Клиническая диагностика

Устойчивость к ПЛК связана и четко коррелирует с уровнем сывороточных антител, а устойчивость собак к СПВ-1 и СПВ-2, как и норок к вирусному энтериту, связана не столько с уровнем сывороточных антител, с которым она коррелирует слабо, сколько с уровнем копроантител, с которым она коррелирует четко. Вместе с тем, течение парвовирозов у щенков в раннем постнатальном периоде более напоминает развитие ПЛК у котят, чем парвовирозов у взрослых собак. У собак интенсивное деление мышечных клеток миокарда происходит на протяжении с 3-ей по 8-ую неделю после рождения, а при заражении СПВ-2 в этот период именно поражение ткани миокарда является наиболее опасным и дает самую тяжелую патологию.

При введении вакцинного вируса беременным кошкам он дает различные нерегулярно воспроизводимые эффекты на плодах. Некоторые плоды остаются совершенно не затронутыми вирусом, тогда как у других вирус в криптах кишечника выявляется в течение 8-9 недель. При внутриутробном заражении вирулентным вирусом развивается целый спектр патологических реакций, перечисленный в предисловии к настоящему разделу. Аналогичным образом дело обстоит и СПВ-1, СПВ-2 и вирусом энтерита норок при внутриутробном заражении.

Как уже отмечалось, симптомы поражения центральной нервной системы появляются только в том случае, если заражение вирулентным вирусом произошло на протяжении пренатального или неонатального периода, когда клетки нервной ткани еще активно пролиферируют. В постнатальном периоде, при нормальном развитии коры мозга, в строении коры головного мозга выявляются три слоя - верхний слой сателлитных клеток, средний слой клеток Пуркинье и внутренний - слой гранулярных клеток. При внутриутробном заражении поражаются все три слоя, но, в зависимости от периода развития плода, относительная степень повреждения их варьирует. Наиболее сильные изменения наблюдаются обычно в наиболее митотически активном верхнем слое, где клетки под действием вируса разрушаются и не происходит их миграции в более глубокие слои кортекса. Кроме того, отмечается дисплазия гранулярных клеток внутреннего слоя. В результате этих процессов нормальной коры головного мозга не формируется.

При инфицировании на более поздних стадиях внутриутробного развития поражения могут быть менее выраженными, заключаться в некоторой гипоплазии кортекса и гидроцефалии, но котята могут рождаться живыми. Поскольку формирование нервной системы с митозами нервных клеток у кошек продолжается до 8-10 суток после рождения, то прогноз все равно остается неблагоприятным. Схожие поражения отмечаются при внутриутробном заражении и в спинном мозгу.

В современной эпизоотической ситуации по ПЛК и СПВ-1 в большинстве случаев болезнь протекает бессимптомно, что не связано с низкой вирулентностью эпизоотического вируса и обусловлено двумя факторами. Первый фактор - убиквитарность вируса, который вместе с его высокой устойчивостью во внешней среде обеспечивает постоянные перезаражения животных на протяжении всей жизни. Второй - постоянное наличие практически у всех кошек в популяции противовирусного иммунитета различной степени напряженности. Эти два фактора и обусловливают ситуацию, при которой подавляющее большинство случаев инфицирования приводят к развитию инфекционного процесса на иммунном фоне, причем этот инфекционный процесс протекает бессимптомно или с симптомами очень легких и быстро проходящих расстройств, которые не диагностируются как случаи ПЛК или вирусного гастроэнтерита собак.

Характерно, что в раннем постнатальном периоде котята и щенки, как правило, защищены колостральными антителами, а животные в возрасте более полугода уже имеют активный иммунитет, даже если вакцинации их не проводилось. Этим и обусловлено то, что большинство клинически распознаваемых случаев ПЛК регистрируется на молодых животных в возрасте 3-5 месяцев, а фатальные болезни щенков, вызванные СПВ-2, на животных в возрасте до 2-3 месяцев. У зараженных кошек клинические признаки болезни включают лихорадку (40 - 41.6°C), депрессию, анорексию, у собак - незначительное повышение температуры на 1-2 градуса, слабо выраженную лимфопению и диарею. Очень часто при ПЛК отмечается патологическая жажда, реже - поносы, которые, что характерно именно для этой болезни, развиваются уже на фоне жажды, а не вызывают последнюю, и не связаны с составом рационов. Для поражения собак СПВ-2 характерно, наоборот, развитие поносов, а на их фоне - патологической жажды. Но результат в некотором смысле один и тот же - в условиях повышенного потребления воды и поносов развиваются характерные для энтеритного синдрома - дегидратация, гипокальцемия, гипогликемические состояния - что ведет к резкому истощению животных.

