Острые артериальные тромбозы и эмболии острые тромбозы и эмболии магистральных артерий

Тромбоз артерий нижних конечностей в два раза чаще по сравнению с эмболией является причиной острой ишемии (60% и 30%).

По частоте поражения артерий конечностей, как и при эмболиях, на первом месте находится бедренная артерия, на втором – подвздошная, на третьем – подколенная артерия. Острые тромбозы артерий верхних конечностей развиваются значительно реже, что можно объяснить меньшей частотой их поражения атеросклерозом.

Если при тромбозе артерии образование тромба происходит в месте последующего нарушения кровотока, то под эмболией подразумевается транслокация тромба по ходу кровотока из одного отдела сердечно-сосудистой системы в другой, приводящая к резкому нарушению кровоснабжения васкуляризируемого органа или конечности.

Нарушение проходимости сосудов берцово-стопного сегмента развивается за счёт микроэмболизации артерий, что вызывает так называемый "blue toe syndrome". Считается также, что микроэмболизация средней мозговой артерии играет большую роль (до 85%) в развитии ОНМК, причем это артерио-артериальная эмболия тромбами и фрагментами распадающийся бляшки в устье внутренней сонной артерии.

Эмболы фиксируются чаще всего в области бифуркации артерии. Наиболее частая локализация эмболов в сосудах нижних конечностей следующая: бедренная артерия – 40%, подвздошная артерия – 21%. Среди эмболий ветвей брюшной аорты ввиду анатомических особенностей превалирует эмболия верхней брыжеечной артерии. В 9% встречаются «этажные» эмболии, т.е. закупорка артерий на нескольких уровнях в пределах одной конечности. Возможны также и сочетанные эмболии в артерии конечностей и другие ветви аорты.

Тромбоз артерии, в свою очередь, как правило, развивается в месте поражения интимы сосуда тем или иным патологическим процессом, чаще всего атеросклерозом. В случае острого мезентериального тромбоза – это поражение проксимальных порций как минимум двух непарных висцеральных ветвей аорты, чаще чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. У большинства этих пациентов в анамнезе присутствуют признаки хронической абдоминальной ишемии.

Как эмболии, так и тромбозы артерий нельзя считать самостоятельными болезнями. Они всегда являются осложнением эмболо или тромбогенных заболеваний. Выявление этих заболеваний, т.е. установление этиологии острой артериальной недостаточности в каждом конкретном случае является важной необходимостью, определяющей лечебную тактику.

Этиология эмболии артерий большого круга кровообращения.

- заболевания сердца: атеросклеротический коронарокардиосклероз, острый инфаркт миокарда, ревматический митральный порок сердца.

- Из экстракардиальных причин: аневризмы артерий с пристеночными тромбами и тромбоз легочных вен (например, при пневмонии)..

- поражения сердца вследствие атеросклероза - Острые и подострые инфекционные эндокардиты

Этиология острых тромбозов.

Причины внутрисосудистого тромбообразования были установлены Р.Вирховым еще в 1856 году, который объединил их в триаду Вирхова: повреждение сосудистой стенки, изменение состава крови и нарушение тока крови.

Причины острых артериальных тромбозов можно условно систематизировать в 3 группы в зависимости от доминирования того или иного фактора при различной патологии:

1.Повреждение сосудистой стенки (облитерирующий атеросклероз, артерииты: неспецифический аорто-артериит, тромбангиит, узелковый периартериит, инфекционные артерииты, травма сосудов).

2.Изменения состава крови:

а) заболевания крови: истинная полицитэмия, болезнь Вакеза, лейкозы;

б) заболевания внутренних органов: злокачественные опухоли, атеросклероз, гипертоническая болезнь;

в) обезвоживание организма;

г) воздействия лекарственных препаратов.

3.Нарушение тока крови (экстравазальная компрессия, аневризма сосуда, сосудистый спазм, стеноз артерии, острая недостаточность кровообращения, коллапс).

