В разных тканях под действием специфических ферментов образуются различные эйкозаноиды.
При патологических состояниях синтез и секреция эйкозаноидов повышается (обусловлено активацией фосфолипазы А2)
Роль простациклинов и тромбоксанов в регуляции тонуса клеток гладкой мускулатуры стенок сосудов и агрегации тромбоцитов.
Клетки эндотелия сосудов продуцируют простациклины (PGI2), который препятствуют
агрегации тромбоцитов |
и сужению сосуда. |
ТХА2 секретируется тромбоцитами в результате их |
|
активации при контакте |
с поврежденной стенкой |
кровеносного сосуда.
При разрушении клеток эндотелия синтез PGI2 снижается.
Тромбоциты активируются в месте контакта с
поврежденной стенкой сосуда и секретируют ТХА2, что стимулирует образование тромба в области повреждения эндотелия сосудов и развитие инфаркта.
Влияние факторов питания на синтез эйкозаноидов.
При преобладании в рационе арахидоновой кислоты (С20:4 ω-6) образуются ТХА2, стимулирующий агрегацию тромбоцитов.
Если в рационе преобладают ω-3-ПНЖК, то в клетках эндотелия образуются более сильные ингибиторы тромбообразования,
что снижает риск образования тромба и развития инфаркта миокарда.
Противовоспалительные препараты, снижающие синтез эйкозаноидов
Жиры (ТАГ) - наиболее компактная форма запасания энергетического материала в адипоцитах.
ТАГ в организме содержится ~ в 30 раз больше, чем гликогена.
ТАГ и по калорийности превосходят углеводы. Запаса гликогена хватает на 1 сутки голодания, ТАГ - на недели.
Запасы гликогена в клетках расходуются в течение суток. ТАГ могут и не расходоваться.
Важной особенностью ТАГ является то, что при их гидролизе образуется 2 различных продукта (ЖК и глицерол).
Глицерол используется для глюконеогенеза (обеспечивает глюкозой клетки мозга при голодании), а окисление ЖК является источником АТФ для мышц и других тканей.
Депонирование ТАГ происходит в абсорбтивный период, когда увеличивается соотношение инсулин - глюкагон.
Образование ТАГ зависит только от наличия субстрата и никак не регулируется. Отсутствие тормозящего влияния позволяет
жировой клетке накапливать ТАГ в любых количествах.
|
Локализация процесса: |
Глюкоза |
|
Печень |
(гликолиз) |
|
Жировая ткань |
|
|
Слизистая кишечника |
|
|
Молочная железа и др. |
|
|
(кроме клеток мозга!) |
|
Основное место синтеза ТАГ в клетке – цитозоль.
Ожирение - это увеличение отложения жира в адипоцитах по сравнению с нормой.
В норме у человека (~ 70 кг ) количество жира в депо составляет 10-11 кг. Важной
характеристикой содержания жира в организме является |
индекс |
массы тела (ИМТ). |
|
Норма ИМТ - 20-24,9 кг/м2, 25-29,9 кг/м2- избыточный вес, >30 кг/м2 - ожирение.
Ожирение наблюдается у 50% людей старше 50 лет.
Постоянное переедание приводит к гиперплазии адипоцитов и к развитию тяжелых форм ожирения.
При лечении ожирения наблюдают уменьшение количества жиров в адипоцитах, но количество самих адипоцитов практически не изменяется.
Первичное ожирение развивается в результате алиментарного дисбаланса -
избыточной калорийности питания по сравнению с |
расходами энергии. |
Метаболические предпосылки развития ожирения.
Генетические факторы в развитии ожирения.
Метаболические различия между тучными и худыми людьми до настоящего времени
не могут быть определены однозначно:
у тучных людей меньше клеток бурого
жира;
у худых и тучных людей разное
соотношение аэробного и анаэробного гликолиза. При анаэробном гликолизе сжигается больше глюкозы, в результате снижается ее переработка в жиры;
мутации в гене лептина (гормон), которые
ассоциируются с фенотипом ожирения и др.
Метаболические предпосылки развития ожирения
Ожирение, которое развивается в результате какого-либо основного заболевания, чаще всего эндокринного (гипотиреоз, стероидный диабет и др.)
Адипоциты сами являются клетками, выделяющими различные гормоны и цитокины. Нарушение баланса этих веществ при ожирении приводит к развитию инсулинорезистентности тканей и к развитию сахарного диабета.
Самый толстый человек в мире. Мануэль Урибе (1965 г.р. )
весил |
560 кг. |
