- •Содержание:
- •Задачи патологической анатомии:
- •Объекты исследования:
- •Методы исследования:
- •Историческое развитие
- •Патологоанатомическая служба.
- •Этика вскрытия
- •2. Патоморфоз (нозоморфоз, онкоморфоз) болезней. Патология терапии, реанимационная терапия, ее виды, клинико-морфологические проявления.
- •Причины:
- •3. Биопсия, роль в клинике. Цитологическое исследование, примеры. Основные принципы построения патологоанатомического диагноза. Болезнь, классификация и номенклатура.
- •Методы исследования:
- •Принципы построения патологоанатомического диагноза:
- •Критерии классификации болезней (как можно классифицировать)
- •4.Патологоанатомическая служба, ее структура. Значение в обучении объединения: кафедра патологической анатомии - городское патологоанатомическое бюро.
- •В состав патологоанатомической службы Российской Федерации входят:
- •5. Патология клетки. Ядро: изменения структуры, размеров, формы и количества ядер, ядерные включения. Патология митоза. Клеточный атипизм. Цитоплазма: изменения мембран, эпс, митохондрий и лизосом.
- •Патология клеточного ядра
- •Патология митоза
- •Клеточный атипизм
- •Патология цитоплазмы
- •Изменения эндоплазматической сети
- •Изменения митохондрий
- •Изменения лизосом
- •Классификация дистрофий:
- •Паренхиматозные (внутриклеточные) дистрофии - нарушения клет.Механизмов трофики:
- •2. Мезенхимальные (стромально-сосудистые) - внеклеточные- нарушение обмена веществ в соединительной ткани стромы и стенок сосудов.
- •Смешанные дистрофии
- •Паренхиматозные (внутриклеточные) дистрофии:
- •Паренхиматозные (внутриклеточные) дистрофии
- •Приобретенные жировые дистрофии:
- •Наследственные жировые дистрофии Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Наследственные углеводные дистрофии
- •2. Внеклеточные (мезенхимальные) накопления
- •Стромально-сосудистые белковые дистрофии (диспротеинозы)
- •9. Стромально-сосудистые жировые дистрофии (липидозы). Нарушение обмена нейтрального жира. Общее ожирение (тучность). Кахексия. Нарушение обмена липидогенных пигментов — липофусциноз.
- •Нарушения обмена нейтральных жиров.
- •Нарушение обмена холестерина и его эфиров
- •10. Нарушения обмена пигментов. Гемоглобиногенные пигменты. Гемосидерин, гематоидин — условия их возникновения. Примеры гемосидероза. Гистохимические реакции на гемосидерин.
- •Гемосидерин — золотисто-желтый, обычно аморфный пигмент, который образуется при расщеплении гема и является полимером ферритина.
- •11. Нарушение обмена билирубина (механизм его образования). Виды желтух по механизму возникновения и их морфологическая характеристика.
- •12. Нарушение обмена протеиногенных пигментов. Меланоз (распространенный и местный, приобретенный и врожденный). Аддисонова болезнь. Альбинизм.
- •Обмен кальция - обызвествление.
- •Обмен калия.
- •Образование камней
- •15. Апоптоз. Определение, механизмы развития, морфологическая характеристика и методы диагностики. Стадии. Значение при патологических и физиологических процессах.
- •16. Некроз — определение. Классификация некроза в зависимости от причины, вызвавшей некроз. Клинико-морфологические формы некроза. Гангрена, определение, ее виды.
- •Этика вскрытия
- •18. Понятие об общих и местных расстройствах кровообращения. Артериальное полнокровие - виды, признаки. Клинико-морфологические проявления.
- •20. Малокровие-причины, виды. Кровотечение наружное и внутреннее, кровоизлияния. Причины, виды, морфология, исходы. Геморрагический диатез, двс-синдром.
- •21. Шок. Определение, виды, механизмы развития, стадии, клинико-морфологические проявления.
- •22. Стаз. Причины, механизмы развития, виды, морфологическая характерристика. Престаз, феномен сладжирвания крови. Плазморрагия. Причины, механизм развития, морфологическая характеристика.