Если ведущей причиной тромбоза является гиперкоагуляция или нарушение центральной гемодинамики у больных без поражения артерий, то в процесс вовлекаются, как правило, мелкие артерии такие как берцовые артерии, артерии стопы или кисти.

Патогенез синдрома острой ишемии конечностей.

В результате остро возникшей закупорки магистральной артерии развивается спазм периферических сосудов. Артериоспазм затрудняет включение коллатерального кровообращения и в этой связи рассматривается как одна из причин необратимых изменений тканей, поскольку препятствует своевременной компенсации нарушенного магистрального кровотока за счет коллатерального. Вследствие нарушения магистрального кровотока, в результате развития гипоксии и изменений свертывающей системы крови в сосудистом русле выше и ниже места тромба (эмбола) развивается восходящий и продолженный тромбоз.

Наступают изменения центральной гемодинамики, ухудшающие и без того нарушенное местное кровообращение.

Возникает субфасциальный отек мышц, свидетельствующий о начале некробиотических процессов в мышцах, что приводит к усугублению ишемии конечности. При необратимых изменениях мышц конечности возникает тотальная контрактура (отсутствие активных и пассивных движений) в коленном и голеностопном суставе.

Клиническая картина острой ишемии.

– внезапная сильная боль в конечности, онемение конечности, похолодание, слабость в конечности лишающая возможности ходить и даже стоять. При более выраженной ишемии появляется парез и плегия конечности.

Цвет кожи варьирует от бледности и мраморности до цианоза. Температура кожи снижена, как правило, определяется температурный градиент по сравнению со здоровой конечностью. Нарушение кожной чувствительности и движений в дистальных сегментах конечности.

Вначале происходит снижение болевой и тактильной чувствительности, а затем и глубокой. Сохранение кожной чувствительности, как правило, является показателем сохранения жизнеспособности конечности. Нарушение двигательной активности также бывает различной степени от ограничения активных движений до отсутствия пассивных, что свидетельствует о некробиотических процессах в мышцах. Кроме контрактуры конечности в голеностопном или коленном суставе признаком выраженности ишемии является появление субфасциального отека голени. Отсутствие пульса при эмболии является ценным признаком не только факта эмболии, но и локализации эмбола. Пульсацию целесообразно исследовать на обеих конечностях, что позволяет отметить усиление ее выше эмбола.

Особенностью эмболии бифуркации аорты является двухсторонний характер ишемии нижних конечностей. Возможно также присоединение спинальных расстройств, признаков ишемии органов малого таза и ягодичных мышц. При восходящем тромбозе аорты возможно также развитие острой почечной недостаточности и острой мезентериальной ишемии.

С целью систематизации основных клинических проявлений острой ишемии В.С.Савельевым была разработана классификация острой ишемии (1974г.) включающая следующие симптомы:

0(ишемия напряжения) – отсутствие признаков ишемии в покое, появление их при нагрузке.

1А – Чувство онемения и похолодания, парастезии.

1Б – Боль.

2А – Парез.

2Б – Плегия.

3А – Субфасциальный отек мышц.

3Б – Парциальная контрактура.

3В – Тотальная контрактура.

Классификация течения острой ишемии конечности, (что является одним из важных ориентиров в выборе лечебной тактики и определении степени экстренности операции). Сюда вошли 3 типа течения ишемии:

1. эмболия с нарастающей ишемией, (приводит к гангрене конечности и диктует необходимость экстренной операции) - медленно нарастающая, - быстро нарастающая и - «молниеносная». 2. умеренно стабильной ишемией 3. регрессирующей ишемией конечности.

Острая мезентериальная ишемия

Основной признак, заставляющий пациента обратиться к врачу это боль в животе. В случаях эмболии брыжеечных артерий это более выраженный болевой синдром с чётко очерченным началом по сравнению с умеренной и менее определённой во времени болью в животе у больных с мезентериальным тромбозом. Нередки вздутие живота, тошнота, рвота, а также диарея и стул с примесью крови. До появления признаков перитонита больные беспокойны, ищут и не находят положение уменьшающее боль. Боль нередко не купируется даже введением наркотических анальгетиков.

