- •1. Дифференциальный диагноз миокарда с миокардиодистрофией.
- •2. Кардиогенный шок: клиника, неотложная помощь.
- •3. Гипертонический криз: клиника, неотложная помощь.
- •4. Стенокардия: диагностика, неотложная помощь.
- •5. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия: диагностика, неотложная помощь.
- •6. Дифференциальный диагноз гипертонической болезни с коарктацией аорты.
- •7. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия: диагностика, неотложная помощь.
- •8. Дифферкнциальный диагноз нейроциркуляторной дистонии с миокардитами.
- •9. Синдром Эдемс- Моргани-Стокса: диагностика, неотложная помощь.
- •10. Дифференциальный диагноз нейроциркуляторной дистонии с тиреотоксикозом.
- •11. Дифференциальный диагноз инфекционного эндокардита с ревматизмом.
- •12. Дифференциальный диагноз нейроциркуляторной дистонии с гипертонической болезни.
- •13. Дифференциальный диагноз миокардита с дилатационной кардиомиопатией.
- •14. Дифференциальный диагноз сердечной астмы с приступами бронхиальной астмы.
- •15.Пароксизм мерцательной аритмии: диагностика, неотложная помощь.
- •16. Сердечная астма: диагностика, неотложная помощь.
- •17. Фибриляция желудочков: диагностика, неотложная помощь.
- •18. Диффренциальный диагноз гипертонической болезни с гломерулонефритом.
- •19. Диффренциальный диагноз гипертонической болезни с пиелонефритом.
- •20. Дифференциальный диагноз гипертонической болезни с феохромоцитомой.
- •21. Фибрилляция желудочков. Диагностика, неотложная помощь.
- •22. Дифференциальный диагноз гипертонической болезни с синдромом и болезнью Иценко-Кушинга.
- •23. Дифференциальный диагноз гипертонической болезни с реноваскулярной артериальной гипертонией.
- •24. Тромбоэмболи легочной артерии: диагностика, неотложная помощь.
- •26. Дифференциальный диагноз стенокардии и инфаркта миокарда.
- •27. Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда (абдоминальная форма) с острым панкреатитом, холециститом.
- •29. Дифференциальный диагноз нейроциркуляторной дистонии с ибс.
- •30. Дифференциальный диагноз ибс с первичными кардиомиопатиями.
- •31. Тампонада сердца: диагностика, неотложная помощь.
- •32. Ишемическая болезнь сердца (ибс). Понятие об ибс. Актуальные проблемы (социальное значение, эпидемиология). Факторы риска ибс, их значение. Классификация ибс.
- •33. Ибс. Стенокардия. Патогенез болевого синдрома. Классификация. Диагностические критерии стенокардии. Течение. Лечение. Профилактика. Мсэ.
- •35. Сухой перикардит. Этиология, патогенез, классификация. Диагностические критерии сухого перикардита. Лечение, прогноз, профилактика, мсэ.
- •36. Пароксизм желудочковой тахикардии; диагностика, неотложная помощь.
- •37. Открытый артериальный порок. Симптоматология, течение. Диагностические критерии. Показания к хирургическому лечению.
- •38. Острый выпотной перикардит. Этиология и патогенез. Классификация. Диагностические критерии выпотного перикардита. Лечение, прогноз, профилактика. Мсэ.
- •39. Слипчивый (костриктивный) перикардит. Этиология, патогенез. Диагностические критерии. Лечение. Показания к хирургическому лечению. Прогноз, профилактика, мсэ.
- •40. Современные представления о патогенезе аритмий. Классификация аритмий. Методы диагноза.
- •41. Нейроциркуляторная дистония. Этиология и патогенез. Классификация. Диагностические критерии. Лечение. Прогноз. Профилактика мсэ.
- •43. Купирование и профилактика приступов стенокардии и болевого синдрома при инфаркте миокарда, в том числе, в догоспитальном периоде.
- •44. Асистолия желудочков: диагностика, неотложная помощь.
- •45. Отек легкого: диагностика, неотложная помощь.
- •47. Хронический гломерулонефрит. Клиническая морфология гломерулонефрита. Лабораторные методы исследования. Течение и исходы заболевания. Лечение мсэ, диспансеризация, вторичная профилактика.
