- •Патофизиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина, основа теоретической и практической базовой подготовки врача. Предмет, задачи, методы и разделы патофизиологии; её роль в медицине.
- •Общая нозология как раздел патофизиологии. Характеристика компонентов общей нозологии: учение о болезни, общая этиология, общий патогенез. Понятие о саногенезе. Задачи нозологии.
- •Стадии болезни. Клиническая и биологическая смерть. Принципы реанимации; постреанимационные осложнения. Понятие о постреанимационной болезни.
- •Общая этиология как раздел патофизиологии. Характеристика понятий: причина и условия болезней и патологических процессов. Свойства патологических факторов. Этиотропная терапия и профилактика.
- •Наследственная и врождённая патология: характеристика понятий. Мутагены как причина изменений в геноме. Мутации - инициальное звено патогенеза наследственных форм патологии. Виды мутаций.
- •Генные мутации, хромосомные абберации, изменения генома: виды, механизмы, последствия. Виды наследственных форм патологии.
- •Генные болезни: характеристика понятия; типы наследования и их основные признаки; примеры болезней.
- •Хромосомные болезни: характеристика понятия; виды в зависимости от изменений структуры хромосом, их числа и вида клеток организма.
- •Болезни с наследственной предрасположенностью (многофакторные): виды, роль наследуемых и средовых факторов в их происхождении, особенности возникновения и проявления.
- •Понятие о врождённых пороках развития: виды, причины возникновения, механизмы развития, проявления.
- •Основные методы выявления, лечения и профилактики наследственных и врождённых форм патологии.
- •Повреждение клетки: характеристика понятия; основные причины и типовые механизмы повреждения клетки.
- •33. Изменения обмена веществ и физиологических функций при лихорадке. Значение лихорадки для организма. Понятие о пиротерапии. Принципы жаропонижающей терапии.
- •34. Гипертермические состояния: причины, стадии и общие механизмы развития. Отличие экзогенной гипертермии от лихорадки.
- •35. Гипотермические состояния: причины, стадии и общие механизмы развития. Понятие об управляемой гипотермии в медицине.
- •36. Инфекционный процесс: характеристика понятия, этиология, общий патогенез, последствия, принципы терапии.
- •37. Типовые нарушения углеводного обмена. Гипо- и гипергликемические состояния: виды, причины, механизмы возникновения, последствия, принципы терапии.
- •38. Сахарный диабет: характеристика понятия; первичные и вторичные формы сахарного, их механизмы. Типы сахарного диабета.
- •39. Этиология, варианты патогенеза и проявления сахарного диабета.
- •40. Метаболические и функциональные расстройства при сахарном диабете. Осложнения сахарного диабета (острые и хронические).
- •42. Типовые нарушения обмена белков и нуклеиновых кислот: этиология, основные звенья, патогенез, проявления. Подагра: причины, механизмы развития, проявления.
- •43. Типовые формы патологии липидного обмена: виды в зависимости от этапа нарушения метаболизма жиров и клинических проявлений, последствия.
- •44. Ожирение: виды, причины, механизмы развития; значение в возникновении других болезней.
- •45. Истощение: виды, основные причины, механизмы развития, последствия.
- •46. Дислипопротеинемии: виды, причины, механизмы развития, принципы лечения.
- •47. Атеросклероз: характеристика понятия, этиология, этапы и основные звенья патогенеза, принципы терапии.
- •48. Типовые нарушения водного баланса организма: их характеристика понятия, формы.
- •81. Понятие об опухолевой прогрессии. Характеристика механизмов противоопухолевой защиты организма. Принципы профилактики и лечения опухолей.
- •82. Наркомании и токсикомании: характеристика понятий, причины и факторы риска; общие звенья патогенеза и стадии развития.
- •83. Алкоголизм: факторы риска, патогенез, стадии, общие признаки и синдромы, принципы лечения.
- •85. Экстремальные состояния: характеристика понятия, основные формы; общая этиология, патогенез, стадии, принципы терапии.
