100% Нейрогенных дистрофий в опыте симметричные повреждения.

стандартная форма нейрогенной дистрофии

Проявления стандартной формы нейрогенной дистрофии:

облысение

язвы

изменения в легких, костях (ломкие или размягчаются).

У собак:

Шерсть теряет блеск - тусклая, матовая, выпадает (гнездовидное облысение).

Ротовая полость:

гингивиты

стоматиты

кариес множественный

крошатся и выпадают зубы

отслойка десны от корня зуба - парадонтоз

(альвеолярная пиорея)

ЖКТ:

кровоизлияния

множественные язвы:

pylorus

duodenum

баугиниевой заслонки

rectum

Легкие:

картина крупозной пневмонии

Кости:

крошатся, ломаются или размягчаются

Карташова и Маклей:

фенол, кретоновое масло в отверстие зуба + пломба; затем удаляли зуб - развивалась форма нейрогенной дистрофии.

Все опыты показали, что трофическая функция присуща:

ЦНС

эфферентному звену н/с

афферентному звену н/с

Повреждение гипоталамуса и афферентного звена наиболее часто вызывает нейрогенную дистрофию.

1. Перерезка афферентных нервов нарушает связь периферических тканей с центром.

2. Центральный отрезок при перерезке нерва испытывает раздражающее воздействие от рубцовой ткани - необычные импульсы в ЦНС.

3. Раздражение периферического отрезка перерезанного отрезка - антидромное распространение импульсов.

4. Лишение чувствительной иннервации - безззащитность перед различными воздействиями.

Механизм контролирующего влияния н/с на трофику:

Клетка - сложная саморегулирующаяся система, процессы в которой осуществляются по принципу разветвленных цепных реакций с автоматически регулированием на основных этапах их осуществления.

Клетка - не замкнутая система.

Ее жизнедеятельность регулируется интегративными системами организма.

1. Во внешнем стимуле нуждаются не все процессы, а только первичные инициальные звенья.

2. Внутриклеточные процессы подлежат внешнему контролю не на всех этапах, а на узловых этапах разветвленных реакций.

3. Влияние интегративных систем реализуется через внутриклеточные и внутритканевые процессы регулирования.

4. Клетка ткани противостоит (!) действию интегративных систем.

Язва - далеко зашедший дистрофический процесс.

Раньше возникает внутриклеточная дистрофия (Крыжановский).

Предпосылка к развитию нейрогенных дистрофий - дисбаланс между функциональной нагрузкой и ее трофическим обеспечением.

В гнезде этих нарушений - изменение физиологической регенерации внутриклеточных структур.

Если контроль регенерации со стороны н/с хороший/ то клетка адаптируется.

Посредник - генетический аппарат - экспрессия определенных структурных генов - ускоренное обновление внутриклеточных структур.

Меняется не только интенсивность, но и качественная сторона обменных процессов:

белая (быстрая) мышца - преобладает анаэробное окисление глюкозы, перерезали нервы, идущие к мышцам и затем перекрестно реиннервировали мышцы.

В результате: красная мышцы становилась белой (обмен веществ переключался на гликолиз), белая мышцы становилась красной.

При нарушении иннервации ткани все больший удельный вес имеют явления гликолиза.

Структурные изменения при нейрогенных дистрофиях:

Митохондрии:

уменьшение количества их

набухание и разрушение крист

просветление матрикса

гибель

Возврат к эмбриональному состоянию:

обмен веществ - гликолиз

уменьшается количество изоферментов (изоферментное упрощение).

Антигенная: дивергенция

реверсия

упрощение

Клетка становится чужеродной для организма - аутоиммунные процессы.

Механизм трофического контроля за трофикой тканей:

1) медиаторы могут оказывать:

немедиаторное действие - активное включение в обменные процессы в клетке.

2) Комедиаторы - нейромодуляторы регуляции процессов:

рецепторов

мембранных структур

3) Трофогены и макромолекулярные вещества белковой, пептидной и нуклеиновой природы, осуществляющие собственно трофическое влияние на нервные клетки и иннервируемые ими ткани. В клетке трофогены путем эндоцитоза либо:

а) ассимилируются и участвуют в структурно-метаболических процессах

б) либо действуют на генетический аппарат клетки (экспрессия или супрессия).

Трофогены образуются:

1. В нейронах и аксоплазматическим током поступают в периферические ткани.

2. В тканях - рецепторах, с ретроградным аксоплазматическим током поступают к нейрону.

3. В глиальных и шванновский клетках.

В качестве трофогенов могут выступать:

гормоны

эндорфины

субстанция Р.

Дистрофия может развиться в результате следующих причин:

1. Нарушение выработки ли нарушение поступления в ткань

медиатора

комедиатора

трофогена

2. Влияние патотрофогенов - веществ, индуцирующих патологически устойчивые изменения клеток.

Наследственная дегенерация мышц (патотрофогены образуются в нейронах, вызывают дистрофию мышц (болезнь Дюшена).

3. Отторжение трансплантата - также вследствие нарушения трофики.

ЦНС влияние на метаболизм

повреждающий агент

чувствительный нерв

эфферентный нерв