Дополнительно / Лекции для студентов и врачей (ТГМУ) ч1

левого предсердия, что обозначается термином «митрализация» аортального порока. В последующем развивается ретроградный венозный застой крови в малом круге кровообращения (пассивная посткапиллярная венозная легочная гипертензия), приводящий к изометрической гиперфункции правого желудочка с его гипертрофией. По мере снижения сократительной способности и развития миогенной дилатации правого желудочка происходят и изометрическая гиперфункция, гипертрофия, а затем и дилатация правого предсердия, что в конечном итоге приводит к застою в большом круге кровообращения. Cor bovinum – «бычье сердце», характерное для аортальной недостаточности в период декомпенсации, представляет собой самое большое по размеру сердце, известное в сердечной патологии.

Клиника. Жалобы больных зависят от степени выраженности порока и стадии его декомпенсации. При нерезко выраженных пороках в стадии компенсации жалобы обычно отсутствуют. При острой аортальной недостаточности возможны жалобы на сердцебиения,

вособенности при физической нагрузке, что обусловлено не только учащением сердечных сокращений, но и ощущением больным своего сердца из-за усиленных ударов гипертрофированного левого желудочка о переднюю грудную стенку. Может быть ощущение усиленной пульсации сосудов головы, шеи и даже всего тела вследствие увеличенного систолического выброса крови из левого желудочка в аорту и резкого спада давления в диастолу в связи с обратным током крови из аорты в левый желудочек и периферической вазодилатацией (синокаротидный рефлекс). Низкое диастолическое давление приводит к ухудшению коронарного и мозгового кровообращения, что проявляется характерными приступами стенокардии (у 5% больных), головокружениями, обморочными состояниями. По мере развития застойных явлений в малом круге кровообращения появляются жалобы на одышку вначале при физической нагрузке, затем – в покое, вплоть до приступов сердечной астмы в ночное время. Позже, когда слабеет и правое сердце, присоединяются явления застоя в большом круге кровообращения – периферические отеки, чувство тяжести, давящие, распирающие боли в правом подреберье в связи с увеличением печени.

Объективное исследование. При объективном исследовании

вслучае слабой степени недостаточности аортального клапана можно не выявить каких-либо особенностей. При выраженной его недостаточности наблюдается бледность кожных покровов в силу малого наполнения кровью мелких сосудов кожи во время диастолы. Циано-

тического оттенка кожных покровов обычно нет, или он слабо выражен. В случаях значительной аортальной недостаточности обращает на себя внимание ряд симптомов, обусловленных стремительным подъемом пульсовой волны во время систолы и быстрым ее падением во время диастолы в связи с выбросом в аорту повышенного объема крови и обратным ее оттоком. Такими симптомами являются усиленная пульсация в яремной ямке (дуга аорты), сонных («пляска каротид» – пульс Корригана) и подключичных артерий. Часто бывает видна пульсация и более мелких артерий – височной, плечевой, лучевой, иногда – пульсаторное сотрясение головы (симптом Мюссе) и даже всего тела (homo pulsans). Может наблюдаться пульсация зрачков (симптом Ландольфи). Характерным симптомом служит так называемый капиллярный пульс – синхронное с пульсом увеличение и уменьшение площади пятна гиперемии кожи лба, образованного трением, или пульсирующее покраснение и побледнение ногтевого ложа пальца руки при легком надавливании на конец ногтевой пластинки – симптом Квинке. Название «капиллярный пульс» является неточным, т.к. пульсируют не капилляры, а мельчайшие артериолы, до которых доходят пульсовые колебания артериального давления благодаря их большой интенсивности. При пальпации пульса определяются пульсовые волны с быстрым подъемом, высокой амплитудой, большие по величине – pulsus celer, altus, magnus (пульс Корригана). Эти признаки лучше выявляются при пальпации лучевой артерии на поднятой конечности, чем на конечности, опущенной вдоль туловища; вследствие укорочения диастолы наблюдается учащение пульса – pulsus frequens.