- •86. Шок: характеристика понятия, виды, этиология, патогенез, проявления, принципы лечения.
- •87. Кома: характеристика понятия, этиология, общий патогенез, проявления; принципы терапии коматозных состояний.
- •88. Нарушения объёма крови и гематокрита: олиго- и полицитемическая нормоволемия. Гипо- и гиперволемические состояния: виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
- •89. Острая кровопотеря: характеристика понятия, виды, причины, нарушения функций и адаптивные реакции организма, их стадии; последствия принципы терапии.
- •90. Эритроцитозы: виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
- •91. Анемия: характеристика понятия, виды, критерии дифференцировки.
- •92. Постгеморрагические анемии: виды, причины, патогенез, проявления, особенности картины периферической крови.
- •93. Гемолитические анемии: виды, этиология, патогенез, проявления, особенности картины периферической крови, принципы терапии.
- •94. Дизэритропоэтические анемии: виды, особенности патогенеза. В12- и/или фолиево-дефицитные анемии: этиология, механизмы развития, особенности картины периферической крови.
- •95. Анемии, развивающиеся при нарушении обмена железа: железодефицитные и железорефрактерные анемии: этиология, патогенез, проявления, особенности картины периферической крови.
- •96. Лейкопении: характеристика понятия, виды, причины и механизмы возникновения, проявления, последствия для организма.
- •Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов – перекисное окисление липидов и активация лизомальных ферментов, что приводит к дистрофическим изменениям в ткани (накоплению липидов и/или воды)
- •113) Артериальные гипертензии: характеристика понятия, виды, этиология, патогенез, проявления, осложнения, принципы лечения.
- •114) Почечные артериальные гипертензии (вазоренальная и ренопаренхиматозная): виды, их этиология и патогенез.
- •115) Гипертоническая болезнь: характеристика понятия, этиология, стадии, механизмы развития, принципы лечения.
- •116) Артериальные гипотензии: характеристика понятия, виды, этиология и патогенез.
- •117) Коллапс: характеристика понятия; виды, причины, механизмы развития, последствия для организма.
- •118) Типовые нарушения регионарного кровотока: общая характеристика. Артериальная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, проявления и последствия.
- •119) Венозная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, проявления и последствия.
- •120) Ишемия: характеристика понятия, причины, механизмы возникновения, проявления и последствия. Понятие об эмболии. Компенсаторные реакции при ишемии.
- •121) Стаз: виды, причины, проявления, последствия.
- •122) Расстройства микроциркуляции: причины, типовые формы. Интраваскулярные нарушения: основные формы, причины, проявления и последствия.
- •123) Трансмуральные нарушения микроциркуляции: виды, причины, проявления, последствия.
- •124) Экстраваскулярные расстройства микроциркуляции: основные формы, причины, проявления и последствия.
- •125) Капилляро-трофическая недостаточность: характеристика понятия, причины возникновения, механизмы развития, проявления и последствия.
- •126) Сладж: характеристика понятия, причины, механизмы формирования, проявления и последствия.
- •127) Типовые формы расстройств внешнего дыхания: виды. Альвеолярная гипо- и гипервентиляция: виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
- •129. Патологические формы дыхания (апнейстическое, "гаспинг"-дыхание, периодические формы): этиология, патогенез, клиническое значение.
- •130. Дыхательная недостаточность: характеристика понятия, причины, формы, проявления, последствия. Понятие о респираторном дистресс-синдроме.
- •132. Нарушения пищеварения в желудке. Типовые расстройства секреторной, моторной, всасывательной и барьерной функций желудка: причины, последствия. Понятие о демпинг-синдроме.
- •133. Нарушения пищеварения в кишечнике. Типовые расстройства переваривающей, моторной, всасывательной и барьерной функций желудка: их причины, механизмы и последствия.
- •134. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: этиология, патогенез, проявления, последствия.
- •135. Синдром мальабсорбции: основные причины, патогенез, проявления, последствия для организма.
