2) Общие симптомы:

гипопротеинемия

повышение системного АД (артериальная гипертензия)

анемия

нарушение гемокоагуляции

уремия

Симптомы могут иметь внепочечное происхождение.

Экстраренальные причины полиурии:

снижение онкотического давления плазмы

повышение АД

снижение продукции АДГ

Почечные причины полиурии:

повышение проницаемости клубочкового фильтра

недостаточная реабсорбция в канальцах

Почечные причины олигоурии:

снижение клубочковой фильтрации

снижение количества функционирующих нефронов (КФ)

Внепочечные:

снижение АД

повышение онкотического давления плазмы

Анурия:

внепочечная - причины:

сильная боль

резкое снижение АД (шок, коллапс)

закупорка

сдавление мочевых путей

Почечная:

гибель большого количества нефронов

Отношение дневного к ночному диурезу в норме: 4/1 - 3/1

при застое в почках - миктурия.

Поллакурия - частое отделение мочи небольшими порциями при воспалительных процессах мочевого пузыря, уретры

Гипостенурия - низкая плотность мочи (1003-1005, при норме 1015-1025).

изостенурия - низкий постоянный удельный вес мочи - 1001 снижение в моче NaCl, КСР, шлаков.

Протеинурия:

повышение проницаемости клубочков

недостаточная реабсорбция в канальцах

повреждение канальцевого эпителия

Цилиндрурия:

гиалиновые

эпителиальные

зернистые

кровяные

цилиндры - слепки денатурированного белка.

Общие симптомы:

Отеки:

Причины:

1. Повышение проницаемости сосудов

2. Снижение онкотического и осмотического давления крови. Увеличение осмотического давления в тканях (и онкотического).

3. Повышение гидродинамического давления крови (внутрисосудистого).

Играет роль протеинурия, которая связана с повышением проницаемости клубочков



гипопротеинемия



гипоонкия



выход жидкости из кровеносного русла в ткани



гиповолемия



гиперсекреция альдостерона



увеличение всасывания натрия  раздражение осморецепторов

 

 гипоталамус

 

 гипофиз

 

увеличение всасывания воды  АДГ



отеки

Артериальная гипертензия (почечная)

уменьшение кровоснабжения (ишемия)

снижение депрессорной функции почек



гиперплазия и гипертрофия ЮГА



гиперпродукция ренина



ангиотензия II



ЦНС, симпатический отдел н/с



изменение секреции катехоламинов

Анемия:

Уменьшение выработки эритропоэтинов

Повышение фибринометрической активности крови

носовые

кишечные кровотечения

т.к. повышается активность урокиназы - активация плазмина (фибринолизина).

Почки не вырабатывают (или уменьшают образование) гепариназу - в крови повышается содержание свободного гепарина.

Уремия:

Зависит от количества функционирующих нефронов.

При резком снижении их числа снижается объем клубочковой фильтрации, повышается содержание органических веществ в крови (остаточного азоты 200-500 мг% (в норме 300 мг%), креатинина (30 мг%, N - до 1 мг%), мочевой кислоты).

Задержка продуктов гниения веществ из ЖКТ - самоотравление - гибель.

Почечная недостаточность

ОПН ХПН

Причины ОПН:

1. Интоксикации (ртуть, висмут, свинец, хром, золото, мышьяковистые соединения, четыреххлористый углерод, антифриз, уксусная кислота, барбитураты и др.)

2. Обезвоживание

3. Обессоливание

4. Массивный гемолиз

5. Травма почек

6. Тяжелые инфекции (сепсис, тиф, холера, дифтерия).

7. Уровмешательства

8. Ожоги

9. Шок

10. Тромбоз, эмболии сосудов почек.

Острые нарушения почечного кровообращения.

Повреждение токсическими веществами элементов нефрона.

Снижение выделения мочи (олиго-, анурия) - уремия.

Гипостенурия

Рвота, общая слабость, ступор

Снижение температуры тела, кома

Задержка калия - интоксикация нервной системы, нарушения сердечного ритма, стенокардические боли, одышка, сердечная астма.

Умеренная гипертония (на 3-7 день) из-за ишемии коркового вещества.

Отеки не характерны, но могут быть в период анурии.

Стадии ОПН:

1. Начальная 1-2 дня

общие явления отравления:

боль, тошнота

2. Олиго-анурическая (7 дней)

диурез 200-250 мл/сут

увеличение азотистых шлаков в крови

уремическая интоксикация

3. Полиуретическая (до 2 нед)

недостаточная концентрационная способность почек

4. Клинического выздоровления (несколько месяцев, год).

Азотемия отсутствует.

ОПН - обратимый процесс, особенно при применении гемодиализа.

ОПН может трансформироваться в ЗПН.

ХПН

- результат диффузного поражения почек, гибели большого количества нефронов

4 стадии:

1. Латентная относительная сохранность

2. Компенсированная

3. Интермиттирующая некоторых нефронов

4. Терминальная

Медленно прогрессирует.

Снижается фильтрационная, концентрационная функции почек.

Гипоазостенурия.

Протекает годами, т.к. постепенно включается компенсаторные механизмы.