- •23. Эмболия и её источники. Определение. Виды, морфологическая характеристика, примеры из клиники, исходы. Понятие о метостазе, пути метастазирования. Тромбоэмболия легочной артерии.
- •24. Тромбоз. Определение. Причины (местные, общие), механизм формирования тромба. Виды тромбов, морфологическая характеристика, исходы. Значение тромбоза.
- •25. Ишемия. Определение, причины, механизм развития, морфологическая характерристика и методы диагностики, клиническое значение. Роль коллатерального кровообращения. Острая и хроническая ишемия.
- •26. Инфаркт. Причины, виды, морфология ишеммической и некротической стадий инфаркта. Виды инфаркта. Значение для организма.
- •29. Воспаление. Классификация. Стадии воспалительного ответа, клинико-морфологическая характеристика, механизмы. Фагоцитоз.
- •30, 31, 32. Банальное воспаление
- •30. Экссудативное воспаление. Серозное, катаральное, геморрагическое, гнилостное воспаление. Клинико-морфологическая характерстика, примеры из клиники.
- •31. Фибринозное воспаление. Причины, механизм развития и его морфологических форм, клинико-морфологическая характеристика, примеры из клиники.
- •32. Гнойное воспаление. Эмиграция лейкоцитов, образование гноя. Этиология, виды, клинико-морфологическая характеристика, исходы гнойного воспаления.
- •33. Продуктивное гранулематозное воспаление. Этиология, механизм развития, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Морфогенез гранулемы. Гранулематозные заболевания.
- •Продуктивное воспаление, разновидности, исходы. Организация. Определение. Виды, механизм, морфологическая характеристика. Фиброз, скеро, цирроз. Связь с хрогическим воспалением.
- •Морфологические тканевые реакции при туберкулезе и их взаимосвязь с реактивностью организма. Морфология гранулемы при лепре и склероме.
- •Сифилис. Этиология. Патологическая анатомия различных стадий заболевания. Клинико-морфологическая характеристика первичного, вторичного периода сифилиса.
- •Висциральный, гуммозный сифилис. Сифилитический мезоартрит. Врожденный сифилис. Клинико-морфологическая характеристика.
- •Реакции гиперчувствительности. Типы. Механизм развития, фазы, клинико-морфологическая характеристика кажого типа. Клиническое значение. Реакция отторжения трансплантата.
- •Иммунный дефецит. Понятие, этиология, классификация. Первичные иммунодефициты: определение, классификация, методы диагностики. Клинико-морфологическая характеристика. Причины смерти.
- •53. Предопухолевые (предраковые) состояния и изменения, их сущность, морфология. Факторы риска опухолевого роста. Молекулярные основы канцерогенеза. Онкогены.
- •54. Опухоль. Определение, роль в патологии человека. Номенклатура и принципы классификации. Гистогенез (цитогенез) и дифференцировка опухоли. Основные свойства опухоли.
- •55. Современные теории опухолевого процесса. Морфогенез опухолей. Опухолевая прогрессия. Значение биопсий в онкологии. Методы морфологической диагностики опухолей.
- •56. Строение опухолей. Виды роста. Вторичные изменения в опухоли. Влияние опухоли на организм. Раковая кахексия. Паранеопластические синдромы.
- •57. Доброкачественные и злокачественные опухоли : сравнительная характеристика. Критерии злокачественности. Метастазирование, виды, закономерности, механизмы. Рецидив.
- •58. Доброкачественные и злокачественные мезенхимальные опухоли. Саркома и ее виды. Особенности строения, клинико-морфологическая характеристика.
- •59. Доброкачественные эпителиальные опухоли. Виды (папиллома, аденома). Клинико-морфологическая характеристика. Исходы.
- •60. Злокачественные опухоли из эпителия: базилиома, карциноид, хорионэпителиома, пузырный занос. Клинико-морфологическая характеристика, осложнения.
- •61 Опухоли меланинобразующей ткани - доброкачественные и злокачественные. Невус, меланома, клинико-морфологическая характеристика.
- •62. Опухоли цнс и оболочек мозга.
- •66. Классификация опухолей системы крови. Возрастные особенности. Лейкозы, виды, изменения крови и кроветворных органов. Лейкемоидные реакции.
