- •Раздел «общая нозология» Тема «Общая этиология и патогенез»
- •Тема «Роль реактивности и резистентности организма в развитии патологических процессов»
- •Тема «Патофизиология наследственности»
- •Раздел «Типовые патологические процессы» Тема «Гипоксия»
- •Воспаление
- •Тема «Нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения»
- •Тема «Тромбоз, эмболия»
- •Тема «Воспаление»
- •Тема « Типовые нарушения терморегуляции. Лихорадка, гипертермия, гипотермия»
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аллергии»
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аутоиммунные заболевания. Иммунодефицитные состояния»
- •Тема « Типовые нарушения водно-электролитного обмена. Отеки»
- •Тема «Типовые нарушения кислотно-основного состояния»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения углеводного обмена»
- •1. Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:
- •26. Жировая ткань относится к:
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена»
- •Тема «Боль. Экстремальные состояния»
- •Раздел «Частная патофизиология» Тема «Постгеморрагические и гемолитические анемии»
- •Тема «Дисэритропоэтические анемии»
- •Тема «Лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции» Тестовые занятия по теме «Лейкоцитозы, лейкопении».
- •Тема «Лейкозы»
- •Тема «Геморрагические диатезы»
- •Тема «Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Сердечная недостаточность»
- •36. Характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при ишемии:
- •37. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации:
- •38. Верное утверждение:
- •Тема «Патофизиология системы внешнего дыхания»
- •Тема «Патофизиология системы пищеварения»
- •«Патология печени»
- •Тема «Патология почек»
- •Тестовые задания по теме «Патофизиология щитовидной и паращитовидной желез»
- •Тема «Патофизиология надпочечников»
- •Тема «Патофизиология нервной системы»
- •Тема: «Патофизиология внутриутробного развития»
26. Жировая ткань относится к:
инсулиннезависимым
инсулинзависимым +
27. Превращение глюкозы в жиры при гипоинсулинемии:
повышается +
не изменяется
понижается
28. Образование гликогена и его депонирование в печени и мышцах при диабете:
увеличивается +
не изменяется
уменьшается
29. К механизмам гипергликемического эффекта глюкокортикоидов относится:
стимуляция глюконеогенеза из аминокислот +
стимуляция кетогенеза в печени
блокада секреции инсулина
активация фосфорилазы в печени и мышцах
стимуляция липолиза
30. Эндокринные гипергликемии возможны при:
избытке АКТГ +
недостатке АКТГ
гипокортицизме
гипотиреозе
31. Механизм действия инсулина включает:
ослабление синтеза гликогена
усиление синтеза гликогена +
снижение синтеза белка
активацию липолиза
32. К гипергликемии приводит:
недостаток контринсулярных гормонов
гиперинсулинизм
интенсивная мышечная работа
стресс +
длительное умственное напряжение
33. Уровень инсулина в крови может повышаться при:
хроническом панкреатите
инсулиноме +
34. К генетически необусловленным диабетам можно отнести:
сахарный диабет пожилых ( инсулиннезависимый) +
почечный сахарный диабет
35. Несахарный диабет развивается вследствие:
снижения секреции АДГ +
снижения секреции альдостерона
повышения экскреции натрия с мочой
нарушения углеводного обмена.
