Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«КУРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

ФАКУЛЬТЕТ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

Кафедра хирургической стоматологии

Зав. кафедрой д.м.н., профессор В.А.Коробкин

Курсовая работа

Тема: “Абсцессы и флегмоны лица и шеи”

Дата прохождения интернатуры: с 1.09.05 г. по 1.08.06 г.

База прохождения интернатуры: МУЗ “Городская поликлиника №6 ”

Выполнила: врач-интерн

План работы.

I. Фасции и клетчаточные пространства лица. Топографическая анатомия.

II. Особенности течения одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области.

III. Оценка тяжести состояния больного и прогноз заболевания.

IV. Принципы лечения.

V. Стимуляция заживления гнойных ран челюстно-лицевой области

путем местного использования новых препаратов.

VI. Алгоритмы антимикробной химиотерапии.

1. Понятие антимикробной химиотерапии и основные термины, представление о рациональной противомикробной терапии

2. Основные возбудители ИВЗЧЛО, основные характеристики этиозависимого воспалительного процесса.

3. Основные группы противомикробных лекарственных средств и принципы  эмпирической антибактериальной терапии.

4. Современное представление о повышении эффективности антимикробной химиотерапии.

5. Алгоритмы противомикробной химиотерапии, принципы дифференцированного подхода к планированию антимикробной химиотерапии ИВЗЧЛО.

VII. Задачи и перспективы нутритивной поддержки больных с терминальной фазой гнойно-воспалительных процессов в области лица и шеи. VIII. Особенности анестезиологического обеспечения операций у больных с хирургическими заболеваниями челюстно-лицевой области.

IX. Техника операций при абсцессах и флегмонах лица.

Литература.

Фасции и клетчаточные пространства лица. Топографическая анатомия. Фасции лица.(рис. I и II)

Рис. I  Фронтальный распил лицевого отдела черепа

1	Кости основания черепа
2	Скуловая дуга
3	Ветвь нижней челюсти
4	Височная мышца
5	Жевательная мышца
6	Латеральная крыловидная мышца
7	Медиальная крыловидная мышца
8	Мышцы языка
9	Глотка
10	Подчелюстная слюнная железа
А	Поверхностная фасция височной области
Б	Височная фасция
В	Околоушножевательная фасция
Г	Межкрыловидная фасция
Д	Окологлоточная фасция

Фасции представляют собой листки соединительной ткани  различной плотности, состоящие преимущественно из коллагеновых волокон с малым количеством клеток (фиброцитов). Они окружают группы или отдельные мышцы и органы, образуют влагалища вокруг сосудисто-нервных пучков. Своими отрогами фасции прикрепляются к костям, образуя костно-фасциальные футляры. В функциональном отношении они являются мягким ос­товом, футляром для мышц, сосудов, нервов и внутренних органов. Пространства между фасциями, фасциями и органами заполнены рыхлой и жировой клетчаткой (клетчаточные пространства и щели), по которой легко распространяются флегмоны и гематомы. Различают три вида фасций: поверхностные, собственные и  висцеральные.

Поверхностная фасцияна лице имеет вид нежной, рыхлой пластинки. Она расположена в подкожной клетчатке, образует футляры для мимических мышц и поверхностных сосудов и нервов. Внизу она переходит в поверхностную фасцию шеи, покрывающую подкожную мышцу шеи. В области свода черепа она образует футляры для лобной и затылочной мышц, сливается с апоневротическим шлемом и в виде тонкой пластинки спускается в подкожную клетчатку височной области(рис. 1-А), образуя слабо выраженные влагалища для подкож­ных сосудов и нервов.