- •136. Нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы: причины, проявления и последствия.
- •137. Печёночная недостаточность: виды, причины возникновения, общий патогенез, проявления и последствия.
- •138. Печёночная кома: виды, этиология, патогенез.
- •139. Гемолитическая желтуха: виды, причины, основные признаки, последствия.
- •140. Печёночная (паренхиматозная) желтуха: виды, причины, стадии, механизмы развития, основные признаки и последствия. Понятие об энзимопатических желтухах.
- •141. Механическая желтуха: причины возникновения, основные признаки и последствия. Ахолия и холемия: причины, признаки, последствия.
- •142. Типовые формы патологии почек: их причины, общий патогенез, виды. Нефролитиаз: причины, механизмы развития, последствия.
- •143. Нефриты: виды, причины, патогенез, проявления, последствия.
- •144. Пиелонефриты: характеристика понятия, этиология, патогенез, проявления, последствия.
- •145. Нефротический синдром: характеристика понятия, причины, патогенез, проявления.
- •146. Почечная недостаточность: причины, патогенез, проявления. Уремия: причины, основные звенья патогенеза, последствия.
- •147. Проявления и принципы лечения патологии почек.
- •148. Общая этиология и общий патогенез эндокринных расстройств.
- •149. Типовые формы патологии аденогипофиза. Гипофункция передней доли гипофиза: виды, причины, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений, их последствия.
- •150. Гиперфункция передней доли гипофиза: виды, причины возникновения, патогенез, проявления, последствия.
- •151. Типовые формы патологии нейрогипофиза: несахарный диабет, синдром неадекватной секреции адг; причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме расстройств.
- •152. Типовые формы патологии надпочечников. Гиперфункция коркового слоя надпочечников: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений.
- •153. Гипофункция коркового слоя надпочечников: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений. Болезнь Аддисона: разновидности, проявления.
- •154. Нарушения функции мозгового слоя надпочечников: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений.
- •155. Гипофункция щитовидной железы: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений. Гипотиреоидная кома: причины, патогенез, проявления.
- •156. Гиперфункция щитовидной железы: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений. Понятие о тиреотоксическом кризе.
- •157. Расстройства функции околощитовидных желёз. Гипер- и гипопаратиреоидные состояния: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений.
- •158. Типовые формы нарушения эндокринной функции половых желёз: виды, этиология, патогенез, проявления.
- •159. Общая этиология, общий патогенез и типовые формы нарушений функций нервной системы, их последствия для организма.
- •160. Типовые формы нейрогенных расстройств движения: виды, причины, механизмы, проявления, последствия.
83. Алкоголизм: факторы риска, патогенез, стадии, общие признаки и синдромы, принципы лечения.
Алкоголизм — выраженное нарушение социальной, психологической и физиологической адаптации вследствие регулярного употребления алкоголя. Заболевание постепенно ведёт к физической, интеллектуальной, эмоциональной деградации и распаду личности.
Характеризуется психологической и физической зависимостью от алкоголя, развитием абстинентного синдрома, социальных проблем. Чаще формируется в 20—29 лет.
Факторы риска • Употребление алкоголя • Влияние других психотропных веществ, в том числе никотина • Алкоголизм в семейном анамнезе • Принадлежность к мужскому полу в сочетании с молодым возрастом, отсутствием семьи • Систематическое употребление алкоголя в количестве 5 алкогольных доз и более, пребывание в состоянии опьянения по крайней мере 1 раз в неделю • Семейный или социокультурный фон, благоприятствующий злоупотреблению алкоголем; восприятие злоупотребления алкоголем как нормального явления • Повышенная чувствительность к алкоголю • Неблагополучие общества.