При объективном осмотре живота в этом периоде заболевания обращает на себя внимание несоответствие объективных признаков и жалоб пациента. До развития перитонита у больных отсутствует выраженная пальпаторная болезненность и мышечное напряжение (дефанс) передней брюшной стенки на фоне выраженного болевого синдрома в животе. Обращает также на себя внимание ослабление перистальтики, сухость языка, тахикардия и гипотензия. У пациентов с эмболией нередки фибрилляция предсердий, аритмия, в анамнезе ИБС с недавно перенесенным инфарктом миокарда или патология со стороны клапанов сердца. У пациентов с мезентериальным тромбозом присутствуют признаки системного атеросклероза, возможные реконструктивные операции на сосудах. Кроме того, могут обращать на себя внимание признаки хронической абдоминальной ишемии и исхудание пациента. Нередко к мезентериальному тромбозу приводит сердечная декомпенсация у больных с низким сердечным выбросом или обезвоживание организма, в том числе вызванное диареей и рвотой.

Диагностика.

- Ультразвуковая допплерография

- Дуплексного сканирование

- Рентгеноконтрастное ангиографическое обследование.

При появлении болей в животе или поясничной области необходимо исключить эмболию брыжеечных или почечных артерий. Такие признаки, как микрогематурия, мелена, резкая боль в животе, ослабление перистальтики кишечника, высокий лейкоцитоз (нередко более 20000 лейкоцитов) являются основанием для предположения диагноза эмболии висцеральных или почечных артерий.

Точный диагноз может быть установлен на основании данных ангиографии.

- Радионуклидные методы диагностики позволяет более объективно решить вопрос об уровне ампутации пораженной конечности. При этом необходимо обращать внимание на то, что при снижение накопления РФП в стопе и голени более чем на 40% и при достаточном включении его в области коленного сустава независимо от величины УОК ампутацию конечности можно выполнять ниже коленного сустава.

Дифференциальная диагностика.

Дифференциальную диагностику проводят в первую очередь между эмболией и острым тромбозом. Тромбоз возникает чаще у мужчин старше 50 лет с клиническими признакими системного атеросклероза. Не следует забывать, что эмболия также может развиться у больных облитерирующим атеросклерозом и эндартериитом, поэтому в сомнительных случаях необходимо прибегать к ангиографии. В отличие от артериальной эмболии при флегмазии определяется выраженная отечность конечности до паховой складки, синюшность кожи и наличие пузырей наполненных жидкостью.

Наряду с заболеваниями сосудов острую артериальную непроходимость необходимо дифференцировать с патологией центральной и периферической нервной системы. В частности поперечный миелит может привести к ошибочной диагностике эмболии бифуркации аорты. Заболевание характеризуется развитием в течении 1-2 часов вялого паралича нижних конечностей с потерей чувствительности. Правильный диагноз позволяет установить анамнез и исследование пульса артерий.

Лечение

С целью предупреждения прогрессирования ишемии и профилактики развития продолженного тромбоза необходимо внутривенно болюсно гепарин из расчета 100 ЕД/кг (при отсутствии у пациента гепарининдуцированной тромбоцитопении). Кроме того необходима адекватная регитратационная терапия до достижения диуреза 100 мл/час. Алкалинизация мочи и введение осмотических диуретиков (маннитола) необходимы для защиты от повреждения почек при миоглобинурии у пациентов с тяжелой степенью ишемии конечностей. С целью раскрытия коллатералей и снятия артериоспазма больному вводят 4 мл ношпы, папаверина или галидора.

Тактика лечения зависит, прежде всего, от степени ишемии, характера прогрессирования ишемии и общего состояния больного. При выборе метода лечения следует исходить из того, что под влиянием антикоагулянтов и тромболитических средств обычно не наступает лизиса эмбола и полное восстановление функции конечности возможно только с восстановлением магистрального кровотока. Для предотвращения развития тяжелых ишемических невритов и некроза мышц идеальным является восстановления кровотока в первые 6 часов развития острой ишемии.