- •48. Амилоидоз. Этиология. Классификация. Современные концепции патогенеза и морфогенеза. Клиническая картина. Лабораторные методы исследования. Исходы, прогноз, лечение, диспансеризация мсэ.
- •51. Дифференциальный диагноз острого гломерулонефрита с хроническим гломерулонефритом.
- •52. Острая почечная недостаточность (опн). Этиология. Механизм развития опн. Лечение по стадиям. Показания к гемодиализу и гемосорбции. Исходы, профилактика.
- •53. Эклампсия: диагностика, неотложная помощь.
- •58. Хронический гепатит. Этиология. Патогенез. Классификация. Особенности течения различных форм. Клинические и лабораторные синдромы. Диагностические критерии. Лечение. Прогноз. Мсэ.
- •59. Цирроз печени. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностические критерии. Осложнения. Лечение цирроза печени. Прогноз. Профилактика. Мсэ.
- •60. Хронические холециститы холангиты. Этиология и патогенез. Диагноз и его критерии. Осложнения. Лечение. Прогноз. Профилактика. Мсэ.
- •61. Дискинезии желчных путей, этиология и патогенез. Первичные и вторичные дискинезии. Диагностические критерии. Лечение. Прогноз.
- •63. Печеночная кома: диагностика, неотложная помощь.
- •64. Дифференциальный диагноз холецистита с дискинезиями желчных путей.
- •65. Дифференциальный диагноз язвенной болезни желудка с первично-язвенной формой рака желудка.
- •66. Дифференциальный диагноз язвы желудка и язвы двенадцатиперстной кишки.
- •67. Дифференциальный диагноз хронического гепатита и цирроза печени.
- •69. Дифференциальный диагноз хронического панкреатита с раком поджелудочной железы.
- •70. Хронический гастрит. Этиология. Патогенез. Классификация хронических гастритов. Диагностические критерии Лечение. Прогноз. Мсэ.
- •87. Дифференциальный диагноз ревматоидного артрита с ревматизмом.
- •89. Дифференциальный диагноз Системной красной волчанки с хроническим гломерулонефритом.
- •90. Спонтанный пневмоторакс: диагностика, неотложная помощь.
23. Дифференциальный диагноз гипертонической болезни с реноваскулярной артериальной гипертонией.
Гипертоническая болезнь— хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение АД, не связанное с выявлением явных причин, приводящих к развитию вторичных форм АГ (симптоматические АГ). В большинстве случаев АД повышается бессимптомно, и АГ обнаруживают лишь в ходе объективного исследования пациента. В тех случаях, когда жалобы есть, они неспецифичны (головная боль, головокружение, сердцебиение и т.д.).
Категория |
САД, мм рт.ст. |
|
ДАД, мм рт.ст. |
Оптимальное |
<120 |
И |
<80 |
Нормальное |
120–129 |
и/или |
80–84 |
Высокое нормальное |
130–139 |
и/или |
85–89 |
Артериальная Гиепрт 1 степени «мягкая» |
140–159 |
и/или |
90–99 |
АГ 2 степени «умерен» |
160–179 |
и/или |
100–109 |
АГ 3 степени «тяжелая» |
≥180 |
и/или |
≥110 |
Изолированная систолическая АГ |
≥140 |
и |
<90 |
Реноваскулярная артериальная гипертензия — это патологическое состояние, развивающееся стенозирующего заболевания почечных артерий, приводящего к повреждению почечных механизмов регуляции гемодинамики, и характеризующееся длительным и стойким повышением АД ≥ 140/90 мм рт. ст. Гемодинамически значимым считается стеноз почечной артерии, составляющий ≥70% от ее диаметра при визуальной оценке ангиограммы или УЗИ или стеноз 50-70% с систолическим градиентом давления ≥20 мм рт ст или средним градиентом ≥10 мм рт ст. Не существует ранжирования стеноза по степеням тяжести клинических проявлений. Обычно развивается осевой или проксимальный стеноз почечной артерии. Острое снижение почечной функции (повышение креатинина плазмы более чем на 26 мкмоль/л/сут (0,3 мг/дл/сут) или в 1,5 раза от исходного и более) в ответ на применение блокаторов РААС (ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов к АТ II), Необъяснимое уменьшение размера почки или разница между длинами почек более 15 мм, Акселеративная АГ (внезапное и стойкое ухудшение течения ранее контролируемой АГ), Внезапный необъяснимый отек легких. Уменьшение диаметра почечной артерии более 50% (умеренный стеноз), более 70% (выраженный или гемодинамически значимый стеноз).
