Заболевания щитовидной железы составляют 14 % всех эндокринных заболеваний у детей. Наиболее часто встречаются диффузный токсический зоб и микседема, реже — тиреоидит, опухоль щитовидной железы и др.

Диффузный токсический зоб — заболевание, возникающее в связи с повышенной функцией щитовидной железы, избыточной продукцией гормонов тироксина, трийодтиронина. Заболевание чаще встречается у девочек в препубертатном и пубертатном возрасте, но может развиться даже у ребенка 1-го года жизни.

Этиология

Возникновение заболевания связано с острой инфекцией и обострением хронической инфекции (хронический тонзиллит, аденоидит, синусит). Некоторое значение в развитии токсического зоба имеет психическая травма. У части детей выявляется наследственное предрасположение: у родителей и близких родственников имеется га же болезнь. Заболевание провоцируют инсоляция, в меньшей степени охлаждение, а также активация аутоиммунных процессов.

Клиническая картина диффузного токсического зоба

Больные жалуются на беспокойный сон, чаще — на раздражительность. У таких детей как дома, так и в школе нередко возникают конфликтные ситуации. Отмечаются потливость, преходящее повышение температуры тела до субфебрильной, изменение почерка, снижение успеваемости. Наблюдаются тремор пальцев рук, век, кончика языка, нарушение координации движений. Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы, что сопровождается одышкой, сердцебиением, неприятными ощущениями за грудиной, тахикардией, усилением верхушечного толчка, расширением границ сердца влево; при выслушивании определяется систолический шум, усиливающийся при физической нагрузке.

Пульс высокий и скачущий. Изменяется артериальное давление: высокие цифры максимального давления и низкие — минимального. При тяжелых формах увеличиваются печень, диурез, появляются боли в животе. Дети отстают в половом развитии, у девочек нарушается менструальный цикл. Нарушается физическое развитие: дети худеют, темпы роста увеличиваются. При осмотре определяется увеличение щитовидной железы:

I степень — железа прощупывается, но не заметна при глотании;

II степень — увеличенная железа хорошо прощупывается и заметна при глотании;

III степень — «толстая шея», увеличенная железа хорошо заметна при осмотре;

IV степень (встречается реже) — резко увеличенная железа;

V степень — железа достигает очень больших размеров. Характерным симптомом для зоба является экзофтальм (выпячивание глазного яблока). У больных может развиться недостаточность коры надпочечников, что приводит к резкому истощению, утомляемости, снижению артериального давления. Иногда наблюдается пигментация кожных покровов.

Диагноз диффузного токсического зоба

Важное значение имеет определение в крови количества белково-связанного йода (в норме 4 — 8 мкг, при заболевании повышается до 20 — 30 мкг). Радиоизотопным методом устанавливаю! содержание тироксина в сыворотке крови (увеличено). Кроме того, определяют понижение содержания холестерина, белка, кальция, фосфора и увеличение количества калия. Нарушение углеводного обмена проявляется в периодически возникающих гипогликемии и гликозурии. Отмечаются также лейкопения, умеренный лимфоцитоз, увеличенная СОЭ. Необходимо сделать ЭКГ, рентгенограмму грудной клетки и кистей (преждевременное появление точек окостенения говорит об ускорении роста). В диагнозе следует указывать степень увеличения щитовидной железы и форму заболевания по степени интоксикации (легкая, среднетя-желая и тяжелая). Учитывают также изменения сердечно-сосудистой системы.

Лечение диффузного токсического зоба

При легкой форме лечение проводят дома, ребенок нуждается в спокойной обстановке и в одном дополнительном выходном дне в неделю. Назначают препараты брома, препятствующие синтезу тироксина, небольшие дозы резерпина, аскорбиновую кислоту и витамины группы В. Питание должно иметь повышенную энергетическую ценность за счет жира и белка; показаны продукты, богатые кальцием (молоко, капуста), при ограничении продуктов, содержащих калий (картофель, чернослив и др.). Внутрь в каплях назначают раствор Люголя, таблетки «Микройод», трийодтиронина гидрохлорид.

Лечение проводят непрерывно или курсами. При среднетяжелых и тяжелых формах назначают постельный режим в течение 1 мес и антитиреоидные препараты, подавляющие синтез тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Чаще используют мерказолил по 10—15 мг в сутки (по 5 мг 2 — 3 раза в день после еды).

По мере улучшения состояния (через 1 —2 нед) постепенно снижают дозу, доведя ее до поддерживающей (2,5 мг), 2 раза в день, затем через день. В указанной дозе назначают мерказолил в течение 12 мес и дольше. Применяют седативные средства: мепробамат внутрь по 0,1—0,2 г 3—4 раза в день, седуксен по 0,002 — 0,005 г 1 —2 раза в день. При симптомах недостаточности коры надпочечников назначают также глюкокортикоиды по 0,5 мг/кг.