Метаболизм этанола
• После приёма этанол быстро всасывается из желудка и тонкой кишки в кровь и циркулирует в ней, легко проникая в клетки. 5—10% этанола выделяются с мочой, калом, потом, молоком, выдыхаемым воздухом. 90% окисляются в итоге до воды и С02
• Окисление этанола происходит преимущественно в печени сначала до аце-тальдегида. Окисление ацетальдегида до воды и С02 катализируют ацетальдегиддегидрогеназы. Ацетальдегид циркулирует во внутренней среде, легко проникает через клеточные мембраны и крайне токсичен. Токсичность алкоголя определяется токсичностью прежде всего ацетальдегида, а затем — этанола.
• Изменение функций ЦНС определяется содержанием этанола в крови
Общие признаки • Больные выглядят старше своих лет • Лицо пастозное, розоватого цвета; в последующем — гиперемия. При воздержании гиперемия постепенно исчезает и на фоне бледности проступают телеангиэктазии на крыльях носа, щеках, шее, верхней части груди • Тургор кожи снижен • Тонус мышц восстанавливается при приёме спиртного.
Синдромы
• Синдром изменённой реактивности — изменение переносимости спиртных напитков, исчезновение защитных реакций при передозировке алкоголя, способность к систематическому употреблению спиртного и извращение его действия, амнезии на период опьянения (палимпсесты).
• Синдром психической зависимости — навязчивое влечение к опьянению, психический дискомфорт в трезвом состоянии и улучшение психических функций в состоянии опьянения.
• Синдром физической зависимости — физическая (неудержимая) потребность в опьянении, потеря контроля за количеством выпитого спиртного, проявления абстиненции, улучшение физических функций в состоянии опьянения.
• Синдром последствий хронической интоксикации • Психические последствия: астения, психопатизация, • Неврологические последствия: острые мозговые синдромы; атрофия зрительного, слухового нервов.
• Синдром алкогольного идиосинкразического опьянения возникает редко и характеризуется внезапным появлением выраженных отклонений в поведении после употребления небольшого количества алкоголя
• Абстинентный синдром развивается обычно через 12—24 ч после последнего приёма алкоголя • На начальных стадиях — симпатикотоническое перевозбуждение • На последних стадиях — вегетативные расстройства:
• Делирий алкогольный — позднее проявление алкогольного синдрома отмены. Проявления: возбуждение, беспокойство, агрессивное поведение, бессонница, тремор, бред, галлюцинации,
• Алкогольный галлюциноз — органический галлюциноз с красочными и устойчивыми галлюцинациями (слуховыми или зрительными), чаще неприятного содержания;
• Алкогольный амнестический синдром — необратимые нарушения краткосрочной памяти при отсутствии поражения сенсорной сферы;
• Алкогольная энцефалопатия
• Деменция.
• Гиперлипидемия типа V: панкреатит, гиперлипидемия, гиперли-попротеинемия, гипербеталипопротеинемия, повышенное содержание холестерина, выраженная триглицеридемия, нарушения теста переносимости глюкозы.
Стадии развития
• I стадия (длительность 1—4 года) • Синдром изменённой реактивности: значительное возрастание переносимости спиртного, рвоты при передозировке нет, палимпсесты • Синдром психической зависимости: постоянные мысли о спиртном, чувство дискомфорта в трезвом состоянии • Синдром физической зависимости отсутствует • Синдром последствий интоксикации: астения, преходящие соматоневрологические нарушения.
• II стадия (длительность 5-15 лет) • Синдром изменённой реактивности: максимальная переносимость спиртного; ежедневное пьянство. • Синдром психической зависимости: психическое благополучие зависит от постоянства приёма алкоголя; в трезвом состоянии — дезорганизация психической деятельности, неспособность к умственной работе • Синдром физической зависимости: неудержимое влечение к алкоголю. • Абстинентный синдром в форме симпатико-тонического перевозбуждения
• III стадия (длительность 5—10 лет) • Синдром изменённой реактивности: снижение переносимости спиртного. Многодневное пьянство (запои) приводит к физическому и психическому истощению с последующим воздержанием в течение некоторого времени, глубокое опьянение достигается малыми дозами. • Синдром психической зависимости: симптомы незаметны на фоне грубых психических изменений • Синдром физической зависимости: неудержимое влечение определяет жизнь больного; • Абстинентный синдром в форме вегетативных расстройств
Лечение.