Характерный признак аортальной недостаточности – изменение соотношения максимального и минимального артериального давления: повышение систолического, которое иногда может достигать 200 мм рт. ст. и более, и снижение диастолического – в некоторых случаях почти до 0. Пульсовое давление повышено. Как указано выше, перечисленные изменения свойств пульса и артериального давления обусловлены увеличением систолического выброса в аорту и обратным диастолическим оттоком крови в полость левого желудочка на фоне периферической вазодилатации (синокаротидный рефлекс).

При осмотре и пальпации области сердца при выраженном пороке верхушечный толчок визуально определяется в VI или VII межреберьях кнаружи от левой среднеключичной линии, иногда – по передней и даже средней аксиллярной линии, что обусловлено удлинением оси сердца вследствие гипертрофии и расширения «пути оттока» (по

Кирху) из левого желудочка. Верхушечный толчок разлитой, высокий, сильный, куполообразный, приподнимающий, резистентный. Толчок иногда настолько силен, что приводит в движение и соответствующие ребра. При перкуссии определяется расширение левой границы относительной тупости сердца, которая смещается влево и вниз (соответственно верхушечному толчку), в то время как правая и верхняя границы в период компенсации порока не изменяются. Увеличиваются длинник и поперечник сердца, а также ширина сосудистого пучка (за счет расширения и удлинения восходящей аорты). Сердце приобретает аортальную конфигурацию, которая характеризуется увеличением левого желудочка, выраженностью левого атриовазального угла (талии сердца), который приближается к прямому. С развитием декомпенсации с миогенной дилатацией левого предсердия левый атриовазальный угол (талия сердца) сглаживается – «митрализация» аортального порока, хотя увеличение границ относительной тупости сердца влево и вниз остается доминирующим.

Аускультация. При аускультации сердца I тон на верхушке ослаблен вследствие отсутствия периода замкнутых клапанов – аортальный клапан постоянно открыт, что препятствует созданию герметичности полости левого желудочка и повышению внутрижелудочкового давления к началу систолы, необходимого для обеспечения звучности I тона. Второй тон на аорте также ослаблен, поскольку нарушается его клапанный компонент из-за укорочения и деформации створок аортального клапана, причем степень этого ослабления пропорциональна степени выраженности недостаточности клапана. Особенностью сифилитического порока является сохранение и даже акцент II тона, который может приобретать металлический оттенок, что объясняют значительным уплотнением стенки аорты. Второй тон может быть акцентирован и при атеросклеротическом пороке за счет уплотнения и кальциноза стенки аорты.

Характерным прямым признаком порока служит диастолический шум, который выслушивается лучше всего в 5-й классической точке аускультации (Боткина–Эрба) – в III межреберье у левого края грудины – ближе к месту его возникновения в процессе регургитации крови из аорты в левый желудочек. Шум прослушивается также во 2-й точке аускультации – во II межреберье у правого края грудины, лучше при атеросклеротическом и сифилитическом пороках вследствие уплотнения стенки аорты, улучшающего проведение шума. Шум возникает сразу за II тоном и связан с ним (протодиастолический), носит убывающий характер (decrescendo, diminuendo), при выраженном дефекте

может выслушиваться на протяжении всей диастолы (пандиастолический). Шум лучше выслушивается в вертикальном положении с наклоном туловища вперед при задержке дыхания после полного выдоха, в положении Сиротинина.

Тембр шума в большинстве случаев бывает мягким, дующим, как бы «льющимся»; в редких случаях – при инфекционном эндокардите – он становится «музыкальным» вследствие разрыва или перфорации створки аортального клапана.

Приблизительно у 1/3 больных над аортой, лучше во II межреберье у правого края грудины, выслушивается и функциональный систолический шум, обусловленный относительным стенозом устья аорты и ускоренным прохождением через него увеличенного объема крови (вследствие низкого давления крови в аорте в начале диастолы и увеличения систолического выброса из левого желудочка). Обычно этот шум короткий, менее резкий по сравнению с органическим клапанным стенозом устья аорты, не сопровождается систолическим дрожанием грудной стенки.

