- •Раздел «общая нозология» Тема «Общая этиология и патогенез»
- •Тема «Роль реактивности и резистентности организма в развитии патологических процессов»
- •Тема «Патофизиология наследственности»
- •Раздел «Типовые патологические процессы» Тема «Гипоксия»
- •Воспаление
- •Тема «Нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения»
- •Тема «Тромбоз, эмболия»
- •Тема «Воспаление»
- •Тема « Типовые нарушения терморегуляции. Лихорадка, гипертермия, гипотермия»
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аллергии»
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аутоиммунные заболевания. Иммунодефицитные состояния»
- •Тема « Типовые нарушения водно-электролитного обмена. Отеки»
- •Тема «Типовые нарушения кислотно-основного состояния»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения углеводного обмена»
- •1. Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:
- •26. Жировая ткань относится к:
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена»
- •Тема «Боль. Экстремальные состояния»
- •Раздел «Частная патофизиология» Тема «Постгеморрагические и гемолитические анемии»
- •Тема «Дисэритропоэтические анемии»
- •Тема «Лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции» Тестовые занятия по теме «Лейкоцитозы, лейкопении».
- •Тема «Лейкозы»
- •Тема «Геморрагические диатезы»
- •Тема «Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Сердечная недостаточность»
- •36. Характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при ишемии:
- •37. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации:
- •38. Верное утверждение:
- •Тема «Патофизиология системы внешнего дыхания»
- •Тема «Патофизиология системы пищеварения»
- •«Патология печени»
- •Тема «Патология почек»
- •Тестовые задания по теме «Патофизиология щитовидной и паращитовидной желез»
- •Тема «Патофизиология надпочечников»
- •Тема «Патофизиология нервной системы»
- •Тема: «Патофизиология внутриутробного развития»
«Патология печени»
1. Изменения функциональных проб при классификации заболеваний печени:
учитываются+
не учитываются
2. При гепатодепрессивном синдроме отмечается:
желтуха
геморрагии+
повышение трансаминаз
3. Индикаторными тестами при мезенхимально-воспалительным синдроме служат:
выделительные пробы
осадочные пробы+
обезвреживающие пробы
4. Желтуха, которая не сопровождается холемией:
надпеченочная+
печеночная
подпеченочная
5. Гипопротеинемия свойственна:
надпеченочной желтухе
печеночной желтухе+
подпеченочной желтухе
6. Стеаторея характеризует:
надпеченочную желтуху
печеночную желтуху
подпеченочную желтуху+
7. Гиповитаминозы С и группы В отмечаются при:
надпеченочной желтухе
печеночной желтухе+
подпеченочной желтухе
8. Гиперхолестеринемия и ксантоматоз могут развиться при:
надпеченочной желтухе
печеночной желтухе
подпеченочной желтухе+
9. В качестве индикаторных тестов при синдроме регенерации и опухолевого роста печени используют:
альфа-антитрипсин
альфа-фетопротеин+
10. Поступление в желчь желчных кислот и билирубина осуществляется путем:
фильтрации
секреции+
диффузии
11. Нарушение образования желчной мицеллы происходит при:
первичном холестазе I типа+
первичном холестазе II типа
вторичном холестазе
12. Гипогликемия при печеночной желтухе развивается вследствии:
глюкозурии
снижения активности глюконеогенеза+
торможения всасывания углеводов
13. Индикаторамии цитолитического синдрома является повышение в крови:
трансаминаз+
холестерина
прямого билирубина
14. Образование желчных тромбов характерно для:
первичного холестаза I типа
первичного холестаза II типа+
вторичного холестаза
15. Повышение давления в нижней полой вене при сердечной недостаточности приводит к развитию:
надпеченочной портальной гипертензии+
внутрипеченочной портальной гипертензии
подпеченочной портальной гипертензии
16. Тромбоз воротной вены приведет к развитию:
надпеченочной портальной гипертензии
внутрипеченочной портальной гипертензии
подпеченочной портальной гипертензии+
17. Для портальной гипертензии характерно наличие:
ферментемии
бактериемии+
холестеринемии
18. Гиперантигенемия при портальной гипертензии связана с антигенами:
экзогенного (кишечного) происхождения+
эндогенного происхождения
19. Фактором, способствующим развитию асцида при портальной гипертензии является:
нарушение метаболизма глюкокортикоидов
нарушение метаболизма минералокортикоидов+
нарушение метаболизма половых стероидов
20. При поражении паренхимы печени развивается гепатоцеребральная недостаточность:
экзогенного происхождения
эндогенного происхождения+
21. Индикатором холестатического синдрома является повышение в крови:
трансаминаз
желчных кислот+
альфа-фетопротеина
22. Низкомолекулярные жирные кислоты при развитии печеночной комы обладают эффектом:
ложных мозговых переносчиков+
снижают энергометаболизм
прямым мембранным нейроэффектом
23. Семейная гипербилирубинемия, связанная с дефицитом глюкуронилтрансферазы составляет синдром типа:
Ротора
Жильбера+
Дабина-Джонсона
24. Моча приобретает черный цвет за счет прямого билирубина (уробилин и стеркобилин отсутствуют) при:
надпеченочной желтухе+
печеночной желтухе
подпеченочной желтухе
25. Ярко выраженный ретикулоцитоз в крови определяется при:
надпеченочной желтухе+
печеночной желтухе
подпеченочной желтухе
26. Холемия при желтухах развивается вследствии:
нарушения глюкуронирования в гепатоцитах
поступления желчи через лимфатические пути+
массового гемолиза эритроцитов
27. При паренхиматозной желтухе повышение чувствительности организма к жирорастворимым препаратам возникает вследствие:
повышения процессов энергообразования в гепатоцитах
снижения активности микросомальных ферментов в гепатоцитах+
повышения лизосомальной активности
28. Отложение черного пигмента в гепатоцитах наблюдается при синдроме типа:
Ротора
Жильбера
Дабина-Джонсона+
29. Аммиак при развитии печеночной комы обладает эффектом:
ложных мозговых переносчиков
снижает энергометаболизм+
прямым мембранным нейроэффектом
30. Гиперхолестеринемия при холестатическом синдроме связана с:
увеличением синтеза холестерина
нарушением печеночно-кишечной циркуляции холестерина+
31. Нутритивный цитолиз возникает вследствие недостатка:
витамина А
витаминов группы В
витамина Е+
32. Токсическое повреждение печени, опосредованное реакциями гиперчувствительности является:
«дозозависимым»
«недозозависимым»+
33. При раке головки поджелудочной железы развивается:
гемолитическая желтуха
паренхиматозная желтуха
обтурационная желтуха+
34. Геморрагические диатезы являются проявлением синдрома:
цитолиза
холестаза
портальной гипертензии
печеночной недостаточности+
35. Процессы перекисного окисления липидов определяют механизмы развития синдрома:
холестаза
цитозиза+
портальной гипертензии
36. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности объясняется нарушением белковосинтетической функцией печени:
да+
нет
37. Ведущим синдромом при печеночной коме является:
холестатический
гепатоцеребральный+
мезенхимально-воспалительный
регенерации и опухолевого роста
38. Клинические проявления холемии обусловлены увеличением содержания в крови:
аммиака
желчных кислот и их солей+
прямого билирубина
непрямого билирубина
фенола
39. При заболеваниях печени повышен риск развития иммунопатологии вследствии нарушения функции:
гепатоцитов
клеток Купфера+
40. Нарушение синтеза мочевины в печени при ее повреждении приводит к увеличению в крови:
фенола
аммиака +
жирных кислот
ароматических аминокислот
41. Печеночная недостаточность это:
состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами+
нарушение гомеостаза организма, ведущее к выпадению парциальных функций печени
42. Для воспалительного процесса в печени аутоимунный механизм поражения гепатоцитов характерен:
да+
нет
43. Этиологические факторы вызывающие первичное поражение печени:
вирусы инфекционного гепатита+
недостаточность кровообращения
ионизирующая радиация
ожирение
44. Содержание гликогена в печени при острой печеночной недостаточности:
увеличивается
уменьшается+
не изменяется
45. Синтез белков в печени при ее недостаточности:
снижается +
повышается
46.Уровень мочевины в крови при нарушении орнитинового цикла:
повышается
понижается +
не изменяется
47. Уровень аммиака в крови при нарушении орнитинового цикла:
повышается +
понижается
48. Основными изменениями белкового состава крови указывающими на нарушение белковообразующей функции печени являются:
гиперпротеинемия
гипоальбуминемия +
диспротеинемия
парапротеинемия
гиперальбуминемия