При отсутствии у пациента моторных и сенсорных нарушений в ишемизированной конечности, а также черепно-мозговой патологии и оперативных вмешательств в ближайшие 2 недели у пациента может быть использована тромболитическая терапия активаторами тканевого плазминогена и стрептокиназой. Получены обнадеживающие результаты при проведении селективного тромболизиса с последующим проведением эндоваскулярных процедур.

Абсолютными противопоказаниями к хирургическому лечению являются: агональное состояние больного и крайне тяжелое общее состояние больных при легких степенях ишемии (ИН-1Б). Относительные противопоказания к операции – тяжелые сопутствующие заболевания (острый инфаркт миокарда, инсульт, неоперабельные опухоли ) при легких степенях ишемии конечности (ИН-1Б). Во всех остальных случаях, как при эмболиях, так и при тромбозах показана экстренная операция.

Основной операцией при артериальной эмболии является эмболэктомия с обязательным удалением продолженного и вторичного тромба на всем протяжении артериального русла. Различают два основных способа эмболэктомии- прямую и непрямую. При доступе к артерии в месте локализации эмбола выполняется прямая эмболэктомия. При извлечении тромбов или эмболов из труднодоступных мест, – выполняется непрямая эмболэктомия с использованием зондов Фогарти. При поздней эмболэктомии затруднено удаление пристеночных тромбов балонным катетером в связи с начавшимся процессом организации тромба и фиксацией его к сосудистой стенке. В подобных случаях используются сосудистые кольца, тромбэкстракторы или выполняется пластическая операция на сосудах с шунтированием облитерированного сегмента. Контроль проходимости дистальной части артерии является важным этапом операции, так как вторичный тромб (до 25% случаев) может быть расположен в дистальных сосудах независимо от локализации эмбола. Интраоперационная ангиография после выполнения реконструкции позволяет исключить это осложнение.

Хирургическая тактика при острых тромбозах отличается от тактики при эмболиях. Ввиду того, что тромбоз развивается в атеросклеротически измененных сосудах, обычная тромбэктомия в большинстве случаев приводит к ретромбозу в ближайшем или отдаленном послеоперационном периоде. Поэтому при острых тромбозах необходима реконструктивная операция на пораженном артериальном сегменте для ликвидации причины возникновения тромбоза. Если пациенту с тромбозом в экстренном порядке не удается выполнить пункционную ангиографию, для оценки состояния пораженных артерий и выбора характера операции ему необходима интраоперационная ангиография. Если пациент оперирован при 3А степени ОАН, на фоне субфасциального отёка, восстановительную операцию заканчивают декомпрессивной фасциотомией. При тотальной контрактуре конечности (ОАН 3В степени) ввиду крайне высокого риска синдрома включения и острой почечной недостаточности, а также и отсутствии перспектив для сохранения конечности больным показана первичная ампутация.

Послеоперационное лечение.

Основная причина интраоперационной и ближайшей послеоперационной летальности – острая сердечно-сосудистая и коронарная недостаточность в связи, с чем больные нуждаются в адекватном реаниматологическом пособии. Консервативное лечение проводимое после операции должно включать антикоагулянты (гепарин 5000 ЕД 4-6 раз в сутки), антиагреганты (трентал, реополиглюкин), спазмолитики (папаверин, но-шпа,компламин, никотиновая кислота).

Профилактика острой ишемии.

Больные страдающие атеросклеротическим поражением артерий нуждаются в пожизненном диспансерном наблюдении хирурга или ангиолога, изучении липидного профиля крови, приёме антиагрегантов и антилипидэмической терапии. Необходима дозированная ежедневная ходьба и полный отказ от курения. В случаях развития гемодинамически значимых поражений магистральных артерий следует своевременно выявлять показания к реконструктивным сосудистым операциям до развития у больных признаков острой артериальной недостаточности.