При неосложненной недостаточности аортального клапана весьма часто выслушивается систолический шум также у верхушки сердца, проводящийся с аортального клапана. При выраженном клапанном дефекте со значительной дилатацией левого желудочка систолический шум на верхушке сердца может быть вызван относительной недостаточностью митрального клапана. В последнем случае он отличается по тембру от шума, проводящегося с аорты; кроме того, интенсивность шума по мере приближения к верхушке сердца нарастает, шум хорошо проводится в левую подмышечную область.

Иногда при изолированной недостаточности аортального клапана на верхушке сердца выслушивается функциональный диастолический (мезоили пресистолический) шум Остина–Флинта. Происхождение этого шума связывают с тем, что струя крови, регургитирующей из аорты, оттесняет и приподнимает аортальную створку митрального клапана, что вызывает сужение атриовентрикулярного отверстия – функциональный митральный стеноз. В отличие от органического митрального стеноза шум Флинта не сопровождается усиленным I тоном, «ритмом перепела», диастолическим fremissement cataire на верхушке сердца.

Своеобразные звуковые явления можно обнаружить при выслушивании бедренной артерии: двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова–Дюрозье. В норме при легком прижатии стетоскопа над крупными артериями с каждым ударом пульса выслушивается

один тон, обусловленный систолическим растяжением артериальной стенки. При недостаточности аортального клапана на отдаленных от сердца периферических артериях – плечевой, бедренной – выслушивается двойной тон Траубе. Первый из двух звуков вызывается резким систолическим растяжением, а второй – быстрым, столь же резким спадением артериальной стенки. Двойной шум Виноградова–Дюро- зье – систолический шум над бедренной артерией дистальнее места надавливания на нее пальцем в сочетании с диастолическим шумом проксимальнее этого места. Происхождение шумов связано с маятникообразным движением крови в суженном за счет внешнего сдавления участке сосуда: ток крови от сердца к периферии во время систолы и в обратном направлении во время диастолы.

Рентгенологическое исследование. При рентгенологическом исследовании определяется аортальная конфигурация сердца: расширение левого желудочка, талия сердца подчеркнута – левый атриовазальный угол выражен, приближается к прямому, верхушка сердца закруглена, погружается в диафрагму. Тень аорты диффузно расширена, пульсация ее усилена. Амплитуда сокращений сердца увеличена. По мере развития декомпенсации с миогенной дилатацией левого желудочка и формированием относительной недостаточности митрального клапана происходит «митрализация» аортального порока, когда сердечная тень увеличивается не только влево и вниз, но и вверх за счет расширения левого предсердия – талия сердца сглаживается, появляются признаки венозного застоя в легких с последующим некоторым расширением сердечной тени вправо за счет умеренного увеличения правого желудочка.

ЭКГ. На электрокардиограмме при выраженной аортальной недостаточности определяются признаки гипертрофии левого желудочка – отклонение электрической оси сердца влево, R1, AVL, V5-6 – высо-

кие, SIII, AVF, v1,2 – глубокие, больше R; S v1-2 + R v5-6 > 35 мм. Зубцы Т в отведениях V4-6 вначале высокие, заостренные, затем, по мере пере-

утомления левого желудочка и развития декомпенсации, возникают изменения конечной части желудочкового комплекса в отведениях I, AVL, V4-6 в виде снижения сегмента ST и отрицательного зубца Т. При «митрализации» аортального порока с перегрузкой левого предсердия появляются признаки его гипертрофии – уширенный двухфазный зубец Р в этих же отведениях.

ФКГ. При фонокардиографическом исследовании на ФКГ определяются снижение амплитуды I тона на верхушке, а также уменьшение амплитуды II тона на аорте, обусловленное нарушением центрального