Общая тактика • Контролируемое потребление алкоголя сопровождается высоким риском возобновления алкоголизма • Большинство алкоголиков обращаются к врачу в результате воздействия извне. Прогноз лучше дать при добровольном обращении • Необходим благоприятный психологический фон — понимание и отсутствие осуждения со стороны врача и близких • Лечение обычно проводят в наркологических диспансерах, больницах, специализированных отделениях и палатах врачи-наркологи и психиатры (лечение в общемедицинской сети часто неэффективно).
Патогенетическая лекарственная терапия
• При абстинентном синдроме — большие дозы витаминов С и В, особенно тиамина и инфузионная терапия
• С целью детоксикации и купирования абстиненции применяют хлордиазе-поксид (хлозепид), диазепам (сибазон)
• Специальные средства для лечения алкоголизма
84. Адаптационный синдром и стресс: характеристика понятий, причины, стадии, общие механизмы развития, роль в развитии патологических процессов. Виды стресса, антистрессорные механизмы, принципы коррекции стресс-реакции.
Адаптационный процесс – общая реакция организма на действие чрезвычайного фактора внешней или внутренней среды, характеризующийся стадийными специфическими и неспецифическими изменениями жизнедеятельности, обеспечивающая повышение резистентности организма к воздействующему на него фактору и как следствие – приспособляемости его к меняющимся факторам существования.
Причины возникновения:
1.Экзогенные факторы
Физические (атмосферное давление, температура окр. среды и т. д.)
Химические (Содержание О2, голодание, потребление жидкости, интоксикации)
Биологические (инфекции, интоксикации экзогенными БАВ)
2.Эндогенные факторы
Недостаточность функций тканей, органов, систем
Дефицит или избыток БАВ(гормонов, ферментов)
Стадии:
1.Стадия срочной адаптации, заключается в мобилизации предсуществующих компенсаторных и защитных механизмов, характеризуется значительной активацией исследовательской функции, гиперфункции многих систем организма, мобилизацией органов и систем, которые реагируют на воздействие любого чрезвычайного фактора для данного организма
Механизмы:
- Активация нервной и эндокринной систем и, как следствие, увеличение в крови стрессорных гормонов и нейромедиаторов – адреналина, норадреналина, глюкокортикоидов и т. д.
- Увеличение содержания в клетках местных «мобилизаторов» функций (Са, цитокины, пептиды), что ведет к увеличению функций, катализируемых ими
- Изменения в мембранном аппарате клеток, интенсификация СПОЛ, липаз, протеаз
- усиление распада органических соединений, клеточных структур, мобилизация пластических ресурсов организма
- Увеличение функций всех органов
2. Стадия повышенной резистентности – стадия долговременной адаптации
- Формируется состояние специфической устойчивости к конкретному агенту и другим факторам
- Увеличение мощности и надежности функций органов и физиологических систем, обеспечивающих адаптацию к определенному фактору
- Устранение признаков стрессорной реакции, формируется эффективное приспособление организма
Всё это достигается путем перераспределения кровотока и активации генетического аппарата длительно гиперфункционирующих клеток.
3. Стадия истощения – эта стадия необязательна, в большинстве случаев адаптация завершается на предыдущей стадии. Наступление этой стадии может быть обусловлено многократным возникновением и изменением процессов адаптации. Возможности систем энергетического и пластического обмена истощаются, нарушается синтез структур, репарации нуклеиновых кислот и т. д.
Стресс – генерализованная неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов необычного характера силы и/или действия.
Причины возникновения: те же, что и у адаптационного синдрома
По биологической значимости стресс можно разделить на адаптивный и патогенный.
