- •3.1. Визначення білків плазми крові, при акушерських дослідженях вагітності
- •3.2.Визначення білків плазми крові, при онкологічних дослідженях
- •Розділ 1 характеристика, значення та функції білків плазми крові
- •1.1. Загальна характеристика білків плазми крові
- •1.2. Молекулярна маса і функції білків плазми крові
- •1.3. Електрофорез, як основний метод виділення білкових фракцій у плазмі
- •1.4. Зсідання крові, як одна з основних функцій білків плазми крові, загальний білок крові
- •1.5. Роль гамаглобулінів в утворенні імунітету
- •1.7.1.Визначення вмісту загального білка у сироватці крові (біуретова реакція)
- •1.7.2.Визначення концентрації альбуміну у сироватці крові
- •Розділ 2 характеристика оцінки дифіциту білків плазми крові у тварин
- •2.1. Гіпопротеїнемія виникає при:
- •2.2. Причини порушення обміну простих білків в організмі тварин
- •2.3. Порушення перетравлення білків та всмоктування амінокислот
- •2.4. Порушення гомеостазу білків
- •2.5.Захворювання та процеси, при яких спостерігається зменшення загального білку, і альбуміну:
- •2.6. Захворювання та процеси при яких виникає гіпоглобулінемія
- •3.1. Визначення білків плазми крові, при акушерських дослідженях вагітності
- •3.2. Визначення білків плазми крові, при онкологічних дослідженях
- •Висновоки
- •Список використаної літератури
2.4. Порушення гомеостазу білків
У рубці для синтезу власних білків мікроорганізми використовують синтезовані ними амінокислоти та амінокислоти, які звільняються при розщепленні протеїну кормів. Синтез мікробного протеїну в рубці залежить насамперед від забезпечення тварин енергією, джерелом якої є цукор і крохмаль, та розчинного протеїну. За сприятливих умов синтез бактеріального протеїну в рубці овець становить 50-100 г, корів - 700-1500 г на добу. При надлишку крохмалю в раціоні тварин збільшується утворення молочної кислоти в рубці, що зменшує синтез мікробного білка удвічі, порівняно з оптимальним. Зменшення синтезу мікробного білка спостерігається також при високому вмісті в раціоні тварин лег-корозщеплюваного протеїну і низькому вмісті легкорозчинних вугле-нодів, що має місце, зокрема, при згодовуванні силосу з кукурудзи (уміст легкорозщеплюваного протеїну в ньому становить 71%). За таких умов утворюється надмірна кількість аміаку, який не встигає засвоюватися мікроорганізмами і всмоктується у кров.
Амінокислоти, що всмокталися в кишечнику, надходять у печінку, де синтезуються білки печінки, крові; частина амінокислот із кров'ю надходить в інші органи і тканини, де синтезуються специфічні для них білки, гормони, ферменти. У печінці синтезуються всі альбуміни та а-глобуліни крові, фібриноген, протромбін, частково (3-глобуліни. Імуноглобуліни синтезуються плазматичними клітинами внаслідок активації лімфоцитів різними антигенами.
Синтез білкового ланцюга на рибосомах печінкових клітин триває 1-2 хв, після чого настає його посттрансляційна модифікація, яка полягає в обмеженому протеолітичному розщепленні, приєднанні гліко-зильних та ліпідних компонентів. Разом із транспортом білка через плазматичну мембрану клітини всі ці процеси тривають 20-40 хв. Печінка не депонує білків плазми крові. Увесь їхній пул перебуває в плазматичному середовищі, у тому числі близько 40 % міститься у судинах, решта - у позаклітинному середовищі.[4]
2.5.Захворювання та процеси, при яких спостерігається зменшення загального білку, і альбуміну:
Нефротичний синдром
Порушення утворення білку при патології печінки( гепатити, церози, дистрофія печінки)
При дегідратації – втрати частини судинної рідини( при перігріванні організму, опіках, травми).
Водянка внаслідок зниження онкотичного тиску при гіпоальбумінемії
! Гіпоальбумінемія виникає при тих же причинах, що й і зниження концентрації загального білку.Гідрофільність білків порушують різні токсичні речовини, алкоголь.
Нефротичний синдром – це симптомокомплекс, що характеризується: високою протеїнурією (3,5 г за добу і більше), гіпопортеїнемією (менше ніж 60 г/л), диспротеїнемією, гіперліпідемією та набряками. Відсутність 1-2 з наведених ознак кваліфікується як неповний, або редукований, нефротичний синдром. Єдиною обов’язковою ознакою є протеїнурія. Нефротичний синдром спостерігається у 19—50% осіб з захворюваннями нирок. У дітей він зустрічається вдвічі частіше, ніж у дорослих.
Мал 5. (Інтертисційний гломеронефрит)
Нефротичний синдром поліетіологічний, але спільні риси механізмів патогенезу і клінічних проявів є підставою для його спеціального розгляду. При всій різноманітності нозологічної природи в основі нефротичного синдрому знаходяться, за деякими винятками, лише два типи ураження нирок: амілоїдоз дає різні морфологічні форми, що об’єднуються в поняття «гломерулонефрит» з різними морфологічними змінами (це мінімальні зміни, проліферативний гломерулонефрит,екстракапілярний, мезангіомембранозний, мезангіопроліф-еративний, фібропластичний гломерулонефрит, мембранозна
Гепатит (Hepatitis) — запалення печінки, яке характеризується комплексом альтеративних змін паренхіми та судинно-мезенхімною реакцією строми органа. Гепатит, як самостійне захворювання, спостерігається надзвичайно рідко, а переважно виникає, як вторинний процес, при різних захворюваннях. Спостерігається значне зменшення загального білку на 10-15 г/л і альбуміну на 5-10 г/л. Запалення може бути також проявом реактивних процесів строми органа при первинних дистрофічних і некробіотичних змінах паренхіми. Окремо виділяють інфекційні гранульоми в печінці. За перебігом розрізняють гострий і хронічний гепатити.[11]
Мал 5. (Печінка свині при гострому гепатиті)