Собственная фасция лица  так же, как и в других областях, представ­лена более плотной пластинкой. Она прикрепляется к костям и образует костно-фасциальные вместилища для мышц, сосудов и нервов. Отделы собственной фасции носят названия соответственно областям или мышцам, которые они покры­вают. На лице различают следующие собственные фасции.1.Височная фасция (рис. 1-Б)представляет собой довольно плотную пластинку, которая покрывает снаружи височную мышцу. Она прикрепляется вверху к верхней височной линии, а внизу - к скуловой дуге. На 2-4 см выше скуловой дуги височная фасция расщепляется на два листка, один из ко­торых прикрепляется к наружной, другой - к внутренней поверхности скуло­вой дуги.2.Околоушно-жевательная фасция (рис. 1-В, )покрывает снаружи жевательную мышцу и, расщепляясь, образует капсулу околоушной железы. Вверху фасция прикрепляется к скуловой дуге, внизу - к наружной поверхности угла и тела нижней челюсти. По заднему краю ветви нижней че­люсти она прочно срастается с надкостницей. С переднего края жевательной мышцы околоушно-жевательная фасция переходит в фасциальный футляр щечного жирового комка(Биша).3.Межкрыловидная фасция (рис. 1-Г,рис. II-Г)  покрывает изнутри латеральную и снаружи медиальную крыловидные мышцы. Прикрепляется вверху к наружному основанию черепа по линии от угловой ости до основания крыловидного отростка и к его наружной пластинке, а внизу - к внутренней поверх­ности угла нижней челюсти и к надкостнице заднего края ее ветви. Спереди межкрыловидная фасция, ниже крыловидного отростка, срастается с щечно-глоточной (висцеральной) фасцией, которая сама прикрепляется к заднему краю внутренней косой линии нижней челюсти.4.Предпозвоночная фасция (рис. II-Е) покрывает спереди длинные мышцы головы и шея. Она начинается у основания черепа, сбоку прикрепляет­ся к поперечным отросткам шейных позвонков, внизу доходит до IV грудного позвонка, образует вместе с позвоночником костно-фасциальный футляр для предпозвоночных мышц.

Висцеральная фасцияв области лица окружает сзади и с боков глотку к носит название окологлоточной (рис. 1-Д,рис. II-Д). Вверху она прикрепляет­ся вместе с глоткой к основанию черепа. Внизу переходит в околопищеводную фасцию. Кпереди она переходит в щечно-глоточную фасцию, покрывающую щечную мышцу. От заднелатеральных отделов окологлоточной фасции к предпозвоночной отходят справа и слева по отрогу, глоточно-позвоночные отроги (рис. II-Ж), отделяющие клетчатку, расположенную позади глотки, от клетчат­ки, находящейся сбоку от глотки. Эти отроги идут от основания черепа вниз, до­полнительно фиксируя глотку. От шиловидного отростка и трех мышц, отходящих от него (шило-глоточной, шило-язычной и шило-подъязычной) и их фасциальных футляров к окологлоточной фасции, идет отрог, называющийся глоточно-шиловидным (рис. II-3) или шило-диафрагмой. Этот отрог расположен от основания черепа до уровня шиловидного отростка и отделяет клетчатку, окружающую сосудисто-нервный пучок, от бокового отдела окологлоточного клетчаточного пространства. Клетчаточные пространства лица(рис. I и II) 

Рис. II  Горизонтальный распил лицевого отдела черепа

1	Ветвь нижней челюсти
2	Тело 2-го шейного позвонка
3	Жевательная мышца
4	Медиальная крыловидная мышца
5	Шиловидный отросток и мышечный пучок
6	Предпозвоночные мышцы
7	Околоушная слюнная железа
8	Глотка
9	сосудисто-нервный пучок (внутренняя сонная артерия, внут­ренняя яремная вена, блуждающий, языкоглоточный, подъязычный, добавоч­ный нервы
В	Околоушно-жевательная фасция
Г	Межкрыловидная фасция
Д	Окологлоточная фасция
Е	Предпозвоночная фасция
Ж	Глоточно-позвоночный отрог фасции
З	Шилоглоточный отрог фасции (шило-диафрагма)

1. Жевательное клетчаточное пространствопарное(рис. I)снаружи ограничено околоушно-жевательной (В), изнутри - межкрыловидной (Г) фасциями. Заключает в себе жевательную и крыловидные мышцы (5,7), сосуды и нервы.  Жевательное клетчаточное пространство делится на 2 отдела, расположенные кнаружи и кнутри от ветви нижней челюсти. В наружном отделе между внутренней поверхностью жевательной мышцы и костью расположена жевателъно-челюстная щель. Внизу эта щель замкнута прикреплением жевательной мышцы и ее фасции к нижнему краю и бугристости нижней челюсти. Вверху она открыта и между височной мышцей и скуловой дугой переходит в подфасциальную клетчаточную щель височной области. Кнутри от ветви нижней челюсти расположен второй отдел жевательного клетчаточного пространства. Он ограничен спереди бугром верхней челюсти, сверху - основанием черепа (телом и большим крылом основной кости), снаружи - ветвью нижней челюсти, изнут­ри и снизу - медиальной крыловидной мышцей и межкрыловидной фасцией. В нем Н. И. Пирогов впервые описал 2 щели:челюстно- иливисочно-крыловидную(между нижней частью височной мышцы и латеральной крыловидной мышцей) и межкрыловидную, выполняющие глубокую область лица. Обе щели широко сообщаются между собой. Вверху они переходят в глубокую клетчаточную щель под височной мышцей и сообщаются с клетчаткой подвисочной ямки, в которой расположен отрог щечного жирового комка. Вверху и медиально клетчатка межкрыловидной щели сообщается с верхним отделом окологлоточ­ного клетчаточного пространства. В клетчаточных щелях глубокой области лица, кроме крыловидных мышц, расположены челюстная артерия, крыловидное ве­нозное сплетение, нервы, отходящие от III ветви тройничного нерва. По ходу сосудов и нервов клетчатка глубокой области лица сообщается с клетчаткой окологлоточного пространства и дна полости рта.

