохраняют эластичность. Газовый пузырь желудка обычно отсутствует. При эзофагоскопии в начальных стадиях заболевания каких-либо характерных изменений в пищеводе не находят. В далеко зашедших стадиях болезни виден большой зияющий просвет пищевода, иногда с жидкостью, слизью, остатками пиши. Слизистая оболочка пищевода обычно воспалена, утолщена, могу выявляться эрозии, язвы, участки лейкоплакии, изменения нарастают в дистальном направлении. Эндоскоп практически всегда проходит в желудок.
39
Лечение кардиоспазма: в начальных стадиях кардиоспазма возможно применение консервативного лечения. В настоящее время наибольшее распространение получили препараты из группы нитратов (нитроглицерин, изосорбида динитрат) и антагонистов кальция (верапамил, нифедипин), в ряде случаев используют седативные препараты. Необходимо обращать внимание на соблюдение больными чёткого режима питания с 4- или 5-разовым приёмом пищи, а при необходимости и более частым. Есть необходимо медленно, тщательно пережевывая пищу.
Основной метод лечения кардиоспазма настоящее время – кардиодилатация, которая при повторных проведениях приводит к разрыву рубцовой ткани, уменьшая тем самым градиент пищеводно-желудочного давления и обеспечивая восстановление пассивного (за счёт силы тяжести) пассажа пищи. Пневматический кардиодилататор состоит из резинового или пластмассового зонда с баллоном, укреплённым на конце, диаметром 25, 35 и 45мм. Кардиодилатацию проводят под рентгеновским контролем, начиная с дилататора диаметром 25мм и давления в нём от 180 до 240 мм рт.ст. Сеансы подобного лечения обычно проводят через день, постепенно увеличивая диаметр баллона и повышая давление до 320 мм рт.ст. В среднем курс лечения состоит из 5–6 процедур, в некоторых случаях число кардиодилатаций приходится увеличивать до 10–22. Об эффективности кардиодилатации судят по клиническим проявлениям (исчезновение дисфагии) и снижению градиента пищеводно-желудочного давления (градиент давления не следует уменьшать ниже 7–8 мм рт.ст., так как это может привести к развитию рефлюкс–эзофагита).
Показания к оперативному лечению кардиоспазма является невозможность проведения кардиодилататора через кардию, неуверенность в правильном диагнозе при обоснованном подозрении на рак кардиоэзофагеальной зоны, неадекватное восстановление проходимости кардии после законченного курса пневматической кардиодилатации, неэффективность трёх курсов кардиодилатации, сочетание с другими заболеваниями, требующими оперативного лечения.
Внастоящее время оптимальной операцией считают экстрамукозную (внеслизистую) эзофагокардиомиотомию с неполной фундопликацией. Операция может быть выполнена как открытым, так и видеоэндоскопическим способом. Производят рассечение продольных и циркулярных мышечных волокон передней стенки пищевода на протяжении 6-7см, разрез на 1,5-2см переходит на кардиальный отдел желудка, что ведёт к расширению области пище- водно–желудочного перехода. Важное условие - пересечение как продольных, так и циркулярных мышечных волокон пищевода, что служит профилактикой рецидива заболевания. Операцию дополняют передней фундопликацией, которая не требует пересечения связочного аппарата и коротких судов желудка, её производят путем подшивания стенки дна желудка
ккраям разреза мышечной оболочки тремя–четырьмя отдельными узловыми швами с предварительно введенным в просвет пищевода зондом.
При IУ стадии заболевания, особенно у больных, уже перенёсших неудачные операции, осложнившиеся развитием рефлюкс–эзофагита и пептической стриктуры, операцией выбора является субтотальная резекция пищевода с одномоментной эзофагопластикой.
Дивертикулы пищевода (ДП) представляют собой мешковидные выпячивания стенки данного органа в полость средостения.
Классификация ДП по происхождению: врождённые и приобретённые дивертикулы. По механизму развития: пульсионные и тракционные дивертикулы. По локализации: глоточ- но–пищеводные (Ценкеровские), бифуркационные, наддиафрагмальные дивертикулы. По строению: истинные и ложные дивертикулы.
Вподавляющем большинстве случаев дивертикулы пищевода носят приобретённый характер, врождёнными они бывают чрезвычайно редко.
Пульсионные дивертикулы возникают за счёт выбухания стенки пищевода, обусловленного повышением внутрипищеводного давления по тем или иным причинам (гипермоторная дискинезия органа).
40