- •Лейкозы – системные опухолевые заболевания.
- •Лимфомы – регионарные опухолевые заболевания.
- •67. Миелодиспластические синдромы. Классификация, современные методы диагностики, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, прогноз, причины смерти.
- •69. Лимфома. Общая характеристика, локализация, прогноз, классификация, клин.Проявления, прогноз, причины смерти. Иммуногистохимические маркеры в диагностике т и в-лимфом.
- •70. Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) : клинические стадии, патогистологические типы, клинико-морфологическая характеристика, прогноз, причины смерти.
- •71. Атеросклероз: эпидемиология, факторы риска, этиология и патогенез. Морфологическая характеристика и стадии атеросклероза, строение атеросклеротической бляшки. Атеросклероз аорты. Осложнения.
- •3. Факторы риска:
- •Стадии осложненных поражений:
- •5. Морфологическая характеристика (виды атеросклеротических изменений):
- •Основные формы атеросклероза
- •72 Вопрос. Атеросклероз венечных артерий сердца. Инфаркт миокарда, морфологическая характеристика стадий его развития, исходы и осложнения. Внезапная коронарная смерть.
- •Классификация инфаркта:
- •1. По времени возникновения:
- •3. По распространенности поражения:
- •73. Атеросклероз сосудов головного мозга, почек, конечностей, органов брюшной полости. Клинико-морфологическая характеристика проявления атеросклероза данной локализации.
- •77. Гипертензивная болезнь сердца: классификация, клинико-морфологическая характеристика. Хроническое и острое легочное сердце: причины развития, клинико-морфологическая характеристика.
- •79. Миокардит: классификация и этиология. Пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти.
- •80. Кардиомиопатии: классификация, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы, причины смерти.
- •81. Кардиосклероз: причины, механизм развития, виды, клинико-морфологическая характеристика, исходы, причины смерти.
- •82. Болезни перикарда: классификация. Гидроперикард, гемоперикард, перикардит. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы.
- •I. Воспалительные заболевания перикарда (перикардиты)
- •1. Острый перикардит
- •2. Хронический перикардит
- •83. Приобретенные пороки сердца, их виды: причины, патогенез, клинико-морфологические характеристика, исходы.
- •84. Врожденные пороки сердца. Этиология. Пороки «синего» и «белого» типов. Клинико-морфологическая характеристика, исходы, причины смерти.
- •86. Ревматизм. Клинико-анатомические формы. Изменения сердца, виды ревматических эндокардитов, миокардитов, пери- а панкардитов. Морфологическая характеристика. Прогноз и исходы.
- •88. Васкулиты: классификация, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Узелковый периартериит. Артериит Такаясу, гранулематоз Вегенера, Болезнь Рейно.
- •89. Системная красная волчанка. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения и исходы. Изменения сосудов, почек, сердца.
- •91. Крупозная (лобарная) пневмония. Этиология, патогенез, клинико-морфологические особенности, стадии развития, осложнения и исходы. Патоморфоз.
- •92. Очаговая пневмония (бронхопневмония). Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения и исходы. Гипостатическая пневмония.
- •93. Межуточная пневмония: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Пневмония в условиях подавления иммунитета. Ателектаз и коллапс легкого : клинико-морф.Характеристика.
- •94. Острые деструктивные процессы в легких. Абсцесс легкого: классификация, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Стафилококковая деструкция легких.
- •Плевральный выпот
- •Воспалительный плевральный выпот
- •Пневмоторакс
- •103. Язвенная болезнь желудка и 12-перст.Кишки. Эпидемиология, этиология, патогенез. Морф.Хар-ка хрончиеской язвы в период обострения и ремиссии. Осложнения и исходы.
- •104. Опухоли желудка. Предраковые состояния. Рак желудка: эпидемиология, этиология, принципы классификации. Макроскопические и гистологические формы. Закономерности метастазирования.
- •105. Аппендицит. Классификация, этиология, патогенез. Патол.Анатомия острого и хронического аппендицита. Осложнения, особенности заболевания у детей и пожилых. Перитонит: клинико-морф.Хар-ка, исходы.
