- •Обмен жирных кислот. Синтез кетоновых тел. Синтез и распад липидов.
- •Основные вопросы лекции:
- •Потребность в жирах
- •Ассимиляция пищевых жиров
- •Особенности переваривания жиров
- •Двенадцатиперстная кишка.
- •Функции желчных кислот
- •Рециклирование компонентов
- •Механизм действия липазы
- •Гидролиз ФЛ происходит с участием фосфолипаз.
- •Образование и всасывание мицелл.
- •Ресинтез ТАГ в клетках слизистой кишечника.
- •Нарушения переваривания и всасывания жиров может быть обусловлено:
- •Ресинтезированные ТАГ транспортируются в лимфу, затем в кровь в составе транспортных форм –
- •Гиперхиломикронемия
- •Гиперхиломикронемия. Ксантомы
- •Липолиз (распад жиров) в организме.
- •Мобилизация депонированных липидов. Последовательность процессов:
- •Распад ТАГ в адипоцитах осуществляет гормончувствительная ТАГ- липаза
- •β-ОКИСЛЕНИЕ ВЫСШИХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ - ИСТОЧНИК ЭНЕРГИИ ДЛЯ СИНТЕЗА АТФ.
- •Внутренняя мембрана митохондрий непроницаема для ацил-КоА.
- •L - Карнитин
- •Определение «β-окисление» реакции получили потому, что окисление в радикале ЖК происходит по
- •Полное окисление ЖК включает 3 этапа:
- •Особенности окисления ЖК с нечетным количеством атомов углерода
- •Особенности окисления ненасыщенных ЖК
- •«Жиры горят в пламени углеводов!»
- •Синтез кетоновых тел происходит
- •Кетоновые тела транспортируются кровью из печени и активно окисляются во многих тканях (в
- •Биологическая роль окисления кетоновых тел
- •Ацидоз достигает опасных величин при сахарном диабете
- •Липогенез. Биосинтез жирных кислот.
- •Образование субстратов для биосинтеза высших жирных кислот.
- •Реакции синтеза ЖК катализируются пальмитатсинтазой (синтез С16:0)
- •Реакции восстановления (14 НАДФН2) обеспечивают синтез насыщенного алифатического радикала ЖК.
- •Эссенциальные ПНЖК не могут синтезироваться в организме и поступают с пищей (витамин F)
- •Эйкозаноиды - окисленные производные ПНЖК (С20)
- •Эйкозаноиды образуются в очень малых количествах.
- •В разных тканях под действием специфических ферментов образуются различные эйкозаноиды.
- •Роль простациклинов и тромбоксанов в регуляции тонуса клеток гладкой мускулатуры стенок сосудов и
- •Влияние факторов питания на синтез эйкозаноидов.
- •Противовоспалительные препараты, снижающие синтез эйкозаноидов
- •Жиры (ТАГ) - наиболее компактная форма запасания энергетического материала в адипоцитах.
- •Образование ТАГ зависит только от наличия субстрата и никак не регулируется. Отсутствие тормозящего
- •Ожирение - это увеличение отложения жира в адипоцитах по сравнению с нормой.
- •Метаболические предпосылки развития ожирения.
- •Метаболические предпосылки развития ожирения
- •Благодарю за внимание!
Гидролиз ФЛ происходит с участием фосфолипаз.
ÔË À1 ëèçî ÔË
O
R1 |
|
|
|
|
|
|
|
O |
|
|
CH2 |
|
|
|
||||||||||
|
|
C |
|
|
|
|
Ôî ñô àòè äè ë õî ë è í |
|||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||
|
|
|
||||||||||||||||||||||
R2 |
|
|
C |
|
|
O |
|
|
CH |
|
|
|
O |
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
O |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
H2C |
|
O |
|
|
|
P |
|
|
O |
|
CH2CH2N(CH3)3 |
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
ÔË À2 |
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
OH |
|
|
|
|
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
|
|
|
Ca2+ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
ÔË C |
ÔË D |
|||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Фосфолипиды, поступающие с пищей, гидролизуются фосфолипазами, которые в неактивной форме секретируется в кишечник, где активируется трипсином по механизму частичного протеолиза.
фосфолипаза А1
фосфолипаза А2
Фосфолипаза С
фосфолипаза D
Продукты гидролиза фосфолипидов становятся амфифильными соединениями и в таком виде могут всасываться в составе смешанных мицелл.
Образование и всасывание мицелл.
Продукты гидролиза ТАГ (жирные кислоты, МАГ, холестерол)
вместе с компонентами желчи образуют в просвете кишечника структуры - смешанные мицеллы.