Хирургическое вмешательство показано при неэффективном консервативном лечении, непереносимости мерказолила и зобе III — IV степени.

Гипотиреоз может быть первичным (приобретенный), вторичным, врожденным — в форме кретинизма. Чаще встречается врожденный гипотиреоз, который является следствием заболеваний матери, что нарушает процессы формирования щитовидной железы у зародыша. Известны врожденные семейные энзимопатии, при которых гипотиреоз выявляется у нескольких членов семьи (родителей, детей). Гипотиреоз может быть следствием аутоиммунной реакции, развивающейся во время беременности.

Клиническая картина гипотериоза

Зависит от степени дефицита гормона. Диагноз кретинизма (врожденного гипотиреоза) основывается на следующих симптомах: дети имеют большую массу тела при рождении, грубый голос из-за отека тканей. Из-за общей вялости ребенка иногда ошибочно ставят диагноз родовой травмы. Пуповинный остаток отпадает поздно, на 14—16-й день жизни, течение физиологической желтухи затягивается.

Нередко первые симптомы появляются при уменьшении количества материнского молока, при введении прикорма. При смешанном и искусственном вскармливании симптомы гипотиреоза появляются раньше. Ребенок малоподвижен, не реагирует на окружающее. Такие дети много спят, не испытывают чувства голода, у них имеются запоры. Кожные покровы сухие, наблюдаются выпадение волос, иногда ресниц и бровей, поздно появляются зубы и закрывается передний родничок. Дети отстают в весе и росте, возникает диспропорция телосложения (короткие конечности при относительно длинном туловище). Язык большой, рот часто полуоткрыт, выражение лица типичное. В области носогубного треугольника может быть цианоз. Отмечаются расширение границ сердца, приглушение тонов, брадикардия, пульс малого наполнения и напряжения; печень увеличена, мочеиспускание редкое. Отставание в физическом развитии сопровождается резкой задержкой умственного развития.

Клиническая картина заболевания довольно типична, однако иногда в связи с поздним прорезыванием зубов и закрытием переднего родничка, отставанием статических функций ошибочно ставят диагноз рахита, из-за отставания в психическом развитии, характерного внешнего облика и вялости ребенка — диагноз болезни Дауна.

При гипотиреозе с помощью лабораторных методов исследования в крови выявляют гиперхолестеринемию — до 15,6 — 20,8 ммоль/л, повышение содержания липидов, уменьшение количества альбуминов и гиперглобулинемию, низкое содержание сахара. Отмечается также умеренная гипохромная анемия, понижено содержание белково-связанного йода. На ЭКГ отмечаются брадикардия, нарушение проводимости, удлинение интервала PQ. Характерно отсутствие точек окостенения на рентгенограмме (замедление роста), на 1-м году жизни костный возраст соответствует таковому внутриутробного периода.

Первичный (приобретенный) гипотиреоз развивается вследствие какого-либо патологического процесса: струмэктомии, тиреоидита, травмы щитовидной железы, психической травмы, передозировки мерказолила и др. Вторичный гипотиреоз обусловлен поражением гипоталамо-гипофизарной системы с уменьшением секреции тиреотропного гормона после энцефалита, менингита, травмы и др. У детей наблюдается отставание в психическом развитии, одновременно имеются полигормональные нарушения. Симптомы развиваются постепенно, в течение нескольких лет. Если вторичный гипотиреоз развивается у детей старше 5—6 лет, то отставания в психическом развитии не бывает. Из-за пастозности лица и шеи иногда ставят ошибочный диагноз гломерулонефрита. Исследование крови и мочи помогает установить характер заболевания.

Лечение гипотериоза

Назначают заместительную терапию тиреоидином (порошок из щитовидных желез убойного скота) или трийодтиронина гидрохлорида (синтетический препарат), дозу устанавливают индивидуально в зависимости от гипофункции щитовидной железы. Лечение проводится пожизненно. В пубертатном возрасте потребность в препаратах может снизиться. Чаще всего доза тиреоидина составляет 100—150 — 200 мг в сутки. Если у ребенка при приеме тиреоидина появилась тахикардия и потливость, препарат на 1—2 дня отменяют и затем назначают в меньшей дозе. Показаны липотропные препараты, глутаминовая кислота, аскорбиновая кислота, витамины группы В, антианемические средства. Проводят массаж и гимнастику. Антирахитическое лечение следует проводить очень осторожно из-за возможного развития гипервитаминоза. При гиперкальциемии кальциферол не назначают. Дети находятся под диспансерным наблюдением; врач осматривает их 1 раз в квартал.

