Моторная функция желудка

После приема пищи тонические влияния блуждающих нервов на желудок снижаются. Желудочная стенка расслабляется.

В желудке наблюдается два основных вида движений - пери­стальтические и тонические. Перистальтические движения, способ­ствующие перемещению пищи, осуществляются за счет сокращения циркулярных мышц желудка. Эти движения начинаются на боль­шой кривизне в участке, примыкающем к пищеводу, где находится кардиальный водитель ритма. Наряду с сокращением циркуляторных мышц перистальтическая волна формируется сокращением продольных мышц перед перемещаемой порцией химуса. Большая часть перистальтических волн гасится в пилорическом отделе же­лудка. Некоторые из них распространяются по пилорическому отделу с увеличивающейся амплитудой за счет активности второго водителя ритма, локализованного в пилорическом отделе желуд­ка, что приводит к выраженным перистальтическим сокращениям этого отдела, повышению давления и переходу части содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку.

Тонические сокращения желудка возникают за счет изменения тонуса мышц, что приводит к уменьшению объема желудка и по­вышению давления в нем. Тонические сокращения способствуют перемешиванию содержимого желудка и пропитыванию его желу­дочным соком, что значительно облегчает ферментативное пере­варивание пищевой кашицы.

Регуляция моторики желудка

Регуляция моторной деятельности желудка осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Влияния, поступающие по волокнам блуждающих нервов, усиливают моторику желудка: увеличивают силу и ритм сокращений, ускоряют эвакуацию желу­дочного содержимого. Влияния, которые идут по симпатическим нервам, уменьшают силу и ритм сокращений желудка.

В регуляции моторной деятельности желудка принимают уча­стие гастроинтестинальные гормоны. Усиливают моторику желудка: гастрин, мотилин (образуется в слизистой оболочке двенадцати­перстной кишки при повышении рН ее содержимого), серотонин, инсулин. Торможение моторики желудка вызывают: секретин, хо­лецистокинин-панкреозимин, бульбогастрон, энтерогастрон, вазо­активный интерстициальный пептид и др.

После приема пищи в желудке усиливается кровоснабжение, выделяется слизь, вырабатывается специальный иммунитет к мета­болитам, что в норме препятствует перевариванию соляной кисло­той желудочной стенки.

Переход химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку. В голодном состоянии субъектов при пустом желудке пилориче­ский сфинктер открыт. Он закрывается под влиянием поступления и обработки пищи в ротовой полости. Последующим открытиям пилорического сфинктера способствует выделяющаяся в желудке соляная кислота. При этом порция кислого желудочного содержи­мого поступает в двенадцатиперстную кишку. Под действием соля­ной кислоты, жиров и углеводов на рецепторы двенадцатиперстной кишки пилорический сфинктер снова закрывается. Его закрытию способствует также выделяющийся в клетках двенадцатиперстной кишки энтерогастрон. Поступившая в двенадцатиперстную киш­ку порция желудочного содержимого затем нейтрализуется соком поджелудочной железы, желчью, и реакция в двенадцатиперетной кишке снова становится нейтральной или слабощелочной. При этом соляная кислота из желудка снова способствует открытию пило­рического сфинктера, и в двенадцатиперстную кишку поступает очередная порция желудочного содержимого, и т.д.

Время, необходимое для опорожнения 50% содержимого желудка варьирует от 10-20 минут для воды до 1-4 часов для твердой пищи. При этом углеводы эвакуируются быстрее белков, а белки быстрее жиров.

Таким образом, рефлекторные влияния на пилорический сфинк­тер осуществляются с двух сторон: из желудка и двенадцатиперстной кишки.

Переходу пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку спо­собствуют добавочные факторы:

· Наличие жира в двенадцатиперстной кишке тормозит откры­тие пилорического сфинктера.

· Открытие сфинктера определяет характер принятой пищи (углеводистая пища эвакуируется быстрее, чем белковая, жир­ная пища задерживается в желудке на 8-10 ч).

· Осмотическое давление пищевого комка в желудке. Гипертони­ческие растворы задерживают эвакуацию пищи из желудка.

· Степень наполнения желудка и двенадцатиперстной кишки.

· Работа препилорического сфинктера.

· Консистенция пищи - содержимое желудка переходит в две­надцатиперстную кишку, когда его консистенция становится жидкой или полужидкой. Жидкости начинают переходить в кишку сразу же после поступления их в желудок.

· Гастроинтестинальные гормоны - секретин, холецистоки­нин-панкреозимин - тормозят моторику желудка и скорость эвакуации его содержимого.

· Энтерогастральный рефлекс - проявляется в торможении моторной активности желудка при поступлении химуса в две­надцатиперстную кишку.

Экскреторная функция желудка. Через желудочную стенку и ее просвет в желудок из крови выделяются мочевина и ряд ионов и белковых веществ.

­

ПИЩЕВАРЕНИЕ В ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКЕ

Двенадцатиперстная кишка – основная арена пищеварительного процесса, который в значительной степени определяется секретом поджелудочной железы и печени (желчи).

Поджелудочный сок.

Бесцветная жидкость, рН имеет щелочную среду и равен 7,8-8,4 за счет высокой концентрации бикарбонатов (150 ммоль/л), которые нейтрализуют химус, поступающий из желудка. За сутки вырабатывается 1,5-2,5 л сока.

Поджелудочный сок богат ферментами, которые секретируются в ацинозных панкреоцитах, преимущественно в форме неактивных предшественников. Амилаза, липаза и нуклеазы секретируются поджелудочной железой в активном состоянии, а протеазы – в виде проферментов (зимогенов). Ферменты поджелудочного сока переваривают все виды питательных веществ.