Гидрофобные части молекул обращены внутрь мицелл,
агидрофильные — наружу, поэтому мицеллы хорошо растворяются
вводной фазе содержимого тонкой кишки.
Ресинтез ТАГ в клетках слизистой кишечника.
Большая часть продуктов переваривания вновь превращается в ТАГ. Ресинтезу жиров предшествует активация жирных кислот, т.е. присоединение ЖК к HS-КоА.
Ресинтез ТАГ происходит под действием ацилтрансфераз. В ходе ресинтеза образуются видоспецифичные ТАГ,
отличающиеся по составу от тех, которые входили в состав пищи
(более свойственные нашему организму, а не пищевому жиру).
Состав ТАГ человека: 25% (С16:0), 8% (С18:0), 46%(С18:1), 10% (С18:2).
Нарушения переваривания и всасывания жиров может быть обусловлено:
1.нарушением оттока желчи при холестазе ( желчнокаменная болезнь, опухоли
идр.). Уменьшение секреции желчи вызывает нарушение эмульгирования липидов.
2.нарушением секреции сока поджелудочной железы при панкреатите. Дефицит панкреатической липазы приводит к снижению гидролиза ТАГ.
Нарушение переваривания липидов тормозит их всасывание, что приводит к увеличению количества липидов в фекалиях — возникает стеаторея (жирный стул).
При длительном нарушении переваривания и всасывания жиров снижается всасывание незаменимых факторов питания липидной природы - жирорастворимых витаминов и ПНЖК. В результате развиваются гиповитаминозы с соответствующими клиническими симптомами.
Ресинтезированные ТАГ транспортируются в лимфу, затем в кровь в составе транспортных форм – хиломикронов (ХМ).
Липиды не растворяются в водных фазах организма, поэтому транспорт их кровью и лимфой осуществляется липопротеинами - надмолекулярными комплексами сферической формы, состоящими из ФЛ и белков – аполипопротеинов (-апо ).
Гидрофильную оболочку составляют амфифильные ФЛ, ХС, белок В-48
(синтезируется в клетках слизистой оболочки тонкой кишки, необходим для формирования структуры хиломикронов).
В гидрофобное ядро входят гидрофобные липиды (85 %ТАГ, ЭХС). «Созревание» ХМ происходит в крови при включении в состав апопротеинов: апо-С- II (активатор фермента ЛП-липазы),
апо-Е (лиганд к рецептору мембраны гепатоцита)
Гиперхиломикронемия
Повышение концентрации ХМ в крови после приема пищи вызывает алиментарную гиперлипемию (max – 4-6 час после приема пищи).
В крови жиры ХМ расщепляются липопротеидлипазой (ЛП-липаза). Фермент присутствует в эндотелии капилляров печени, жировой ткани,
легких и др.
Продукты гидролиза (жирные кислоты) поступают в клетки, где могут окисляться, участвовать в синтезе ФЛ или депонироваться (ТАГ).
Через 8-12 час. ХМ из кровотока исчезают (натощак отсутствуют!)
Нарушение утилизации ХМ может быть вызвано:
недостатком апобелков С-II, Е (протеинопатии),снижением активности ЛП-липазы (ферментопатия),
что приводит к развитию семейной гиперхиломикронемии
(«кровь с молоком», ксантомы кожи и др.)
Гиперхиломикронемия. Ксантомы
Липолиз (распад жиров) в организме.
Липиды организма являются резервуаром потенциальной химической энергии гораздо большем, чем углеводы.
Резервные липиды на 99% представлены ТАГ жировой ткани (депо!)
Жиры, депонированные в адипоцитах в абсорбтивный период, используются как источник энергии. Жиры являются самыми высококалорийными веществами в организме.
При окислении 1 г жиров выделяется 9,7 ккал, а 1 г углеводов - 4,7 ккал. Использование резервных ТАГ происходит при
-голодании,
-воздействии холода,
-физической нагрузке,
-репродукции,
-росте и развитии организма.
Мобилизация депонированных липидов. Последовательность процессов:
Мобилизация депонированного жира представляет собой гидролиз ТАГ
вадипоцитах до ЖК и глицерола гормончувствительной тканевой липазой.
В результате мобилизации ТАГ концентрация свободных ЖК
в крови увеличивается в 2 раза. ЖК, как гидрофобные молекулы,
транспортируются кровью в периферические ткани белком альбумином, имеющим центры связывания гидрофобных молекул.
Распад ТАГ в адипоцитах осуществляет гормончувствительная ТАГ- липаза
Липидмобилизирующие
гормоны:
Адреналин
Глюкагон
Тироксин
ТТГ
Стероиды
СТГ
АКТГ