клапанного его компонента вследствие разрушения створок аортального клапана. При выраженном пороке на верхушке сердца может регистрироваться III тон (ритм галопа). Главным диагностическим признаком аортальной недостаточности является высокочастотный диастолический шум, который начинается сразу за II тоном, т.е. вслед за закрытием аортального клапана (истинно протодиастолический шум), и может распространяться на всю диастолу (пандиастолический). Шум имеет убывающую форму, т.к. обратный ток крови из аорты через дефект в створках клапана уменьшается в диастоле по мере снижения диастолического давления в аорте. При слабой степени выраженности порока шум регистрируется на высокочастотном и аускультативном каналах только в точке Боткина–Эрба, при более выраженных пороках шум определяется и во II межреберье справа у грудины. Степень интенсивности шума пропорциональна выраженности недостаточности клапана. Диастолический шум при митральном стенозе, в отличие от шума аортальной недостаточности, начинается с интервалом от II тона – после тона открытия митрального клапана и имеет пресистолическое усиление. Нередко при изолированной аортальной недостаточности на аорте регистрируется и функциональный «сопровождающий» систолический шум, возникающий вследствие относительного стеноза устья аорты при значительном расширении полости левого желудочка и восходящей части аорты. Характерными чертами этого шума считаются малая амплитуда, небольшая продолжительность, отсутствие четкой формы.

ЭхоКГ. Эхокардиография позволяет выявить дилатацию аортального кольца, косвенные признаки порока – высокочастотное трепетание передней створки митрального клапана в период диастолы под действием регургитирующего потока крови из аорты, дилатацию левого желудочка, увеличенную систолическую экскурсию задней стенки левого желудочка. При лоцировании клапана аорты, которое возможно в силу различных причин лишь у половины больных, можно обнаружить утолщение створок клапана и неспособность их к сближению.

На сфигрограмме сонной и лучевой артерий определяются быстрый подъем, заостренная вершина анакроты и быстрое падение катакроты с малой дикротической волной.

Степень выраженности порока. Выделяют три степени выраженности порока:

•  I степень порока (незначительная) характеризуется слабым протодиастолическим шумом в точке Боткина–Эрба, который может не регистрироваться на ФКГ, незначительным увеличением

левого желудочка, повышенной амплитудой сокращения стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки по данным эхокардиографии;

•  II степень порока (умеренная) отмечается более интенсивным диастолическим шумом с эпицентром в точке Боткина–Эрба, ослаблением II тона на аорте, выраженными периферическими сосудистыми симптомами (усиленная пульсация периферических сосудов – pulsus celer, altus, magnus, frequens, «пляска каротид», симптом Мюссе, псевдокапиллярный пульс Квинке, двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова–Дюрозье на периферических артериях, увеличение пульсового давления за счет повышения систолического и снижения диастолического), увеличением левого желудочка, выявляемым при физикальном исследовании (усиленный разлитой верхушечный толчок, смещенный кнаружи и вниз, расширение относительной тупости сердца влево), рентгенологически (аортальная конфигурация сердца) и эхокардиографически (увеличение передне-заднего систолического размера до 5,5 см, диастолического размера до 7 см), выраженным увеличением амплитуды движения межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка, признаками гипертрофии левого желудочка на ЭКГ;

•  III степень порока (резкая) характеризуется выраженным пандиастолическим шумом, регистрируемым над всеми точками аускультации, резким ослаблением или отсутствием II тона на аорте, отчетливо проявленными периферическими сосудистыми симптомами, значительным увеличением левого желудочка.

Течение. Зависит от этиологии порока, величины клапанного дефекта и от состояния сердечной мышцы. При I степени порока жалобы обычно отсутствуют, и у таких больных порок обнаруживается при случайном обследовании. Сердечная недостаточность при этом пороке развивается сравнительно поздно, т.к. компенсация нарушения гемодинамики осуществляется за счет работы мощного левого желудочка. Однако возникшая декомпенсация имеет тенденцию к быстрому прогрессированию, трудно поддается коррекции и обычно полного восстановления гемодинамики не наступает. Особенностью ревматической недостаточности клапана аорты является частое ее сочетание с аортальным стенозом и митральным пороком. При инфекционном эндокардите с разрывом или отрывом створки клапана может развиться острая левожелудочковая недостаточность – сердечная астма с признаками отека легких.

