Эпидемиология

Холера регистрируется в 50 – 60 странах

мира: юго-восточной Азии, Африки,

Индонезии, Бразилии, Америки, Европы,

России.

С 1816 года зарегистрировано 7 пандемий с

общим числом заболевших более 3 млн. человек.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) ежегодно в мире регистрируется 3 - 5 миллионов случаев холеры, из которых 100 - 120 тысяч заканчиваются летальными исходами.

В последние годы ВОЗ о холере информируют более 50 стран, из которых более половины приходится на Африканский континент. Крайне неблагополучная обстановка традиционно складывается в Центральной Африке (Камерун, Нигер, Нигерия и Чад), а также в странах Карибского бассейна, что является современной особенностью.

Восприимчивость к холере может

достигать 90 – 100%, особенно, у лиц без

определённого места жительства.

Чаще и тяжелее болеют холерой взрослые, злоупотребляющие алкоголем, перенесшие резекцию желудка или страдающие

гипоацидным гастритом

Эидемиология

Сезонность – летне-осенняя (теплое время

года).Основной механизм передачи возбудителя фекально – оральный, реализуется водным,

пищевым, контактно – бытовым путями.

При – водном пути передачи часто наблюдаются эпидемические вспышки

Для холеры Эль-тор характерно возникновение

вторичных эндемических очагов

ИСТОЧЕИКОМ ХОЛЕРНЫХ ВИБРИОНОВ МОГУТ БЫТЬ

1)Больные типичной формой холеры в первые 4-5 дней болезни

2)Больные субклинической формой холеры

3)Больные холерой в инкубационном периоде (меньшее значение)

4)Реконвалесценты холеры (вибрионовыделители)

5)Здоровые (транзиторные) выделители, выделяющие от 100 до 10000 вибрионов в 1 г испражнений

Патогенез и патанатомия

Холерные вибрионы проникают через рот с

водой и пищей( водный и пищевой пути

передачи).

Преодолевают кислотный барьер желудка

при ахилии и пониженной кислотности

Главное звено патогенеза – проникновение

и размножение возбудителя в тонком

кишечнике

Патогенез

Основным в патогенезе тяжёлых форм холеры является развитие гиповолемического циркуляторного шока,

вследствие острейшей потери

изотонической жидкости под влиянием

холерного экзотоксина (холерогена и в

меньшей степени - энтеротоксина).

Патогенез

Под влиянием экзотоксина за счёт повышенной выработки аденилциклазы и накопления циклического ( цАМФ ) и 3,5-аденозинмонофосфата происходит

повышенная секреция электролитов и воды в просвет кишки. Развивается диарея, теряются электролиты - прежде всего соли калия, натрия, хлора и бикарбонатов. Однако, обратное всасывание солей из кишечника, в отличие от жидкости страдает в меньшей степени

* В результате обезвоживание (эксикоз) при холере носит изотонический характер.

Патогенез

В результате потери воды и солей развивается внеклеточная

изотоническая дегидратация, резкое обезвоживание всех тканей, сгущение крови(по выражению Н.И. Пирогова

«смородиновое желе»), нарушение гемодинамики и функции почек (олигурия или анурия)

Для холеры характерны

1)Резко выраженная потеря жидкости с

испражнениями и рвотными массами, не

встречающаяся при диареях другой

этиологии

2)Потеря важнейших электролитов, особенно

калия, что приводит к нарушению функции

миокарда, поражению почечных канальцев и к парезу кишечника