Осложнения гастродуоденальных язв метода факхира
.pdf
Рис. 5. Артериальная сеть двенадцатиперстной кишки (пояснения в тексте).
Лимфа, собираясь из слоев стенки двенадцатиперстной кишки, сле дует по ходу кровеносных сосудов в регионарные лимфатические узлы, расположенные в воротах печени, по краям поджелудочной железы и в корне брыжейки тонкой кишки.
Иннервация двенадцатиперстной кишки осуществляется как симпа тическими, так и парасимпатическими нервами. Источниками ее иннерва ции являются оба блуждающих нерва, чревное, верхнее брыжеечное, пе реднее и заднее печеночные, верхнее и нижнее желудочные и желудочнодвенадцатиперстное сплетения.
Стенка двенадцатиперстной кишки состоит из серозной, мышечной и слизистой оболочек и подслизистой основы.
Место впадения в двенадцатиперстную кишку общего желчного и главного панкреатического протоков - большой дуоденальный сосок - располагается на середине или на границе средней и нижней третей нис ходящей части кишки, на слизистой задне-медиальной стенки.
Двенадцатиперстная кишка в комплексе с поджелудочной железой, печенью и ее желчевыделяющим аппаратом занимает центральное место в осуществлении секреторной, моторной и эвакуаторной функций пищева рительного тракта. Желудочный химус продолжает подвергаться здесь дальнейшей механической и химической переработке.
- 11 -
В полость кишки изливается сок поджелудочной железы и желчь, меняющие рН поступившего сюда химуса и обеспечивающие совместно с кишечным соком дальнейший гидролиз пищевых веществ протеолитическими, аминолитическими и липолитическими ферментами. Секрет самой двенадцатиперстной кишки вырабатывается бокаловидыми клетками ки шечных крипт и дуоденальных желез. Секреторная деятельность двена дцатиперстной кишки регулируется нервными и гуморальными механиз мами.
2. Перигастрит и перидуоденит.
Перидуоденит и перигастрит (periduodenitis, perigasritis; греч. peri - вокруг, около + дуоденит, гастрит) - воспалительный процесс серозной оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка. Этот процесс чаще всего является вторичным и носит приобретенный характер. Перигастрит и пе ридуоденит может развиваться при холецистите, панкреатите, аппендици те (при аномальном расположении червеобразного отростка), хрониче ском аднексите, колите, вследствие закрытой травмы, а также проникаю щих ранений, перитонита и оперативных вмешательств на органах брюш ной полости. Однако, чаще всего (до 43,7%) причиной развития перигаст рита и перидуоднита являются хронические, часто рецидивирующие и длительно рубцующиеся язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
2.1 Патологическая анатомия и патогенез язвенного перигастрита и перидуоденита.
Перигастрит и перидуоденит связаны с вовлечением в воспалитель ный процесс серозной оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Как правило, это наблюдается при длительном, с частыми обострениями течении основного заболевания.
Воснове развития перигастрита и перидуоденита лежат нарушения микроциркуляции и лимфангоита, в результате чего выделяется серозный или фибринозный экссудат. В период обострения воспалительного про цесса фибринозный экссудат способствует его отграничению. При стиха нии воспаления происходит организация фибринозного экссудата, в ре зультате чего развиваются фиброзная ткань и спайки.
Водних случаях спайки носят характер тонких белесоватых нитеоб разных или пленчатых образований, располагающихся на ограниченном участке желудка или двенадцатиперстной кишки, не изменяя их формы и не нарушая функции. В других случаях спайки могут окружать желудок и двенадцатиперстную кишку, вызывая их грубые деформации и нарушения функций.
-12-
Кроме того, спайки могут связывать их с другими соседними орга нами и тканями: печенью, желчным пузырем, поджелудочной железой, поперечным отделом ободочной кишки, передней брюшной стенкой.
2.2 Клиническая картина и диагностика перигастрита и перидуоденита.
Клиническая картина перигастрита и перидуоденита обычно обу словлена основным заболеванием - язвой желудка или двенадцатиперст ной кишки. Симптомы, связанные непосредственно с перигастритом и перидуоденитом, весьма неопределенные. Болевой синдром, характерный для язвы, при присоединении перигастрита или перидуоденита становится более выраженным и упорным. Боли становятся зависимыми от изменения положения тела, физической нагрузки. Самостоятельное клиническое зна чение перигастрит и перидуоденит приобретают в тех случаях, когда раз виваются грубые деформации желудка и двенадцатиперстной кишки, со провождающиеся нарушениями моторной и эвакуаторной функций.