Причиной сердечной недостаточности считается снижение сократительной способности миокарда, которое может быть обусловлено активностью воспалительного процесса в сердечной мышце при рецидивирующем течении ревматизма, быстро развивающейся деструкцией клапана при инфекционном эндокардите (первичном или вторичном), переутомлением сердечной мышцы. Вначале, при митрализации аортального порока, возникают признаки застоя в малом круге кровообращения: одышка, застойные влажные хрипы в легких, приступы сердечной астмы. В дальнейшем, по мере прогрессирования сердечной недостаточности, присоединяются застойные явления в большом круге кровообращения: периферические отеки, вплоть до анасарки, увеличение печени.

Лечение. Лечение аортальных пороков осуществляется с учетом этиологических факторов (лечение ревматизма, инфекционного эндокардита, сифилиса и пр.), наличия и выраженности сердечной недостаточности.

Медикаментозная терапия недостаточности кровообращения проводится по общим принципам и включает ограничение поваренной соли, назначение сердечных гликозидов, мочегонных; средств, снижающих постнагрузку (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, альфа-адреноблокаторы) и преднагрузку (нитраты).

Радикальным методом лечения служит операция протезирования аортального клапана – имплантация механического или тканевого протеза. Показание к операции – наличие клинических симптомов коронарной, церебральной, сердечной недостаточности, регургитация 50% ударного объема и выше, снижение фракции выброса при одновременном увеличении конечного диастолического объема левого желудочка до 55 мм и более по эхокардиограмме. Перед операцией и после нее необходима профилактика инфекционного эндокардита. Операционный риск зависит от степени выраженности порока и состояния сердечной мышцы. У больных со значительным увеличением сердца и дисфункцией левого желудочка поздняя операционная летальность составляет 5% в год.

СОЧЕТАНИЕ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КЛАПАНА АОРТЫ И АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА

Сочетание недостаточности клапана аорты с аортальным стенозом в большинстве случаев бывает следствием ревматического эндокардита, при котором оно развивается чаще, чем изолированные

формы аортального порока. Значительно реже причинами такого сочетания могут быть атеросклероз аорты и инфекционный эндокардит.

И для аортального стеноза, и для аортальной недостаточности характерны признаки гипертрофии левого желудочка с формированием аортальной конфигурации сердца. Основной диагностический критерий этого сочетания – наличие характерных систолического и диастолического шумов, определяемых во 2-й (II межреберье у правого края грудины) и в 5-й (точке Боткина – III межреберье у левого края грудины) точках аускультации.

Диагностика преобладания аортального стеноза или аортальной недостаточности при сочетанном (сложном) аортальном пороке имеет большое практическое значение при выборе метода радикального оперативного лечения – аортальной комиссуротомии или протезирования аортального клапана.

При доминировании недостаточности клапана аорты ведущими

вклинической картине заболевания являются симптомы этого порока. Больные чаще жалуются на сердцебиения; ощущения пульсации в теле обычно менее выражены, чем при изолированной форме аортальной недостаточности. Ценным диагностическим симптомом становится снижение диастолического давления, в то время как характерные изменения свойств пульса не всегда четко выражены. Заслуживает внимания появление дикротической пульсовой волны (pulsus dicroticus) – провала или выемки на пульсовой волне в середине систолы. Диастолический шум интенсивный – протоили пандиастолический убывающего характера, с зоной оптимального выслушивания

вточке Боткина, лучше – в вертикальном положении, облегчающем регургитацию крови из аорты в желудочек. При рентгенологическом исследовании определяются усиление пульсации левого желудочка и аорты, более диффузное ее расширение.

Преобладание стеноза устья аорты у больных чаще вызывает приступы стенокардии, головокружения, обмороки при физической нагрузке. Пульс существенно не изменяется, артериальное давление не проявляет тенденции к снижению. При пальпации над аортой у ряда больных определяется систолическое дрожание, которое служит эквивалентом грубого систолического шума, лучше выслушиваемого во 2-й точке аускультации в положении на правом боку при задержке дыхания после максимального выдоха. На ФКГ шум имеет ромбовидную форму, амплитуда его преобладает над амплитудой диастолического шума. Иногда при изолированной аортальной недостаточности над аортой выслушивается систолический шум вследствие относительно-