РВГ дифференцируют с первичной АГ (гипертонической болезнью). Обнаружение стеноза может служить поводом для диагностики РВГ. Однако первичная АГ (гипертоническая болезнь) могла предшествовать развитию стеноза и усиливаться вследствие его развития, тем самым приобретая сочетанный генез. Таким образом, генез АГ при наличии стеноза почечной артерии может иметь сочетанный характер, о чем, в частности, свидетельствует сохранение АГ после устранения стеноза.
24. Тромбоэмболи легочной артерии: диагностика, неотложная помощь.
Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) - закрытие просвета основного ствола или ветвей лёгочной артерии эмболом (тромбом), приводящее к резкому снижению кровотока в лёгких. Наиболее частая причина ТЭЛА - отрыв тромба при тромбозе глубоких вен нижних конечностей, особенно подвздошнобедренных. При тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии в результате увеличения сопротивления лёгочных сосудов нарастает напряжение стенки правого желудочка, приводя к его дисфункции и дилатации. При этом уменьшается выброс из правого желудочка, в нём увеличивается конечное диастолическое давление (острая правожелудочковая недостаточность). Это приводит к уменьшению поступления крови в левый желудочек. Из-за высокого конечного диастолического давления в правом желудочке межжелудочковая перегородка прогибается в сторону левого желудочка, дополнительно уменьшая его объём. Возникает артериальная гипотензия. В результате артериальной гипотензии может возникать ишемия миокарда левого желудочка. Ишемия миокарда правого желудочка может быть следствием сдавления ветвей правой венечной артерии.
Диагностика: при массивной тромбоэмболии возникают одышка, выраженная артериальная гипотензия, потеря сознания, цианоз, иногда боли в грудной клетке (в связи с поражением плевры). Характерно расширение шейных вен, увеличение печени. В большинстве случаев при отсутствии экстренной помощи массивная тромбоэмболия приводит к летальному исходу. В остальных случаях признаками ТЭЛА могут быть одышка, боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашель, кровохарканье (при инфаркте лёгкого), артериальная гипотензия, тахикардия, потливость. В большинстве случаев картина крови без патологических изменений. К наиболее современным и специфичным биохимическим проявлениям ТЭЛА относят увеличение концентрации плазменного d-димера более 500 нг/мл. Газовый состав крови при ТЭЛА характеризуется гипоксемией и гипокапнией. При возникновении инфаркт-пневмонии появляются воспалительные изменения в крови. Электрокардиография (ЭКГ), строго говоря, не служит методом диагностики ТЭЛА, так как изменения не являются высокоспецифичными. Однако острое появление на ЭКГ синдрома S в I отвед –Q в III P-pulmonale, блокады правой ветви пучка Гиса или признаков ишемии и перегрузки ПЖ является до полнительным аргументом в пользу развития ОЛС в рамках ТЭЛА. Сцинтиграфия лёгких Метод высокоинформативен. Дефект перфузии указывает на отсутствие или уменьшение кровотока из-за окклюзии сосуда тромбом. Нормальная сцинтиграмма лёгких позволяет с точностью до 90% исключить ТЭЛА. Ангиопульмонография - "золотой стандарт" при диагностике ТЭЛА, поскольку позволяет точно определить локализацию и размеры тромба. Критериями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви лёгочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза - резкое сужение ветви лёгочной артерии и медленное вымывание контрастного вещества.