При пальпации живота прощупываются “веревкоподобные” слабо подвижные кишки. При внешнем осмотре отмечается, что животное испытывает неприятные ощущения и/или боль в области живота. Эти явления сопровождаются развитием мезентериальной лимфоаденопатии, причем периферические лимфоузлы остаются интактными, что легко выявляется при вскрытии, прижизненных рентгенографии и ультразвуковом исследовании. У большинства зараженных животных, несмотря на развитие тромбоцитопении и наличие кровянистых поносов, проявления синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания не отмечается. Петехиальные кровоизлияния обычно наблюдаются только у животных с осложненной энтеротоксимией болезнью. Все, что сказано в этом и следующем абзацах относится в равной степени ко всем рассматриваемым болезням, кроме Алеутской болезни и инфекций, вызванных СААВ.

Основной причиной смерти животных, зараженных в возрасте 2-5 месяцев, является не сама болезнь, а осложнения. Этих осложнений наблюдается два типа. Первый связан с патогенным действием уже упомянутых дегидратации, гипокалиемии, гипогликемии, которые приводят к резкому истощению организма, ведущему к коматозным состояниям и смерти. Второй тип связан с бактериальными осложнениями, в первую очередь с энтеротоксимией, сосудистым синдромом и дальнейшим обезвоживанием организма ею обусловленными. Животные, пережившие 5 суток с момента появления первых клинических признаков, как правило, выздоравливают, но для завершения процесса выздоровления требуется несколько недель. На протяжении этого времени животные остаются ослабленными и легко уязвимыми для других инфекционных болезней.

Кошки, инфицированные на протяжении беременности, получают различные нарушения ее течения. Эти нарушения выражаются, в зависимости от сроков беременности и иммунного статуса животного, в бесплодии, прекращении развития плодов, рождении мертвых или мумифицированных плодов. При рождении живых котят, некоторые из них в помете могут быть рождены с явлениями атаксии, и другими симптомами поражения центральной нервной системы.

Повреждения органов зрения могут быть видимыми и заключаться в затемнении хрусталика, различного рода аномалиях в развитии сетчатой оболочки, наличии кровоизлияний.

Лабораторная диагностика.

Диагностика парвовирусных инфекций основана на эпизоотологическом анализе, клинических и лабораторных исследованиях. Парвовирусы имеют характерную морфологию и размеры. По этой причине, а так же учитывая высокий уровень накопления, в частности возбудителей энтеритов в слизистой оболочке кишечника и фекалиях, весьма эффективным является их непосредственное обнаружение в фекалиях путем электронной микроскопии или РГА.

Гематология.

В отличие от большинства вирусных болезней картина крови при панлейкопении весьма характерна, поскольку в подавляющем большинстве случаев наблюдается выраженная лейкопения. На пике инфекционного процесса количество лейкоцитов составляет 50 - 3000 клеток/мкл крови. Вместе с тем необходимо учитывать, что лейкопения не является патогномоническим признаком: лейкопения имеется у всех зараженных животных, но она может иметь место и при других болезнях. При более детальной характеристике картины крови следует учитывать, что для ПЛК в большей степени характерна не лейкопения вообще, а нейтропения. Одновременное наличие абсолютной лейкопении и относительной нейтропении наблюдается чаще не при ПЛК, а при лейкозе кошек. Анемия в целом не характерна для ПЛК, если она не осложнена энтеротоксимией и интестинальными кровотечениями.

У инфицированных котят часто отмечается уменьшение содержания ретикулоцитов на 5-10% по сравнению с нормой и некоторое снижение гематокрита, но только на протяжении периода виремии. Также характерна тромбоцитопения, которая развивается и при целом ряде других болезней кошек и сама по себе диагностической ценности не имеет.

При парвовирусных энтеритах у собак регулярно обнаруживается лейкопения, но не так сильно выраженная, как у кошек при ПЛК, концентрация лейкоцитов составляет 500-2000 клеток/мкл. При синдроме миокардитов отклонения в картине крови не регистрируются, вероятно, потому, что они не успевают развиться.

Кроме гематологических показателей в диагностике используются и другие гистопатологические признаки, хотя они менее специфичны и применяются практически только при проведении постмортальных исследований.