Сахарный диабет, или сахарное мочеизнурение, — самое частое эндокринное заболевание, встречающееся в детском возрасте. Сахарным диабетом страдает 1—2% всего населения; в мире насчитывается около 70 млн. больных сахарным диабетом, из них 5—10% составляют дети. Заболеванию подвержены дети всех возрастов, описаны случаи диабета у новорожденных, но наиболее часто сахарный диабет выявляется в дошкольном и школьном возрасте (от 5 до 13 лет). Заболевание регистрируется одинаково часто как у мальчиков, так и у девочек.

Этиология сахарного диабета

Сахарный диабет — полиэтиологичное заболевание. Для его развития имеет значение наследственное предрасположение, нередко наблюдается у нескольких членов одной семьи.

Возникновению диабета способствуют перекармливание, избыточное содержание в пище углеводов и жиров, длительное употребление сладостей. На развитие заболевания влияют физические и психические травмы: ушибы головы, живота, испуг и др. Имеют значение и инфекционные заболевания: эпидемический паротит, корь, ветряная оспа, скарлатина, грипп, инфекционный гепатит (болезнь Боткина).

Патогенез сахарного диабета

При панкреатических формах диабета нарушены синтез и секреция инсулина базофильными инсулоцитами ф-клетками) панкреатического островка (островка Лангерганса), поджелудочной железы.

Внепанкреатические формы диабета обусловлены повышенной секрецией гормонов — антагонистов инсулина, к которым относятся соматотропный гормон, глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы, катехоламины, глюкагон, а также повышенное содержание инсулиназы и липопротеидов, связывающих инсулин и снижающих чувствительность тканей к его действию. В отсутствие инсулина ткани не усваивают глюкозу, уменьшается ее превращение в жиры; нарушаются окислительно-восстановительные процессы, при накоплении недоокисленных продуктов обмена и токсических аминов развивается диабетическая кома. В детском возрасте в связи с интенсивными процессами роста и большим расходом энергии потребность в инсулине более высокая, что быстрее приводит к истощению неполноценного инсулярного аппарата и развитию диабета.

Клиническая картина сахарного диабета

Сахарный диабет у детей может развиваться постепенно, однако у части их (30 %) наблюдается бурное начало и дети поступают в стационар в состоянии начинающейся комы.

Наиболее ранним симптомом сахарного диабета является усиленная жажда — полидипсия, при которой выпивают до 1500 — 3000 мл жидкости в сутки. Полидипсия связана с обезвоживанием организма, повышением концентрации хлорида натрия, мочевины, глюкозы в крови.

Увеличивается количество выделяемой за сутки мочи (полиурия) — до 3 л и более. Моча светлая, имеет высокую относительную плотность за счет содержания в ней сахара. Пеленки грудных детей, на которые попала моча, содержащая сахар, становятся при высыхании твердыми, словно накрахмаленными. Вследствие полиурии начальным симптомом диабета может быть появление ночного недержания мочи. Заболевшие дети имеют повышенный аппетит — полифагию, так как обменные нарушения изменяют состав крови, воздействие «голодной» крови на пищевой центр вызывает ощущение голода. При повышенном аппетите и чрезмерном потреблении пищи ребенок худеет, потеря массы тела может достигать 5—6 кг. В прекоматозном состоянии аппетит снижается, что следует учитывать при оценке состояния ребенка.

Кожа становится сухой, при тяжелых формах появляются шелушение на ладонях, подошвах и других участках тела, зуд кожи, иногда мелкие кровоизлияния — петехии, на волосистой части головы — себорея. На щеках, в области лба, верхних век и на подбородке нередко виден характерный румянец. Слизистые оболочки полости рта и губы сухие. Язык яркий, темно-вишневого цвета. Возможно развитие стоматита, пародонтоза с расшатыванием зубов. Печень увеличена. В тяжелых случаях развиваются изменения сердечно-сосудистой системы: понижение артериального давления, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца.

У детей школьного возраста могут быть ослабление памяти, утомляемость, снижение успеваемости. Сопротивляемость инфекциям понижена, легко присоединяется фурункулез, возможно развитие туберкулеза. При исследовании крови утром натощак определяется гипергликемия (повышенное содержание сахара)— 11,1 — 16,65 ммоль/л. В тяжелых случаях во время диабетической комы сахар в крови достигает еще более высокого уровня. Следует, однако, учесть, что при начинающемся диабете содержание сахара в крови может быть и невысоким.

Для сахарного диабета характерно наличие сахара в моче — гликозурия. Сахар в моче обнаруживается при повышении его уровня в крови более 8,325—11,1 ммоль/л. Увеличивается содержание холестерина в крови — выше 5,2 ммоль/л.