Общее состояние больного при перигастрите страдает мало. Отме чается непостоянное вздутие живота в надчревье, чаще слева. Иногда у худых больных видна перистальтика желудка. При обследовании больно го можно выявить некоторые признаки перигастрита, описанные Н.Д. Стражеско: распространение тимпанической зоны желудка при перкуссии вправо; нижняя граница печеночной тупости приобретает форму полулуния. Болезненно поколачивание по передней брюшной стенке в надчрев ной области.
Для перидуоденита более характерна симптоматика обострения яз вы, даже после заживления последней. Иногда клиническая картина пери дуоденита напоминает таковую при хроническом холецистите, перихолецистите. После еды появляются боли в правом подреберье и эпигастрии. Отмечается чувство тяжести в этих областях с иррадиацией в спину. Часто болевые ощущения усиливаются при перемене положения тела, глубоком вдохе, после физической нагрузки, сотрясении тела. Возможны диспепси ческие явления, отрыжка. При пальпации живота определяется болезнен ность в эпигастральной области и правом подреберье.
Диагноз устанавливается на основании клинических признаков, ре зультатов рентгенологического и эндоскопического исследований. Основа рентгенологической картины перигастрита - различного вида деформации желудка. Обнаруживается также необычная фиксация его отделов, изме нения положения и контуров желудка. При обширных сращениях желудка с соседними органами ограничивается его смещаемость. Перистальтика ослаблена, волны ее асимметричны, контуры желудка неровные.
- 13-
Желудок располагается высоко и во время перистальтики принимает атипичную форму.
При наличии выраженных деформаций и перегибов резко нарушает ся эвакуаторная функция желудка. Рельеф слизистой оболочки в зоне де формации чаще перестроен или сглажен. Продольные складки обычно не видны, однако симптома обрыва складок не наблюдается. Эластичность и сократительная способность желудка нормальные или нарушены незначи тельно. Это является важным признаком в дифференциальной диагности ке со злокачественными опухолями.
Локальные деформации стенок желудка могут быть выявлены с по мощью специальных приемов при рентгенологическом исследовании. Так, спайки, фиксирующие большую кривизну или заднюю стенку желудка, выявляются при исследовании на правом боку. Деформирующие сраще ния малой кривизны и пилорического отдела - на левом. Локальные де формации представляют собой выступы и зубцы различной конфигура ции. Для выявления сращений между желудком и диафрагмой полезным может оказаться пневмоперитонеум, а сращения с ободочной кишкой мо гут быть подтверждены при ирригоскопии. Деформации желудка могут приводить к изменениям формы органа: в виде песочных часов; улиткооб разный и кисетоподобный желудок при укорочении его малой кривизны; сморщивание малой кривизны; стеноз привратника.
При перидуодените рентгенологическому исследованию, кроме две надцатиперстной кишки, следует подвергать желчные пузырь и протоки, антральный отдел желудка, поджелудочную железу и ободочную кишку. Это необходимо в связи с тем, что изменения формы и положения двена дцатиперстной кишки, обусловленные перидуоденитом, следует диффе ренцировать с деформациями при заболеваниях этих органов. Рентгеноло гическая картина перидуоденита язвенной этиологии зависит от характера спаечного процесса (ограниченный или распространенный); его локализа ции (надбрыжеечной или подбрыжеечной); степени выраженности, а так же вовлеченности в спаечный процесс соседних органов.
Основными рентгенологическими признаками перидуоденита явля ются стойкая деформация двенадцатиперстной кишки, изменения обычно го положения ее частей, ограничение подвижности и ослабление пери стальтики, различной степени сужения с иногда появляющимся супрастенотическим расширением просвета. Контуры суженного участка, как пра вило, неровные (рис. 6). Рельеф слизистой оболочки нарушен, нередко обнаруживается конвергенция складок в месте сужения.
- 1 4 -
Рис. 6. Рентгенологическая картина деформации луковицы двенадцатиперстной кишки при перидуоденитс.
Особенно характерными при язвенном перидуодените являются из менения луковицы двенадцатиперстной кишки - она принимает форму трилистника, пламени свечи, песочных часов. При этом часто образуются сужения и дивертикулоподобные выпячивания. Контуры луковицы неров ные, зубчатые. Смещаемость кишки ограничена. При вовлечении в рубцо- во-спаечный процесс пилорического отдела желудка происходит измене ние и его формы: он изгибается, укорачивается, меняет свое типичное по ложение, располагается эксцентрично по отношению к луковице.
Если язва располагается вне луковицы двенадцатиперстной кишки, то деформируются другие ее отделы: верхний изгиб и верхняя половина нисходящей части. Здесь также возникают асимметричные сужения не значительной протяженности. Рубцово-спаечный процесс приводит к уко рочению двенадцатиперстной кишки.