49. При печеночной недостаточности содержание в крови протромбина:
снижается +
повышается
50. При печеночной недостаточности содержание в крови фибриногена:
повышается
снижается+
51. При печеночной недостаточности содержание в крови проконвертина:
повышается
снижается+
52. Клиническим синдромом, сопровождающим нарушения в свертывающей и противосвертывающей системах крови при тяжелой печеночной недостаточности является:
геморрагическим+
холестатическим
53. Желтуха это:
синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек и склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования и желчевыделения +
синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек и склер в результате нарушения липидного и белкового обмена в печени при ее недостаточности
54. Для паренхиматозной желтухи первой стадии холемия, гипербилирубинемия характерна:
1) да+
2) нет
55. Ядерная желтуха это:
желтуха, сопровождающаяся прокрашиванием желчными пигментами ядер больших полушарий и ствола головного мозга+
желтуха, сопровождающаяся прокрашиванием желчными пигментами ядер эпителиальных клеток, в результате чего кожа и слизистые окрашиваются в интенсивно желтый цвет
56. Кожный зуд при желтухах обусловлен:
холемией+
гипербилирубинемией
гиперхолестеринемией
57. Для механической желтухи характерна кровоточивость:
да
нет+
58. Кровоточивость для паренхиматозной желтухи (II-III стадии) характерна:
да+
нет
59. Ахолический синдром характерен для желтухи:
гемолитической
механической+
60. Ахолический синдром обусловлен:
непоступлением желчи в кишечник+
наличием желчных кислот в крови
гипербилирубинемией
61. Печеночная кома это:
состояние характеризующееся нарушением функции печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно психическими расстройствами
состояние глубокого угнетения функций центральной нервной системы, характеризующееся потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма, обусловленное крайней степенью печеночной недостаточности+
62. Изменение электролитного баланса крови способствующие развитию энцефалопатии при острой печеночной недостаточности:
гипоэлектролитемия
дисэлектролитемия+
гиперэлектролитемия
63. Активность АТФ-аз при повышении содержания аммиака в мозге:
понижается+
повышается
64. Уровень аминокислот в крови при патологии печени:
увеличивается +
понижается
не изменяется
65. Фактор являющийся основным в развитии асцита при циррозе печени:
снижение осмотического давления крови
увеличение проницаемости сосудов
портальная гипертензия +
увеличенное выделения натрийуретического фактора
66. Нарушению расщепления жиров способствует дефицит в кишечнике:
желчных кислот +
билирубина
холестерина
67. Биохимический состав крови при надпеченочной (гемолитической) желтухе характеризуется увеличением:
непрямого билирубина +
прямого билирубина
прямого и непрямого билирубина
68. Биохимический состав крови при подпеченочной (механической) желтухе характеризуется увеличением содержания:
непрямого билирубина
прямого билирубина +
прямого и непрямого билирубина
69. Биохимический состав мочи при надпеченочной (гемолитической) желтухе характеризуется наличием:
непрямого билирубина
прямого билирубина
уробилина+
70. Биохимический состав мочи при подпеченочной (механической) желтухе характеризуется наличием:
прямого билирубина +
уробилина
непрямого билирубина
вердоглобина
71. Изменение ритма сердечной деятельности характерное для подпеченочной (механической) желтухи:
тахикардия
брадикардия +
синусовая аритмия
72. Изменение ритма сердечной деятельности при подпеченочной (механической) желтухе вызывает:
непрямой билирубин
прямой билирубин
желчные кислоты +
холестерин
73. Изменения углеводного обмена в печени характерные для печеночной недостаточности:
увеличение синтеза гликогена
уменьшение синтеза гликогена+
74. Совокупность изменений биохимического состава крови характер-ных для печеночной комы:
гипогликемия, увеличение содержания аминокислот, увеличение содержания аммиака +
гипергликемия, уменьшение содержания аммиака
гипогликемия, уменьшение содержания аминокислот, увеличение содержания аммиака
гипергликемия, увеличение содержания аминокислот, уменьшение содержания аммиака
75. Остаточный азот при заболеваниях печени:
не изменяется
повышается +
снижается