Неотложка: – немедленно в/в вводят гепарин (15 000-20 000 ЕД);
– эуфиллин 2,4% р-р 10 мл в/в в 5-10 мл 2% р-ра новокаина (не вводить при уровне систолического АД менее 100 мм рт.ст.); ИЛИ но-шпа или папаверина гидрохлорид 2% р-р 2 мл в/в;
– ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 2-7 л/мин;
– нейролептанальгезия при выраженной боли и для уменьшения одышки;
– при коллапсе мезатон 1% р-р 1 мл, реополиглюкин 400 мл со скоростью 20-25 мл в минуту;
– экстренная госпитализация.
25. Инфекционный эндокардит. Этиология и патогенез. Диагностические критерии инфекционного эндокардита. Особенности течения у лиц пожилого и старческого возраста. Течение и исходы. Прогноз. Лечение. Показания к хирургическому лечению. Критерии излечимости. Профилактика. Диспансеризация. МСЭ.
Инфекционный эндокардит – тяжелое воспалительное заболевание эндокарда, преимущественно с поражением клапанов сердца. Реже поражаются другие места: дефекты перегородок, хорды, стенки предсердий или желудочков.
Этиология. 1)стрептококки-до 55% всех случаев ИЭ, из них 35% зеленящий, стафилококки (35%) золотистый и белый, энтерококки, синегнойная палочка. 2) Реже легионелла, коксиела бурнети; хламидия пситаци, бруцела.
Патогенез. В развитии заболевания решающее значение имеют два фактора: наличие возбудителя в крови(бактериемия) и условий, благоприятствующих его оседанию (колонизацпи) на эндокарде(эндотелии). Повреждение эндотелия чаще отмечается у пациентов с пороками сердца, особенно при наличии значительного градиента давления между двумя камерами (пороки аортального и ритуального клапана, дефект межжелудочковой перегородки), после операций.
Прикрепление бактерий к поврежденной поверхности эндокарда клапана. Бактерии начинают активно делиться, присутствие бактерий стимулирует процесс тромбообразования, колонии бактерий чередуются со слоями фибрина. В месте прикрепления вегетаций воспалительная реакция может быть выражена, вплоть до образования абсцесса и полного разрушения створки клапана.
Классификация.
1. Первичный ИЭ – поражение ранее интактных клапанов сердца.
2. Вторичный ИЭ – поражение клапанов сердца на фоне врожденных и приобретенных изменений клапанов сердца, перегородок сердца и магистральных сосудов.
1. Активный – имеются клинические симптомы, лабораторные признаки, морфологические признаки воспаления ткани клапанов сердца.
2. Неактивный- отсутствуют клинические, лабораторные и морфологические признаки воспаления.
1. Острый – до 8 недель от начала заболевания
2. Подострый – более 8 недель от начала заболевания
3. Ремиссия – может возникать при проведении массивной антибиотикотерапии.
4. Рецидив – повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом,
возникший через 6 месяцев после начального эпизода.
Диагностические критерии. Ранние клинические проявления – нарушение сознания, снижение АД (депонирование в венозном русле крови, снижение ОЦК, уменьшение сердечного выброса, увеличение периферического сопротивления), рвота, диарея.
Признаки хронической интоксикации Бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком»): Похудание. Иногда оно развивается очень быстро, в течение нескольких недель. Изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол», выявляющиеся иногда при сравнительно длительном течении заболевания (около 2–3 мес.).
Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией Петехии на конъюктиве, слизистой рта. Они имеют небольшие размеры, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпации. Со временем петехии приобретают коричневый оттенок и исчезают. Иногда петехиальные геморрагии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века — пятна Лукина или на слизистых оболочках полости рта. Пятна Рота — аналогичные пятнам Лукина мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, в центре также имеющие зону побледнения, которые выявляются при специальном исследовании глазного дна; Пятна Джейнуэя – безболезненные геморрагические пятна диаметром 1-4 мм на ладонях и стопах. Линейные геморрагии под ногтями – линейные кровоизлияния в виде темнокрасных полос у основания ногтей; Узелки Ослера — болезненные при пальпации красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах и сохраняющиеся от нескольких часов до нескольких дней. Положительная проба Румпеля–Лееде–Кончаловского, которая свидетельствует о повышенной ломкости микрососудов, что нередко может быть связано с вторичным повреждением сосудистой стенки при васкулитах и/или тромбоцитопатии (снижении функции кровяных пластинок). Проба проводится следующим образом: манжета для измерения АД накладывается на плечо, в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт. ст. Через 5 минут оценивают результаты пробы.