Гастродуоденоскопия выявляет меньшее число изменений при пери гастрите и перидуодените. Имеются деформации и нарушения эвакуации при сохраненной проходимости привратника. Слизистая оболочка желуд ка и двенадцатиперстной кишки гиперемирована с описанными выше вос палительными и рубцово-язвенными изменениями.
Лапароскопия позволяет уточнить характер, локализацию и степень вовлеченности в рубцово-спаечный процесс желудка и двенадцатиперст ной кишки.
- 15 -
2.3 Лечение перигастрита и перидуоденита.
Лечение перигастрита и перидуоденита основано на принципах и методах лечения основного заболевания, каковым является гастродуоденальная язва. Дополнительно к комплексной противоязвенной терапии широко используются физиотерапевтические методы: УВЧ, микроволно вая терапия. В период ремиссии показаны аппликации парафина или озо керита при 48-50°С, грязелечение, электрофорез с лидазой, платифиллином, новокаином, ронидазой.
Оперативное лечение показано лишь при грубых деформациях же лудка со стенозированием его выходного отдела и нарушениями моторноэвакуаторной функции, а также при стенозах в различных отделах двена дцатиперстной кишки. При выборе метода операции в первую очередь следует учитывать течение и проявления основного заболевания. Разделе ние спаек и сращений как самостоятельная операция неэффективно и не должно использоваться. Как правило, выполняется резекция желудка в том или ином варианте (рис. 7 и 8).
- 16-
3. Рубцово-язвенный пилородуоденальный стеноз.
Пилоростеноз (pylorostenosis; pyloros - привратник + stenosis - суже ние) - сужение привратника. Пилородуоденальный стеноз при гастродуо денальных язвах всегда носит органический характер (при функциональ ном пилоростенозе возникает утолщение стенки пилорического отдела без сужения его просвета и расширение других отделов желудка). Стеноз пи лорического отдела желудка или начальной части двенадцатиперстной кишки при язвах развивается постепенно вследствие развития рубцовой соединительной ткани в зоне зарубцевавшейся язвы и периязвенного вос палительного инфильтрата. При этом стеноз привратника, как правило, имеет циркулярный характер, а стеноз двенадцатиперстной кишки часто бывает эксцентричным.
Степень стеноза может быть различной. Он может быть частичным (компенсированным, субкомпенсированным), когда диаметр пилорическо го кольца или двенадцатиперстной кишки больше 0,5 см или полным, ко гда просвет менее 0,5 см или вообще отсутствует (декомпенсированный)
3.1 Патологическая анатомия и патогенез пилородуоденального стеноза язвенной этиологии.
Патологическая анатомия стеноза выходного отдела желудка и на чального отдела двенадцатиперстной кишки имеет свои особенности. Слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки при компенси рованном и субкомпенсированном пилородуоденальном стенозе обычно утолщена, складки ее грубые. При длительном течении заболевания раз вивается атрофия слизистой оболочки. В начале развития осложнения мышечная оболочка стенки желудка гипертрофирована, все слои ее уп лотнены и утолщены. В дальнейшем, особенно при длительном существо вании пилоростеноза, мышечный слой резко истончается, атрофируется.
Микроскопически отмечается гиперплазия обкладочных и парие тальных клеток главных желез, свидетельствующая об усилении их секре торной активности.
Наблюдается отек слизистой оболочки, пролиферация тучных кле ток. В начальных стадиях пилородуоденального стеноза имеется гипер трофия мышечных волокон слизистой оболочки, которая в дальнейшем сменяется атрофией. В подслизистом слое обнаруживается увеличение числа сосудов.
В мышечных слоях стенки желудка отмечается очаговая или диф фузная гипертрофия мышечных волокон с увеличением размеров их ядер и вакуолизацией цитоплазмы. Вокруг них обнаруживаются гиперплазированные эластические волокна.
- 17-
Число ганглиозных клеток в нервных сплетениях стенки желудка уменьшено, в их ядрах - дистрофия.
Патогенез пилородуоденального стеноза в полной мере связан с описанными патоморфологическими изменениями. В основе его - разви вающееся препятствие для перехода содержимого желудка в двенадцати перстную кишку вследствие сужения, ригидности и извращенной сократи тельной деятельности привратника.
В начальных фазах заболевания (компенсации и субкомпенсации), вследствие гипертрофии мышечного слоя стенки желудка, усиленной пе ристальтической деятельности и повышенного тонуса, желудочное содер жимое преодолевает суженный участок. В фазе декомпенсации, когда мышечная оболочка атрофируется, снижаются перистальтика и тонус, же лудок представляет собой расширенный перерастянутый мешок. Тело его смещается вниз, что усугубляет эвакуаторные расстройства за счет пере мещения в проксимальном направлении выходного отдела. Содержимое в желудке застаивается на длительный промежуток времени. Происходят процессы брожения и гниения. Появляется частая рвота, а с рвотными массами теряется большое количество жидкости и электролитов. Снижа ется масса тела, происходит обезвоживание организма. Развиваются гипопротеинемия, гипокалиемия, азотемия, алкалоз. В поздних стадиях забо левания из-за прогрессирования нарушений водно-электролитного балан са наблюдается резко выраженная гипохлоремия и гипокальциемия. В результате развивается судорожный синдром, который часто именуют желудочной тетанией.