Адаптивный стресс
Если активация функций органов и их систем у данного индивида в условиях действия стрессорного агента предотвращает нарушения гомеостаза, то может сформироваться состояние повышенной резистентности организма. В подобных случаях стресс имеет адаптивное значение. При действии на организм в адаптированном его состоянии того же самого чрезвычайного фактора, как правило, не наблюдается расстройств жизнедеятельности. Более того, повторное воздействие стрессорного агента умеренной силы через определённые промежутки времени (необходимые для реализации восстановительных процессов) формируют устойчивую, длительно повышенную резистентность организма к этому и другим воздействиям.
|
Неспецифическое адаптирующее свойство повторного действия различных стрессорных факторов умеренной силы (гипоксии, физической нагрузки, охлаждения, перегревания и других) используют для искусственного повышения устойчивости организма к стрессорным факторам и предупреждения их повреждающего действия. С этой же целью проводят курсы так называемых неспецифических лечебнопрофилактических процедур: пиротерапии, обливания прохладной или горячей водой, различные варианты душа, аутогемотерапии, физических нагрузок, периодических воздействий умеренной гипобарической гипоксии (в барокамерах) и др.
Патогенный стресс
Чрезмерно длительное или частое повторное воздействие сильного стрессорного агента на организм, не способного предотвратить нарушение гомеостаза, может привести к значительным расстройствам жизнедеятельности и развитию экстремального (коллапса, шока, комы) или даже терминального состояния.
В большинстве случаев развитие стресса, даже значительно выраженного, не вызывает повреждения органов и расстройства жизнедеятельности организма. Более того, часто сам стресс быстро устраняется. Это означает, что при воздействии чрезвычайного агента в организме, наряду с активацией механизма развития стресса, начинают действовать факторы, ограничивающие его интенсивность и продолжительность. Совокупность их обозначают как стресс-лимитирующие факторы, или антистрессорные механизмы организма.
В головном мозге антистрессорные механизмы реализуются при участии ГАМК-ергических, дофаминергических, опиоидергических, серотонинергических нейронов и, возможно, нейронов иных химических спецификаций.
|
В периферических органах и тканях стресс-лимитирующий эффект оказывают Пг, аденозин, ацетилхолин, факторы антиоксидантной защиты тканей и органов. Эти и другие вещества предотвращают или существенно снижают стрессорную интенсификацию свободнорадикальных процессов, высвобождение и активацию гидролаз лизосом, предупреждают стресс-зависимые ишемию органов, язвенные поражения ЖКТ, дистрофические изменения в тканях.
Принципы коррекции стресса
Фармакологическая коррекция стресса базируется на принципах оптимизации функций систем, инициирующих стресс, а также предупреждении, уменьшении или устранении изменений в тканях и органах в условиях развивающегося стресса.
• Оптимизация функций стресс-инициирующих систем организма (симпатикоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой).При воздействии стрессорных факторов возможно развитие неадекватных реакций: чрезмерных либо недостаточных. В значительной мере выраженность этих реакций зависит от их эмоционального восприятия.
♦ Для предупреждения неадекватных стрессорных реакций применяют различные классы транквилизаторов. Последние способствуют устранению состояния астении, раздражительности, на- пряжённости, страха.
♦ С целью нормализации состояния стресс-инициирующих систем используют препараты блокирующие их эффекты при их избыточной активации (адренолитики, адреноблокаторы, «антагонисты» кортикостероидов) или потенцирующие их при недостаточности этих систем (катехоламины, глюко- и минералокортикоиды).
• Коррекция процессов, развивающихся в тканях и органах при стрессе, достигается двумя путями.
♦ Активацией центральных и периферических антистрессорных механизмов (применением препаратов ГАМК, антиоксидантов, Пг, аденозина или стимуляцией их образования в тканях).
|
♦ Блокированием механизмов повреждения клеток и неклеточных структур (нарушений энергообеспечения, альтерации мембран и ферментов, дисбаланса ионов и воды, изменений генетической программы клеток и механизмов её реализации, расстройств местных механизмов регуляции и др.).