- •106. Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона. Эпидемиология, этиология, патогенез, клинико-морф. Характеристика, осложнения, исходы, прогнозы. Дисбактериоз.
- •107. Гепатит: классификация. Острый вирусный гепатит. Этиология, эпидемиология, пути передачи инфекции, патогенез, клинико-морфологические формы. Морф.Хар-ка. Осложнения, исходы, прогноз.
- •108. Хронический вирусный гепатит. Этиология, классификация, признаки активности, клинико-морф. Хар-ка, исходы, прогноз. Связь с циррозом печени.
- •109. Алкогольные поражения печени: алкогольное ожирение, алкогольный гепатит, алкогольный цирроз. Эпидемиология, патогенез, морф.Хар-ка, клин.Проявления, осложнения и причины смерти, исход, прогнозы.
- •111. Цирроз печени. Классификация. Динамика развития морфологических изменений. Осложнения, причины смерти. Опухоли печени, классификация.
- •113. Панкреатит острый и хронический. Эпидемиология, этиология, патогенез, морф.Хар-ка, осложнения, причины смерти и прогноз. Рак поджелудочной. Морф.Хар-ка, прогноз.
- •114. Гломерулонефрит. Классификация, этиология, патогенез, иммуноморфологическая хар-ка, осложнения и исходы. Поражение почек при системных заболеваниях : скв, синдром Гудпасчера.
- •115. Острый некротический нефроз: этиология, патогенез, морф.Хар-ка, прогноз. Опн. Амилоидоз почек. Стадии, морф.Хар-ка, методы диагностики, осложнения и исходы.
- •116. Нефросклероз : причины, патогенез, морф.Хар-ка. Виды, морфология. Патол.Анатомия. Хпн. Уремия. Этиология, патогенез, морф.Хар-ка.
- •117. Пиелонефрит острый и хронический. Этиология, патогенез, пат.Анатомия. Поликистозные почки. Морф.Хар-ка.
- •118. Почечно-каменная болезнь (нефролитиаз). Виды камней, механизмы камнеобразования, морф.Хар-ка. Гидронефроз.
- •124. Пренатальная патология. Болезни прогенеза и киматогенеза, гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии. Инфекционные и неинфекционные фетопатии.
- •125. Патология плаценты: классификация (инф.Процессы, аномалии развития и прикрепления, расстройства кровообращения. Понятие о плацентарной недостаточности. Спонтанные аборты.
- •Плацентарная недостаточность
- •127. Родовая травма и родовые повреждения: предрасполагающие факторы, классификация, морф. Хар-ка, прогноз. Нарушения мозг.Кровообращения. Гемолитическая болезнь новорожденных.
- •129. Эндокринные заболевания. Болезни гипофиза. Аденомы аденогипофиза. Акромегалия. Этиология, патогенез, морфология. Церебрально-гипофизарная кахексия. Этиология, патогенез, морфология.
- •130. Болезни щитовидной железы: классификация. Тиреотоксикоз: этиология, патогенез, морфология, изменения в других органах. Гипотиреоидит: причины, клинические проявления. Микседема, кретинизм.
- •132. Брюшной тиф и сальмонеллезы. Этиология, эпидемиология, патогенез, характеристика стадий патоморфологических изменений. Осложнения кишечные и внекишечные, исходы.
- •133. Дизентерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, пато- и морфогенез стадий. Понятие амебной дизентерии. Осложнения, исходы, причины смерти.
- •134. Холера. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клинико-морф.Характеристика периодов развития (проявления) заболевания. Осложнения, исходы, причины смерти. Патоморфоз.
- •135. Риккетсиозы. Особенности инфекции. Сыпной (эпидемический) тиф. Этиология, эпидемиология, патогенез. Виды васкулитов, их характеристика. Осложнения.
- •Эпидемический сыпной тиф
- •136. Чума. Этиология, эпидемиология, патогенез, формы. Патологические изменения в органах. Осложнения, причины смерти. Туляремия. Бруцеллез.
- •137. Сибирская язва. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морф. Хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти.