Токсические продукты выделяются через:

ЖКТ

выдыхаемый воздух

слюнные железы

Поэтому -

гастриты

стоматиты

колиты

бронхиты

ларингиты

плевриты

пневмонии

перикардиты

Клиника:

Постепенное самоотравление

Апатия, головная боль

Снижение аппетита

Тошнота, рвота

Кожный зуд

Боли в конечностях

Гастрит, колит

Землисто-серый цвет кожи с желтоватым оттенком (урохром)

Повышение АД (в агональной стадии наоборот снижается)

Постоянные отеки

Нейтрофильный лейкоцитоз

Анемия

Повышение остаточного азота

Гипостенурия

Протеинурия

Лечение:

Ликвидация этиологического фактора

Усиление функции сохранившихся нефронов

Увеличение выделения токсических веществ дублирующими механизмами (промывание желудка, кишечника; салуретики; принудительная диарея; стимуляция потоотделения - перегревание, баня; диета (ограничение белка; периодический гемодиализ; пересадка почки).

Брайт - описал патологию почек и лечение - брайатова болезнь - гломерулонефриты острый и хронический.

Причины:

Инфекции:

острые воспалительные процессы

ВДП вирусного происхождения

аноина стрептококковая

рожа

скарлатина

Предрасполагают:

охлаждение (рефлекторно изменяется кровоснабжение)

аутоиммунная теория (аутоантигены)

Клиника:

1) мочевые симптомы

олигурия

протеинурия

гематурия

цилиндрурия

лейкоцитурия

3) общие симптомы:

отеки (анасарка, асцит)

повышение АД

Эклампсия - острое поражение мозга, вызванное нарушением его кровоснабжения и отеком.

Предэклампсия

Эклампсия - потеря сознания

судороги

громкое дыхание

пена изо рта

Осложнения: ОПН.

НЕРВНАЯ ТРОФИКА И НЕЙРОГЕННЫЕ ДИСТРОФИИ

Трофика (питать - trophe) - совокупность процессов клеточного питания, обмена веществ, направленная на сохранение структуры и функции органа и ткани целостного организма.

Дистрофия - неправильное, нарушенное, измененное питание и обмен веществ, ведущие к качественным и количественным нарушениям структуры и функции.

Трофика.

нейрогенная дистрофия - типовой патологический процесс.

Нарушения нервов, ЦНС, спинного мозга сопровождается следующими изменениями:

кожа - атрофия

гиперемия

гиперкератоз

кости - остеопороз (Зудковский)

мышцы - атрофия.

Примеры нейрогенных дистрофий:

1. 1852 г. Мелатон - тяжелое поражение стопы - перфорирующая язва стопы:

при третичном сифилисе

сирингомиелии

спина бифида

Нарушение чувствительности в области стопы опоры (и гиперкератоз). Затем язва - форма конуса - увеличивается вглубь и вширь.

2. Норма (водяной рак - влажная гангрена щек, наружных половых органов, мочки уха и прямой кишки - при повреждении нервов).

3. Поражение одного парного органа при вовлечении в патологический процесс другого.

Симпатическая офтальная - слепота второго глаза при травме первого.

Доказательства:

1824 г. - Мажанди - перерезал 1-ю веточку тройничного нерва:

язвенный карпит

слепота

1850 г. - Самюэль - раздражение гассерова узла - язвенный кератит и слепота.

1856 г. - Сеченов - поддержка анатомической, химической и функциональной целостности ткани - это функции нервной системы.

1878 г. - Гайденгайн - раздражение нервов, иннервирующих слюнную железу:

а) n. sympaticus - мало слюны, густая слюна

б) барабанной струны (парасимпатическая нервная система) - много слюны, жидкая слюна.

Теории:

1. Травматическая теория - при перерезке чувствительных нервов ткань теряет связь с центром и становится беззащитной перед повреждающими воздействиями окружающей Среды.

2. Сосудистая теория - при слабом воздействии на нерв нарушается тонус сосудов (спазм - ишемия ткани; парез - венозное полнокровие).

3. Павлов - нерв, раздражение которого усиливает сокращение сердца (усиливающий нерв Павлова - изменяет обмен веществ в сердечной мышце).

По Павлову любой орган находится под контролем 3-х нервов:

1. Функционального

2. Сосудистого

3. Трофического

Павлов создал школу исследователей:

а) Орбели (+Генецинский) - концепция адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы:

Опыты:

мышца после утомления при стимуляции симпатической нервной системы опять работала

Вывод:

Трофическая функция присуща определенным образованиям нервной системы.

б) Сперанский. Его выводы:

Не отдельные образования н/с выполняют трофическую функцию, а вся н/с выполняет эту функцию.

в) Вишневский - перерезка нерва дополнялась раздражением центрального отрезка перерезанного нерва (нейрогенная дистрофия в 100% случаев наблюдалась).

г) Голуб - перерезка нерва дополнялась раздражением периферического отрезка нерва (80% нейрогенной дистрофии).

д) Сперанский 0 буксация мозга - в области foramen magnum иглой извлекали ликвор из спинномозгового канала и опять возвращали. До тех пор, пока ликвор не опалесцирует.

Появлялись симметричные повреждения в результате раздражения спинного мозга.

е) Сперанский - шариковая операция - стеклянный шарик на область турецкого седла (полукольцо раздражает только гипоталамус, не затрагивая гипофиз):