Инфекционно-токсический шок

ИТШ - синдром острой циркуляторной недостаточности, возни­кающий в результате воздействия токсинов инфекционных агентов и развивающихся тяжелых метаболических, нейрорегуляторных и гемодинамических нарушений.

Инфекционно-токсический шок развивается при генерализованных заболеваниях, протекающих с массивной бактериемией (менингококко-вая инфекция, чума, лептоспироз, сепсис, брюшной тиф, сальмонеллез) и вирусемией (ГЛПС, грипп), а также локализованных инфекциях (дифтерия, дизентерия), сопровождающихся токсинемией.

Па т о г е н ез

Массивная бактериемия и токсинемия провоцирует выброс биоло­гически активных веществ (гистамин, серотонин), что приводит к расширению сосудов венозного бассейна, депонированию в нем крови, уменьшению сердечного выброса и АД. Компенсаторная активация сим-пато-адреналовой системы, выброс в кровь катехоламинов вызывает спазм артериол, пре- и посткапиллярных сфинктеров. Развивается ише-мическая гипоксия. Капиллярная сеть выключается из кровотока, кровь сбрасывается по артерио-венозным шунтам. В тканях нарастает гипоксия, а следовательно, метаболический ацидоз (накопление недо-окисленных продуктов обмена, в том числе молочной кислоты).

В условиях ацидоза прекапиллярные сфинктеры расслабляются, но сохраняется спазм венул. Прогрессирует застойная гипоксия. В дальнейшем наступает дилятация всех капилляров, сфинктеров, приводя к еще большему снижению ОЦК, падению артериального давления. В ус­ловиях стаза крови в капиллярах и нарастающей гипоксии, выброса биологически активных веществ и протеолитических ферментов запускается ДВС-синдром (см. схему 2).

При прогрессированиии шока происходит декомпенсация сердечной деятельности, развитие тяжелых органных нарушений: "шоковое легкое", "шоковая почка".

Клиника

Шок 1 степени - компенсированный - характеризуется наличием клиники тяжелого общеинтоксикационного процесса: гипертермия с ознобами, суставные, мышечныэ боли, выраженная головная боль, может быть тошнота, рвота церебрального характера. Сознание больных ясное, но возможно появление возбуждения, беспокойства, тревоги. Кожа физиологической окраски, теплая, сухая , может быть гиперемирована. Тахикардия. Одышка умеренная. Артериальное давление в пределах нормы или несколько повышено. Диурез снижен (менее 25 мл/час). Данная стадия соответствует развитию "централизации кровообращения".

Шок 2 степени - субкомпенсированный - характеризуется наличием клинических проявлений циркуляторной недостаточности. Температура тела снижается до нормальной и субнормальной. Больные вялые, заторможенные, жалоб предъявляют мало. Кожа бледная, влажная, холодная, нарастает акроцианоз. Тахикардия выражена (120-140 в минуту), пульс слабого наполнения, тоны сердца глухие. Одышка 40-50 в минуту. Артериальное давление снижается до 90/60 - 60/20 мм.рт.ст. Диурез менее 10 мл/час (олигоанурия). Появляются признаки развития ДВС-синдрома. Патофизиологически эта стадия соответствует резким нарушениям в зоне микроциркуляции: застой крови, накопление гистамина, серотонина, кининов. Декомпенсирсванный ацидоз, гипоксемия, гипокалиемия.

Шок 3 степени - декомпенсированный. Больные в состоянии прострации, сознание затемнено или утрачено. Кожа приобретает землистый оттенок, тотальный цианоз ("трупные пятна"). Пульс нитевидный или не определяется, тоны сердца глухие. Выраженная одышка, аритмичное дыхание. АД 50/0-0/0 мм.рт.ст. Анурия. Патофизиологически данная стадия характеризуется развитием сосудистой атонии, ДВС-синдрома и коагулопатии потребления. Декомпенсированный метаболический ацидоз, глубокая гипоксемия.

В зависимости от вида возбудителя наблюдаются некоторые клинические отличия в течение шока:

1) грамположительная бактериальная инфекция провоцирует шок с выраженной гипотонией с самого начала, однако типичная картина микроциркуляторных расстройств развивается позже, по мере углубления шока;

2) при грамотрицательной флоре наблюдаются ранние выражен­ные микроциркуляторные расстройства - одышка, гипотермия, бледность с цианозом, тахикардия. Артериальное давление снижается по мере углубления шока. Характерны геморрагические проявления, как результат развивающегося ДВС-синдрома и коагулопатии потребления. Рано возникают и более выражены нарушения функций ЦНС.