- •140. Сепсис, отличия от других инфекций. Взаимоотношения макро- и микроорганизма. Септический очаг, входные ворота. Классификация. Клинико-морф.Хар-ка. Пупочный сепсис. Бактериальный шок.
- •141. Септический (бактериальный) эндокардит. Клинико-морф.Хар-ка, осложнения. Рожист. Восп-е, формы, клинико-морф.Хар-ка, исходы. Стафилококковые инфекции.
- •142. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (глпс). Этиология, эпидемиология, морф.Хар-ка изменений в почках и др.Орг. Причины смерти.
- •143. Дальневосточный весенне-летний клещевой энцефалит.Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морф.Хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти.
- •144. Иерсиниозы. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морф.Хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти.
- •145. Инфекции, вызываемые анаэробными возбудителями. Столбняк: этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морф.Хар-ка, осложнения, исходы и причины смерти. Газовая гангрена.
- •146. Детские инфекции. Простой герпес, ветрянная оспа, опоясывающий герпес. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морф.Хар-ка, осложнения, исходы.
- •147. Вирусные инфекции: цитомегалия, инф.Мононуклеоз. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морф.Хар-ка, осложнения, исходы.
- •148. Дифтерия. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морф.Хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти. Местные и общие изменения. Истинный и ложный круп.
- •150. Менингококковая инфекция: этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морф.Хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти.
- •151. Корь, эпидемический паротит. Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, клинико-морф.Хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти. Коревая пневмония.
- •152. Полиомиелит: этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морф.Хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти. Хар-ка периодов заболевания. Дцп.
- •153. Туберкулез: этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез. Хар-ка первичного туб-го комплекса. Формы(виды) прогресс. Первичного туб-за. Очаг Гона.
- •154. Гематогенный туберкулез, классификация. С преимущ. Поражением легких. Внелегочный гематог.Туб-з: костно-суставной, половой и мочевыд.Сис-мы, сероз.Об и цнс.
- •155. Вторичный туберкулез, стадии прогрессирования (формы). Пато- и морфогенез, клинико-морф.Хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти. Патоморфоз.
- •157. Остеопатии: генетические, метаболические, травматические. Опухоли. Остеонекроз. Остеомиелит. Остеопороз. Остеохондроз. Клинико-морфологические проявления.
- •158. Заболевания мышц. Миопатии. Миозит. Травмы. Опухоли. Клинико-морф.Проявления заболевания.
- •159. Цереброваскулярные болезни цнс. Патоморфогенез изменений в цнс. Инсульты. Инфекционная патология в цнс.
- •160. Инфекционная птаология цнс: Менингит. Энцефалит. Абсцессы. Клинико-морфологическая характеристика.
- •Причины
- •161. Димиелинизирующие болезни цнс. Миелинопатия. Рассеянный склероз (болезнь Шильдера). Дегенеративные болезни цнс (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, болезнь Пика).
- •162. Патология уха, гортани, глаза. Клинико-морф.Проявления. Опухоли.
- •163. Травматическая болезнь. Клинико-морфологические проявления.
- •164. Эрология. Ятрогения. Лекарственная болезнь. Эвтаназия. Криодепозитарий. Хосписы.
- •Первый период травматической болезни
- •Второй период травматической болезни
- •Третий период травматической болезни
- •Четвертый период травматической болезни
- •165. Наркомания. Формы. Патоморфогенез.
- •166. Патология кожи. Дерматиты. Дерматозы. Терминология патологических изменений кожи. Вторичные поражения кожи. Изменения в коже при скв, оспе, туберкулезе, проказе.
- •167. Опухоли кожи и ее придатков. Биопсии. Косметология. Дерматопластика. Липосакция.
- •168. Профессиональные болезни от воздействия физических факторов внешней среды. Кессонная болезнь, действие производственного шума, вибрационная болезнь. Механизм развития, пат.Анатомия, осложнения.
26. Инфаркт. Причины, виды, морфология ишеммической и некротической стадий инфаркта. Виды инфаркта. Значение для организма.
Инфаркт — это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт — разновидность сосудистого (ишемического) коагуляционного либо коллимационного некроза.