ИЭ нужно заподозрить у пациентов с сердечным шумом, указывающим на органическое поражение клапанов или врожденные пороки, у пациентов с протезированными клапанами и лихорадкой, анемией, гематурией, физикальными данными, такими как петехии, узелки Ослера, спленомегалия, локальные кровоизлияния.
Лабораторные проявления: повышение лактата, метаболический ацидоз. Могут наблюдаться лейкопения и тромбоцитопения, повышение уровня сывороточных трансаминаз. ЭхоКГ, позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита.
Большие критерии: Положительный посев крови: возбудители типичные для ИЭ, выделенные из двух раздельно взятых проб крови: зеленящие стрептококки, Streptococcus gallolyticus, микроорганизмы НАСЕК-группы, Staphylococcus aureus или внебольничные энтерококки при отсутствии первичного очага; возбудители согласующиеся с ИЭ, выделенные из крови при соблюдении следующих условий: как минимум два положительных результата исследования проб крови, взятых с интервалом не менее 12 ч, или три положительных результата из трёх, или большинство положительных результатов из 4-х проб крови и более (интервал между взятием первой и последней пробы должен составлять как минимум 1 ч);однократное выявление Coxiella burnetii или титра IgG к этому микроорганизму >1:800; Доказательства поражения эндокарда: вегетация, абсцесс или отхождение протеза при ЭхоКГ; новая клапанная регургитация.
Малые критерии: Предрасположенность (предрасполагающее заболевание сердца или употребление наркотиков) Лихорадка >38 °C,; Сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, септические инфаркты лёгкого, микотические аневризмы, внутримозговые кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы и повреждения Джейнуэя; Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота и ревматоидный фактор;
Особенности течения у пожилых. В целом риск возникновения эндокардита у пожилых в 4,6 раза выше, чем в более молодой популяции. Клиническая картина ИЭ у пожилых пациентов в большинстве случаев представлена типичными проявлениями заболевания, включающими слабость, лихорадку, потливость, одышку, миалгии, появление или нарастание сердечной недостаточности (СН), печеночной и/или почечной недостаточности (ПН), а также признаками эмболических осложнений. При этом возможно, но не обязательно, малосимптомное течение со стертыми клиническими проявлениями, иногда с доминирующими признаками основных либо сопутствующих заболеваний. Нередко И.Э. у пожилых пациентов маскируется под различные инфекционные заболевания. Периферические симптомы, такие как петехии на коже, слизистых оболочках, в частности конъюнктиве нижнего века (симптом Лукина), узелки Ослера, пятна Джейнуэя и Рота, являющиеся патогномоничными признаками ИЭ, у пожилых лиц наблюдаются редко.
Течение и исходы.
1. Острый – до 8 недель от начала заболевания
2. Подострый – более 8 недель от начала заболевания
3. Ремиссия – может возникать при проведении массивной антибиотикотерапии.
4. Рецидив – повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом, возникший через 6 месяцев после начального эпизода.
Прогноз. Зависит от возбудителя болезни. Летальность при стрептококковой этиологии ИЭ составляет 10 – 20%, при других – до 90%. Возможны рецидивы болезни: ранние – в течение первых 2–3 месяцев после лечения и поздние – в срок от 2–3 до 12 месяцев или повторное развитие ИЭ – через 1 год и более. Выздоровление устанавливается через 1 год после окончания лечения, если температура тела больного и СОЭ были стабильно нормальными, а гемокультура – отрицательной.
Лечение. Терапия ИЭ непротезированных клапанов, вызванным группой высокочувствительных к пенициллину Streptococci и Streptococcus bovis (продолжительность антибактериальной терапии 4 недели): Рекомендуется водный раствор бензилпенициллина (12–18 МЕ/сут в/в однократно или 4–6 введений). Рекомендуется цефтриаксон (2 г/сут в/в или в/м однократно (детям: 100 мг/кг/сут в/в или в/м однократно).