36. Относительная инсулиновая недостаточность возникает в результате:
повреждения глюкорецепторной системы В-клеток
врожденных и приобретенных нарушений генетического аппарата панкреатических клеток
нарушения числа или сродства рецепторов к инсулину +
инфекционных поражений инсулярного аппарата
37. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:
избытка в крови протеолитических ферментов
присутствия в крови антител к инсулину
повышения активности инсулиназы
несостоятельности инсулиновых рецепторов
иммунной реакции на бета-клетки +
38. Развитию гиперкетонемии при диабете способствует:
повышение активности цикла Кребса
ослабление липогенеза +
снижение глюконеогенеза
усиление пентозофосфатного цикла
39. Полиурия при инсулинзависимом сахарном диабете связана с:
повышением фильтрационного количества глюкозы в почках +
снижением секреции вазопрессина (АДГ)
уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках
40. К диабетическим макроангиопатиям относятся:
диабетическая ретинопатия
полинейропатия
атеросклероз артерий нижних конечностей +
иммунодефицит
диабетическая нефропатия
41. Гипергликемический эффект адреналина выражается:
стимуляцией глюконеогенеза из аминокислот
стимуляцией кетогенеза в печени
стимуляцией секреции глюкагона
стимуляцией гликогенолиза +
42. Эндокринные гипергликемии возможны при:
избытке глюкагона
недостатке адреналина
гипокортицизме
гиперкортицизме +
43. Гипогликемию вызывает:
гликогенозы +
инсулиновая недостаточность
избыток контринсулярных гормонов
стресс
44. Антагонистами инсулина в плазме крови являются:
жирные кислоты +
хиломикроны
С-пептид
холестерин
45. Внепанкреатический сахарный диабет развивается при:
дефиците рецепторов к инсулину +
аутоиммунном инсулините
назначении глюкокортикоидов
удалении поджелудочной железы
46. Симптомом гипергликемии является:
тремор, мышечная дрожь
полиурия +
потливость
судороги
47. Относительная инсулиновая недостаточность возникает в результате:
повреждения глюкорецепторной системы В-клеток
нарушений генетического аппарата панкреатических клеток
иммунных реакций на инсулин или В-клеток
повышения продукции контринсулярных гормонов +
48. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:
присутствия антител к инсулину в крови
избытка в крови протеолитических ферментов
повреждения глюкорецепторной системы В-клеток +
прочной связи гормона с сывороточными белками
49.Возникновение гипоксии при инсулинзависимом сахарном диабете связано с:
микроангиопатией +
образованием С-пептида
нарушением процессов липолиза
50. Основные метаболические признаки кетоацидотической комы:
кетоацидоз и гипергликемия +
гипернатриемия и кетоацидоз
лактацидоз и гипернатриемия
гипергликемия и гиперосмолярность
51. К механизмам гипергликемического эффекта глюкагона относится:
стимуляция гликогенолиза +
блокада секреции инсулина
ингибиция гексогиназы
стимуляция инсулиназы печени
52. Возникновение эндокринной гипогликемии возможно при:
избытке АКТГ
недостатке АКТГ +
избытке глюкагона
избытке тироксина
53. Механизмы развития гипергликемии включают:
стимуляцию гликолиза; +
торможение гликогенеза;
торможение гликогенолиза;
торможение глюконеогенеза;
стимуляцию гликогенеза.
54. Симптомом гипогликемии является:
сухость кожи и слизистых
полидипсия
глюкозурия
полифагия +
мышечная дрожь
55. К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся:
наследственность +
инсулома
артериальные гипертензии
56. Нарушение липидного обмена при инсулинзависимом сахарном диабете проявляется:
ксантоматозом
гликогенолизом
гиполипидемией +
гипохолестеринемией
57. Полидипсия при инсулинзависимом сахарном диабете обусловлена:
стимуляцией питьевого центра инсулином
альдостеронизмом и гипернатриемией
значительными потерями воды +
58. Диабетическая микроангиопатия проявляется:
нефропатией +
ксантоматозом
ожирением
59. Основные метаболические признаки гиперлактацидемической комы:
кетоацидоз и гипергликемия
гиперосмолярность и лактацидоз
лактацидоз и гипернатриемия +
лактацидоз и гиперкалиемия
60. Гипергликемический эффект тироксина выражается:
стимуляция гликогенолиза
торможение поглощения глюкозы клетками
стимуляция глюконеогенеза из аминокислот
активация фосфорилазы печени +
61. Механизмы развития гипогликемии включают:
нарушение всасывания углеводов в кишечнике +
торможение поглощения глюкозы клетками
стимуляцию гликогенолиза
стимуляцию глюконеогенеза
торможение гликогенеза
62. Механизм действия инсулина включает:
усиление липогенеза +
усиление липолиза
активация глюконеогенеза
63.К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся:
ожирение +
гипотония
голодание
64. Основные метаболические признаки гиперосмолярной комы:
кетоацидоз и гипергликемия
гипернатриемия и гиперосмолярность +
лактацидоз и гипернатриемия
лактацидоз и гиперосмолярность