Причины развития инфаркта:
• острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии;
• функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения.
Макроскопическая картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными.
Форма инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию.
Величина инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).
Цвет и консистенция инфарктов. Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой, бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).
В зависимости от механизма развития и внешнего вида различают:
• белый (ишемический) инфаркт (в результате полного прекращения притока артериальной крови в органах);
• красный (геморрагический) инфаркт (из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла);
• белый инфаркт с геморрагическим венчиком.
Различают асептический и септический инфаркты. Большинство инфарктов внутренних органов, не соприкасающихся с внешней средой, являются асептическими. Септические инфаркты возникают при попадании вторичной бактериальной инфекции в некротизированные ткани.
Микроскопически мертвый участок отличается потерей структуры, контуров клеток и исчезновением ядер.
Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек, селезенки.
В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко — в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом, эпикардом, в толще миокарда или охватывать всю толщу миокарда. В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде — фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза.
В головном мозге выше виллизиева круга возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). В области ствола мозга ниже виллизиева круга также развивается красный инфаркт. Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами.
В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт. Причиной его чаще служит тромбоэмболия, реже — тромбоз при васкулите. Участок инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета.
В почках инфаркт белый с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы.
В селезенке встречаются белые инфаркты, нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника.
В кишечнике инфаркты геморрагические и всегда подвергаются септическому распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита.
Инфаркт — необратимое повреждение ткани, которое характеризуется некрозом как паренхиматозных клеток, так и соединительной ткани.
Скорость течения инфаркта и время, требуемое для окончательного заживления, изменяются в зависимости от размеров поражения. Маленький инфаркт может зажить в пределах 1—2 недель, для заживления большего участка может понадобиться 6—8 недель и больше.
Неблагоприятные исходы инфаркта: гнойное его расплавление, в сердце — миомаляция и истинный разрыв сердца с развитием гемотампонады полости перикарда.
Значение инфаркта определяется локализацией, размерами и исходом инфаркта, но для организма всегда чрезвычайно велико, прежде всего, потому, что инфаркт — ишемический некроз, т. е. участок органа выключается из функционирования.
27. Нарушения водно-электролитного баланса. Транссудат, водянка полостей, отёк внутренных органов (легкие, мозг): пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика. Лимфостаз, лимфедема: причины, клиническое значение.
Транссудат — отечная жидкость, скапливающаяся в полостях тела и тканевых щелях. Т. обычно бесцветен или бледно-желтого цвета, прозрачный, реже мутноват из-за примеси единичных клеток спущенного эпителия, лимфоцитов, жира. Содержание белков в Т. обычно не превышает 3%; ими являются сывороточные альбумины и глобулины. В отличие от экссудата в Т. отсутствуют ферменты, свойственные плазме. Для отличия транссудата от экссудата применяют пробу Ривальты, основанную на разном содержании в них белка. Образование Т. чаще всего обусловлено сердечной недостаточностью, портальной гипертензией, застоем лимфы, тромбозом вен, почечной недостаточностью. Механизм возникновения Т. сложен и определяется рядом факторов: увеличенным гидростатическим давлением крови и сниженным коллоидно-осмотическим давлением ее плазмы, повышенной проницаемостью капиллярной стенки, задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды. Скопление Т. в полости перикарда называют гидроперикардом, в брюшной полости — асцитом, в плевральной — гидротораксом, в полости оболочек яичка — гидроцеле, в подкожной клетчатке — анасаркой. Т. легко инфицируется, превращаясь в экссудат. Так, инфицирование асцита приводит к возникновению перитонита (асцит-перитонит). При длительном скоплении в тканях отечной жидкости развиваются дистрофия и атрофия паренхиматозных клеток, склероз. При благоприятном течении процесса Т. может рассосаться.
Накопление жидкости в тканях или полостях и органах тела принято называть "водянкой", или "водяночным отеком". Скопляющаяся влага образуется из жидких составных частей крови и лимфы, которые, вследствие особенных, ненормальных условий, выходят (пропотевают) из сосудов, не поступают в дальнейший круг кровообращения и накопляются в тканях тела. Водяночное пропитывание тканей может наблюдаться или на ограниченных участках, или быть общим и касаться почти всех частей тела. В зависимости от распространенности процесса В. делятся: на общую и местные; последние, в свою очередь, разделяются на отдельные формы, смотря по месту поражения.специальные названия.