Более предпочтительно у пациентов старше 65 лет, с нарушениями восьмого черепного нерва, дисфункцией почек. КР54 16 Рекомендуется цефтриаксон** в сочетании с гентамицином** (3 мг/кг/сут в/в или в/м однократно (детям: 3 мг/кг/сут однократно)).
Показания к хир лечению. Две главных цели хирургии — полное удаление инфицированных тканей и реконструкция морфологии сердца, включая восстановление или замену поражённых клапанов.
Абсолютные показания. Нарастание сердечной недостаточности или её рефрактерность к лечению. Устойчивость к антибактериальной терапии в течение 3 нед. Абсцессы миокарда, фиброзного клапанного кольца. Грибковая инфекция. Эндокардит искусственного клапана. Относительные показания. Повторные эмболизации вследствие деструкции вегетации. Сохранение лихорадки, несмотря на проводимую терапию. Увеличение размеров вегетации в ходе лечения.
Критерии излечимости.
Инфекционный эндокардит считается излеченным, если в течение 2 месяцев без антибиотикотерапии можно констатировать следующие признаки:
отсутствие клиники инфекционного эндокардита;
нормальная температура тела, измеренная через каждые 2-3 часа;
нормальные показатели лейкоцитарной формулы и СОЭ периферической крови
стерильные посевы крови.
Профилактика. Рекомендуется проведение Эхо-КГ через 3, 6, 12 месяцев после оператвиного вмешательства. + Аб терапия при хирургических вмешательствах.
Диспансеризация. Осмотры нужно проводить 1 р/мес в течение 6 мес а затем 2 р/год с обязательным проведением ЭхоКГ.
МСЭ. Критерии определения групп инвалидности.
III группа инвалидности после операции на сердце устанавливается при стойком умеренном
ограничении жизнедеятельности в любом и ее проявлений больным:
— с I и II ФК после пластических операций, комиссуротомии на 2-м году после операции без
тяжелых осложнений, регулярно получающих противорецидивную и симптоматическую терапию, но
занятых в профессиях тяжелого и средней тяжести физического труда, а при III ФК — во всех
профессиях физического труда и при значительных нервно-эмоциональных перегрузках или не
имеющим профессии при ограниченной возможности (I и II степени) обучения в учебных заведениях
общего типа;
— после протезирования клапанов через 1 год после операции, без тромбоэмболических и
инфекционно-септических осложнений, при легочной гипертензии (ЛГ) не более I степени, НК не
более IIA стадии;
— со стойкими остаточными проявлениями порока после операции или его осложнений (НК IIA
стадии, хроническая коронарная и кардиоцеребральная недостаточность I степени, нарушения
ритма), которые существенно ограничивают объем производственной деятельности.
Основанием для определения II группы инвалидности после операции являются сохраняющиеся или
возникшие в результате неэффективного вмешательства или осложнений выраженные ограничения
жизнедеятельности, когда трудовая деятельность может осуществляться в специально созданных
условиях.
II группа устанавливается больным:
— оперированным в IV стадии порока при дилатированном сердце с ЛГ II степени и НК II и III
стадии на момент освидетельствования или коронарной недостаточностью II степени;
— с мерцательной аритмией, гемодинамически значимой (при НК не менее IIБ стадии) или
осложненной повторными тромбоэмболиями в анамнезе;
— после протезирования клапанов и реконструкции при многоклапанных пороках в первый год
после операций;
— с установленным после операции текущим ревматическим процессом или септическим
эндокардитом;
— с тяжелыми осложнениями послеоперационного периода (эндокардиты, тромбоэмболии), не
устраненными лечением в период временной нетрудоспособности;
— требующим повторной операции по поводу рестеноза, параклапанной фистулы, дисфункции
клапана, «эндокардита протеза», некупируемого консервативным лечением.
I группа инвалидности определяется больным с резко выраженным снижением жизнедеятельности,
неблагоприятным прогнозом, утратившим способность самообслуживания. Причиной этого могут
служить:
— Неэффективное хирургическое лечение с сохранением и (или) прогрессированием тяжелых
нарушений гемодинамики и дистрофических изменений органов;
— тяжелые последствия тромбоэмболий мозговых и коронарных сосудов;
— прогрессирование патологического процесса при невозможности повторного хирургического
лечения с развитием НК III стадии.