Трипсиноген поджелудочного сока в двенадцатиперстной кишке под действием фермента энтерокиназы превращается в трипсин. Энтерокиназа (энтеропептидаза) была открыта в лаборатории И.П. Павлова. Последующую активацию трипсиногена вызывает трипсин. Активация состоит в отщеплении от трипсиногена гексапептида под действием энтерокиназы и трипсина при рН 6,8-8,0. Процесс ускоряется в присутствии ионов кальция. Энтерокиназа выделяется дуоденальной слизистой оболочкой в зимогенной форме и активируется дуоденазой.

Трипсин и активирующий химотрипсин (а также панкреатопептидаза или эластаза) расщепляют преимущественно внутренние пептидные связи белков. Химотрипсин синтезируется в виде химотрипсиногена и активируется трипсином.

В поджелудочной железе синтезируются прокарбоксипептидазы А и Б, проэластаза и профосфолипаза, которые активируются трипсином, превращаясь в активные формы – карбоксипептидазы А и Б, эластазы и фосфолипазы.

Трипсин, химотрипсин и эластазы являются эндопептидазами, расщепляя пептидные связи внутри цепи, а карбоксипептидазы А и Б – экзопептидазы, так как они отщепляют аминокислоты на карбоксильном конце белковой молекулы.

Сок поджелудочной железы богат α-амилазой, которая продуцируется в активной форме и расщепляет полисахариды (крахмал и гликоген) до ди- и моносахаридов. Дисахариды (мальтоза) расщепляются мальтазой до моносахаридов (глюкозы). Производные нуклеиновых кислот расщепляются при действии рибонуклеазы (РНК) и дезоксирибонуклеазы (ДНК).

Панкреатическая липаза продуцируется в активной форме и расщепляет жиры до моноглицеридов и жирных кислот. На липиды действует также фосфолипаза А (для ее активации необходим трипсин) и эстераза. Ферментативный гидролиз жиров усиливается в присутствии колипаз, желчи (солей желчных кислот) и ионов кальция.

Фазы панкреатической секреции. Секреция поджелудочной железы начинается через 3-5 минут после приема пищи. В голодном состоянии сок поджелудочной железы секретируется в периоды голодной моторной деятельности желудочно-кишечного тракта. Количество и качество секреции зависят от количества и качества принятой пищи. На хлеб пик секреции поджелудочной железы приходится на 1-й час, на мясо – на 2-ой час, молоко – на 3-й час.

Как и секреция желудка, секреция поджелудочной железы осуществляется в три фазы: сложнорефлекторную, желудочную и кишечную. Выделяют также четвертую - циркуляторную фазу секреции. При этом работа поджелудочной железы гуморально корригируется всосавшимися нутриентами. Их влияние опосредуется либо непосредственно на панкреациты, либо через нервные центры вегетативной системы и регуляторные пептиды.

Механизм и регуляция пищеварительной секреции поджелудочной железы. Секреция поджелудочной железы регулируется нервными и гуморальными механизмами.

Нервная регуляция. Подобно желудку, эфферентные парасимпатические влияния через блуждающий нерв усиливают, а симпатические волокна – тормозят ее секреторную активность. И.П. Павлов установил, что раздражение блуждающего нерва вызывает выделение поджелудочного сока. Холинергические волокна блуждающих нервов посредством ацетилхолина действуют на М-холинорецепторы панкреацитов. Затем высвобождение ионов кальция и комплекс гуанилатциклаза – цГМФ в роли вторичных мессенджеров стимулируют секрецию клетками поджелудочной железыферментов и бикарбонатов. Хирургическая и фармакологическая (ваготомия) существенно снижают секрецию поджелудочной железы.

Симпатические волокна, иннервирующие поджелудочную железу, через посредство α-адренорецепторов тормозят поджелудочную секрецию. С другой стороны, снижение секреции симпатической системой обеспечивается путем сужения кровеносных сосудов через их α-адренорецепторы. Эффект торможения секреции вызывают многие воздействия – боль, сон, эмоциональный стресс, умственная работа и др.

Гуморальная регуляция. В 1902 г. У. Бейлис и Э. Старлинг при введении в кровь собаки настоя слизистой двенадцатиперстной кишки на соляной кислоте получили обильную секрецию поджелудочной железы натощак. Из слизистой двенадцатиперстной кишки был выделен ведущий фактор стимуляции панкреатической секреции, гормон – секретин. Он вырабатывается в клетках двенадцатиперстной кишки в неактивной форме просекретина и становится активным под влиянием соляной кислоты, поступающей в двенадцатиперстную кишку из желудка. Поступающий в кровь секретин активирует пищеварительную секрецию поджелудочной железы, богатую бикарбонатами, но бедную ферментами. Секретин разрушается в печени, но от портальной вены отходит прямая коллатераль к поджелудочной железе, благодаря чему сохраняется активирующее действие секретина на секрецию поджелудочной железы.

Холецистокинин (панкреозимин) усиливает секрецию поджелудочной железы, высвобождаясь из ССК-клеток слизистой тонкого кишечника. Он стимулирует образование сока, богатого ферментами. Выделение холецистокинина стимулирует жирная пища. Трипсин в полости тонкого кишечника подавляет секрецию холецистокинина по механизму обратной связи.

Химоденин – стимулирует секрецию химотрипсиногена.

Секрецию поджелудочной железы усиливают также гастрин, серотонин, инсулин, бомбезин, соли желчных кислот. Тормозят – глюкагон, соматостатин, вазопрессин, вещество П, АКТГ, энкефалин, кальцитонин, желудочный ингибирующий пептид и панкреатический полипептид. Вазоинтестинальный пептид (ВИП) может как возбуждать, так и тормозить секрецию панкреатического сока.