Энергетический итог гликолиза
1 глюкозо-6-ф
2 ПВК + 2 НАДН2 + 2 АТФ
2 НАД-Н2- донор водорода для ЦПЭ, куда передается через молекулы–посредники.
Энергетический итог: 6 АТФ
2 ПВК могут вступать в общий путь катаболизма
(аэробное окисление глюкозы).
2 ПВК могут превращаться в анаэробных условиях в 2 лактата
(анаэробный гликолиз).
Основное биологическое назначение катаболизма глюкозы заключается в использовании энергии, освобождающейся в этом процессе для синтеза АТФ.
Включает:
1.Реакции гликолиза (образование 2 ПВК)
2.Реакции ОПК: окислительное декарбоксилирование ПВК,
образование ацетил-КоА, цикл Кребса, ЦПЭ.
Реакции идут в цитозоле и митохондриях клетки.
Выход АТФ
Аэробный гликолиз |
8 |
Общий путь катаболизма 2 ПВК |
30 |
Всего: |
38 |
|
|
Аэробный катаболизм глюкозы до СО2 и Н2О происходит
во многих органах и тканях и служит основным источником энергии для жизнедеятельности..
Основной путь катаболизма глюкозы в большинстве тканей:
мышцы, почки и др.
Наиболее интенсивно протекает в нервной ткани Ткань мозга использует 100 г/сут глюкозы и 20% О2.
Значение процесса в печени – образование субстратов для синтеза липидов.
Активация аэробного распада глюкозы при длительной мышечной работе в спорте получило название «второе дыхание»
Соотношение доли аэробного и анаэробного катаболизма глюкозы в производстве энергии зависит от наличия митохондрий в клетках,
их количеств, а также от доступности кислорода.
Анаболическое значение катаболизма глюкозы.
Метаболиты гликолиза используются для синтеза ряда соединений:
фруктозо-6-фосфат и ГАФ участвуют в образовании рибозо-5-фосфата
(структурный компонент нуклеотидов, АТФ, ДНК, РНК);
3-фосфоглицерат включается в синтез аминокислот (СЕР, ГЛИ,ЦИС)
В печени и жировой ткани ацетил-КоА, образующийся из пирувата, используется как субстрат при синтезе жирных кислот, холестерола, ТАГ.
В гликолизе может протекать дополнительная реакция, катализируемая мутазой, превращающая 1,3-бисфосфоглицерат
в2,3-бисфосфоглицерат (2,3-БФГ).
В эритроцитах 2,3-БФГ выполняет роль регулятора функции гемоглобина. Связываясь с гемоглобином, 2,3-БФГ понижает его сродство к О2, способствует переходу О2 в ткани.
Анаэробный гликолиз протекает с образованием молочной кислоты (лактата)
Анаэробный гликолиз протекает без О2 и не зависит от работы ЦПЭ. Особенности процесса:
-В цитозоле протекают все 10 реакций, идентичные аэробному гликолизу.
-11-я реакция является специфической для анаэробного гликолиза,
где происходит восстановление ПВК (акцептор водорода) НАДН2 до молочной кислоты (лактата).
Анаэробный гликолиз по сравнению с аэробным менее эффективен.
В этом процессе катаболизм 1 моль глюкозы без участия митохондрий сопровождается синтезом 2 моль АТФ и 2 моль лактата.
АТФ образуется за счет 2-х реакций субстратного фосфорилирования.
Превращение пирувата в лактат обеспечивает регенерацию цитозольного НАДН2 → НАД+. Реакция обратима.
Катализирует реакцию лактатдегидрогеназа (ЛДГ).
Процесс циклического восстановления и окисления НАД в реакциях анаэробного окисления глюкозы получил название
гликолитическая оксидоредукция.
Превращение пирувата в лактат обеспечивает
регенерацию цитозольного НАДН2 → НАД+.
Эта реакция необходима клетке, т. к. НАДН2, образующийся в 6 реакции, в отсутствие О2 не может окисляться в ЦПЭ.
Переключение между аэробным и анаэробным окислением глюкозы происходит автоматически.
Эффект Пастера - это снижение потребления глюкозы и прекращение продукции лактата в присутствии О2.
Биохимический механизм эффекта заключается в конкуренции за ПВК между пируватдегидрогеназой и ЛДГ.
У пируватдегидрогеназы сродство выше и в аэробных условиях она окисляет большую часть ПВК.
Как только поступление О2 уменьшается, процессы дыхания не идут, накапливающийся в митохондриях НАДН тормозит ЦТК, ацетил- КоА ингибирует пируватдегидрогеназу.
В этой ситуации ПВК не остается ничего иного как превращаться в лактат.
Анаэробный гликолиз - единственный процесс в организме, продуцирующий энергию без О2 (важно при гипоксии!)
Быстрый, короткий процесс, который возможен во всех клетках и тканях!
Наиболее интенсивно анаэробный гликолиз протекает в:
эритроцитах (нет митохондрий!)
мышцах (бег до 200 м)
опухолевых клетках
эмбриональной ткани (у новорожденных!)
в клетках анаэробной микрофлоры ЖКТ и полости рта.
Накопление лактата в клетке, межклеточном пространстве, крови снижает уровень рН и приводит к развитию лактатацидоза.
Причины развития лактатацидоза:
Гипоксия. Может возникать при ряде патологических состояний, когда нарушается снабжение тканей кислородом. В этих случаях энергетические потребности клеток удовлетворяются на счет анаэробного гликолиза.
-гиповитаминозы В1, В2, РР
-- интенсивная мышечная работа и др.
Повышение уровня лактата и падение рН ниже оптимального уровня приводит к резким нарушениям в клеточном метаболизме.
Последствия развития лактатацидоза в мышцах: болевой синдром, развитие утомления.