Крайние степени пилородуоденального стеноза обусловливают го лодание, сочетающееся с интоксикацией и глубокими нарушениями всех видов обмена.
3.2 Классификация, клиническая картина и диагностика пилородуоде нального стеноза.
Согласно существующей классификации выделяют три стадии или фазы пилородуденального стеноза: компенсации, субкомпенсации и де компенсации.
Больные, страдающие язвенными стенозами выходного отдела же лудка и начального отдела двенадцатиперстной кишки, являются, как пра вило, хроническими больными с длительным анамнезом заболевания. Они длительно проходят различные курсы терапевтического лечения.
Клинически каждая из трех описанных выше патогенетических фаз развития пилородуоденального стеноза проявляется своими признаками.
- 18 -
Вфазе компенсации, несмотря на уже имеющееся препятствие вы ходу содержимого из желудка, эвакуаторная функция нарушена незначи тельно. За счет гипертрофии мышечного слоя и усиления перистальтики желудок преодолевает сопротивление суженного участка, и содержимое не задерживается в желудке на период времени более 6-8 часов. В этой стадии заболевания больные жалуются на чувство полноты и тяжести в эпигастральной области после еды, периодическую рвоту. Иногда беспо коит кислая отрыжка.
Взависимости от выраженности сопутствующего воспалительного процесса могут наблюдаться периодические боли в эпигастральной облас ти.
Вфазе субкомпенсации чувство тяжести в эпигастральной области становится постоянным и более выраженным. Отрыжка усиливается, при обретает "тухлый" характер. Рвота становится более частой и обильной. После приема пищи в эпигастральной области определяется видимая гла зом усиленная перистальтика.
Натощак из желудка эвакуируется большое количество содержимого с примесью накануне съеденной пищи с признаками гнилостного броже ния, то есть, развивается клиника эвакуаторно-моторной недостаточности желудка. Ее проявления настолько тягостны для больного, что он все чаще вызывает рвоту искусственно и это приносит кратковременное облегче ние. Больные слабеют, постепенно истощаются.
В стадии декомпенсации часто можно определить "шум плеска" на тощак в эпигастральной области. С нарастанием эвакуаторно-моторной недостаточности желудок настолько расширяется, что может содержать до нескольких литров зловонного содержимого.
Вследствие застоя, брожения и гниения белков отмечается постоян ный неприятный запах изо рта. В этой стадии рвота появляется реже из-за истощения сократительной функции желудка, видны контуры перепол ненного желудка, постоянно определяется "шум плеска". Опорожнить желудок в фазе декомпенсации удается лишь с помощью зондирования. При этом удаляется большое количество гниющих пищевых масс.
Прогрессивное ухудшение общего состояния больного сопровожда ется снижением массы тела. Развиваются признаки обезвоживания: кож ные покровы сухие, землистого цвета; тургор тканей снижен.
Язык и слизистая оболочка ротовой полости сухие с явлениями глоссита и стоматита. Снижен диурез. Имеется тахикардия. Периодически могут появляться судороги.
- 19-
3.3 Специальные инструментальные .методы обследования и лаборатор ная диагностика больных с пилородуоденальным стенозом.
Диагноз пилородуоденального стеноза устанавливается на основа нии описанного симптомокомплекса. Однако, для уточнения диагноза, определения стадии заболевания, а также проведения дифференциального диагноза с другими возможными причинами нарушений эвакуации из же лудка важную роль играют специальные методы обследования больных.
Важнейшим является рентгенологическое исследование. Задачами его являются обнаружение пилородуоденального стеноза, уточнение его природы, оценка степени компенсации. Рентгенологическое исследование следует производить после полного опорожнения желудка с использова нием полипозиционной методики, может оказаться полезной методика двойного контрастирования желудка - контрастной бариевой взвесью и воздухом. В целях дифференцировки органического стеноза и пилороспазма следует прибегать к фармакологическим тестам.
Рентгенологически при сужениях, вызванных язвенным и периязвенным процессами, контуры его ровные, слизистая оболочка обычно гладкая, имеется изменчивость суженного участка на серии снимков (рис. 9). При опухолевом характере сужение имеет постоянную ригидность, контуры его неровные с дефектами наполнения (рис. 10).
Рис. 9. Рентгенологическая картина рубцового стеноза выходного отдела желудка.
- 2 0 -