Причины образования водянки:
1) в механических условиях, препятствующих полному удалению из тканей венозной крови и лимфы; так, напр., при давлении на какую-либо часть тела, конечность, поверхностно лежащие вены могут оказаться суженными в просвете, а глубже расположенные артерии будут продолжать доставлять тканям кровь; вследствие таких условий лимфатическая жидкость, поступившая в ткани, не будет поступать в вены, имеющие затрудненный отток крови, а накопится между клетками и волокнами ткани и получится отек. Водянки и отеки от механических причин называются, обыкновенно, "застойными" или "пассивными";
2) от изменения состава крови или лимфы и от изменения стенок кровеносных сосудов, последнее, в свою очередь, чаще имеет место при заболевании крови и расстройстве питания тканевых клеток. Эти изменения обусловливают усиленное просачивание чрез стенки капиллярных сосудов жидких частей крови, так называемые "кахектические" или "гидремические" водянки.
3) под влиянием расстройств нервной системы, периферической или центральной, - так называемые "нейропатические отеки". К такому роду водянок относятся "паралитичесые отеки", местные или общие, развивающиеся вслед за параличом от различных поражений головного или спинного мозга; "неврологические отеки" - при нервных или невралгических болях; отеки при травматических повреждениях нервных стволов, "истерические отеки". Причина нейропатического отека лежит, как полагают, в расстройстве иннервации сосудов или, точнее, в спазматическом сокращении вен.
Анатомические изменения в тканях при водянке выражаются прежде всего разъединением волокон и клеток накопляющейся жидкостью и в последующем мутном набухали и жировом их перерождении. Что касается внешнего вида отечных частей, то форма их изменяется: они становятся мягкими, мало эластичными; при давлении пальцем на отечную кожу образуется углубление, которое долго не сглаживается; они увеличиваются в объеме, иногда настолько значительно, что соседние органы смещаются; функции отечных органов нарушаются до полного прекращения, чем обусловливаются вторичные расстройства. Водяночная жидкость, пропитывающая ткани, по составу очень близка к кровяной плазме, содержит все ее жидкие, растворимые, составные части, лишь в несколько меньшем количестве; содержание солей почти одинаковое, как и в крови, а белковых веществ, обратно, значительно меньше. Водяночная жидкость чаще прозрачна и бесцветна, но иногда желтовата или красновата от примеси крови и мутна от присутствия белых кровяных шариков, гнойных телец или жира.
Отек легких - тяжелейшее осложнение многих заболеваний, в основе которого лежит транссудация (пропотевание) плазмы крови и накопление ее в альвеолах, бронхах и трахее.
Этиология и патогенез. Чаще всего отек легких возникает вследствие острой левожелудочковой недостаточности у больных инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, пороками сердца, нефритом. Другой частой причиной являются заболевания и травмы нервной системы - внутричерепные кровоизлияния, отек и опухоли мозга, в результате которых нарушается сердечно-сосудистая регуляция. Причиной отека легких могут быть отравления различными ядами, в частности алкоголем, под влиянием которых повышается проницаемость легочных сосудов.
Патологическая анатомия. Легкие умерших содержат пенистую жидкость, стенки альвеол набухшие, капилляры и альвеолы расширены, межуточная ткань и альвеолы наполнены серозной жидкостью, богатой белком. Отечная жидкость имеется и в бронхах. Иногда она закупоривает воздухоносные пути, вызывая смерть от асфиксии.
Отёк головного мозга — реактивный процесс, характеризующийся нарушением водно-солевого и других видов обмена в головном мозге, а также расстройствами церебрального кровообращения и выражающийся как в интра-, так и в интерструктуральной гипергидратации, которая приводит обычно к увеличению объема содержимого черепа и повышению внутричерепного давления.
По этиологическому признаку выделяют опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический (интоксикационный), воспалительный, ишемический, осмотический, гидростатический отеки головного мозга. По патогенетическому принципу различают вазогенный и цитотоксический отек головного мозга.
Этиология. Отек головного мозга наблюдаются при экстра- и интрацеребральных опухолях, черепно-мозговых травмах, сосудистых поражениях мозга (инфаркт, инсульт), абсцесс
ах и других воспалительных заболеваниях мозга, при некоторых инфекционных и паразитарных болезнях, сердечно-легочной недостаточности, гипоксических состояниях, многих экзогенных интоксикациях, аллергических реакциях, при воздействии ионизирующих излучений. Отек мозга зависят не только от этиологического фактора; их формирование определяется состоянием организма в целом и опосредуется особенностями индивидуальной реактивности центральной нервной системы. Поэтому степень выраженности отека не всегда адекватна этиологическим предпосылкам.
Патогенез. Патофизиологические механизмы развития отека и набухания головного мозга аналогичны механизмам отеков в других органах, однако для мозга характерно более быстрое набухание клеточных элементов. Среди этих механизмов важная роль принадлежит циркуляторным факторам, тканевым изменениям, а также повышению проницаемости сосудистых стенок.
Патологическая анатомия. Макроскопически отек головного мозга характеризуются рядом признаков: влажностью и помутнением поверхности, увеличением объема, повышенной дряблостью (оводненностью) мозгового вещества, имеющего желтовато-розовую окраску, нечеткостью границ между серым и белым веществом. Имеет место полнокровие и отечность мягкой оболочки головного мозга. В желудочках мозга отмечается повышенное количество цереброспинальной жидкости. Вещество мозга на разрезах представляется избыточно влажным, легко режется ножом, с поверхности разреза стекает прозрачная жидкость. Особенности микроскопической картины определяются наличием в мозговом веществе межструктуральных пространств, заполненных интерстициальной жидкостью, которые занимают до 10—15% объема органа. Повышенная гидратация ткани мозга при световой микроскопии проявляется ее разрыхлением, более или менее распространенными дистрофическими изменениями нейронов коры и подкорковых центров, а также стенок внутримозговых сосудов, разбуханием миелиновых оболочек нервных волокон с образованием баллонообразных вздутий, дистрофическими и пролиферативными изменениями астроцитарной нейроглии с явлениями распада отростков, гидропическим превращением гиперплазированной олигодендроглии .
Лимфедема возникает остро (острая лимфедема), однако чаще имеет хроническое течение (хроническая лимфедема). Как острая, так и хроническая лимфедема может быть общей или местной (регионарной).
Острая общая лимфедема встречается редко, например при двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распростраяняется вплоть до лимфатических капилляров. Хроническая общая лимфедема – закономерное являение при хроническом венозном застое, т.е. при хрон. недостаточности кровообращения, и поэтому имеет большое клин. значение.
Острая местная (регионарная) лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, раковыми эмболами) или сдавлении (перевязка во время операции), при остром лимфадените, экстирпации л/у и сосудов и т.д. Он исчезает, как только налаживается коллатеральное лимфообращение. Самостоятельное клин. значение имеет хроническая местная (регионарная) лимфедема, которую делят на врожденную и приобретенную. Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов нижних конечностей, приобретенная – развивается в связи со сдавлением (опухоль) или запустеванием (хроническое воспаление, склероз) лимфатических сосудов, с хрон. воспалением, склерозом или удалением большой группы л/у, тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием артериовенозного свища и т.д. Хрон. застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает склерогенным действием. В условиях нарастающей гипоксии усиливаются коллагенсинтезирующая активность фибробластов и их пролиферация. Ткань, чаще кожа и подкожная клетчатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает прежнюю форму, вид, возникают изменения, называемые слоновостью.
На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз), который может вести, с одной стороны, к образованию в лимфатических сосудах белковых коагулянтов – тромбов, а с другой – к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров и сосудов, с чем связано развитие лимфореи (лимфоррагии).
28. Воспление. Определение. Современные теории воспаления. Этиология и патогенез воспаления. Медиаторы воспаления: плазменнные, клеточные. Клинические признаки и симптомы воспаления (местные и системные).