2.Височное клетчаточное пространство(рис. I)  парное  ограничено снаружи височной фасцией, изнутри - височной костью. Оно замкнуто вверху и с боков прикреплением височной фасции к костям. Заключает в себе височную мышцу, глубокие височные сосуды и нерпы и две клетчаточные щели, располо­женные поверхностнее височной мышцы ( подфасциальная клетчаточная щель) и между мышцей и костью (глубокая клетчаточная щель). Внизу височное клетчаточное пространство не замкнуто, т. к. фасция прикрепляется к скуловой дуге и кнутри от нее остается пространство, по которому височная мышца спускается вниз и прикрепляется к венечному отростку нижней челюсти. По щелям, расположенным кнаружи и кнутри от мышцы, клетчатка височной области сооб­щается с жевательным клетчаточным пространством. В обеих щелях височного клетчаточного пространства расположены отроги щечного жирового комка. Над скуловой дугой в результате расщепления височной фасции формируется межфасциальная клетчаточная щель, заполненная жировой клетчаткой и пронизанная многочисленными фиброзными перемычками.

3.Щечный жировой комокпарный расположен на щечной мышце, кпереди и отчасти глубже жевательной мышцы. Снаружи и спереди капсулу его образует продолжение околоушно-жевательной фасции. Вверху он переходит в клетчатку подглазничной области и клыковой ямки. Его отроги распространяются кзади под жевательную мышцу, кзади и кверху в верхний отдел крыловидно-челюстной щели, в подвисочную и крыло-небную ямки, в передние отделы подфасциальной и глубокой щелей височной области.

4.Клетчатка области клыковой ямки  расположена между надкостницей тела верхней челюсти и мимическими мышцами, распространяясь по буг­ру верхней челюсти, сообщается с клетчаткой крыло-челюстной щели, подви­сочной и крыло-небной ямок. В клетчатке, расположенной около глотки, принято выделятьзаглоточное ибоковое окологлоточноеклетчаточные пространства. Последнее шило-диафрагмой подразделяется на передний и задний отделы.

5.Заглоточное клетчаточное пространство(рис. II )  расположено позади глотки. Оно ограничено сзади предпозвоночной, спереди окологлоточной фасциями, с боков - глоточно-позвоночными фасциальными отрогами. Вверху оно начинается от основания черепа, внизу переходит в клетчатку, расположенную позади пищевода (позадиорганное клетчаточное пространство шеи), последнее переходит в клетчатку заднего средостения. Имеются непостоянные фасциальные отроги, расположенные горизонтально, которые до известной степени отгра­ничивают позадиглоточную клетчатку от клетчатки, расположенной в области шеи. Кроме клетчатки, заглоточное клетчаточное пространство содержит единич­ные лимфатические узлы.

6.Передний отдел бокового окологлоточного пространства, илипереднее окологлоточное клетчаточное пространство(рис. Iи II)  ограничено медиально-окологлоточной фасцией, спереди и латерально - межкрыловидной фасцией и внутренней крыловидной мышцей, латерально - капсулой околоушной железы и глоточным отрогом железы, сзади и латерально - шило-диафрагмой, отделяющей задиафрагмальное от окологлоточного пространства. Спереди это пространство замкнуто благодаря сращению окологлоточно-щечной фасции с межкрыловидной на уровне переднего края ветви нижней челюсти. Окологлоточное клетчаточное пространство выполнено клетчаткой. В нем расположены восходящие глоточные сосуды, лимфатические сосуды и лимфатические узлы. Оно сообщается с ложем околоушной железы через дефект в фасциальной капсуле последней. Внизу окологлоточное пространство свободно переходит в клетчатку дна полости рта.

7.Задний отдел бокового окологлоточного пространстваилизадиафрагмальное клетчаточное пространство(рис. II)  парное, распо­ложено с боков от заглоточного клетчаточного пространства. Медиально оно доходит до окологлоточной фасции и отграничено от заглоточного клетчаточного пространства глоточно-позвоночным фасциальным отрогом. Латерально оно ограничено капсулой околоушной железы и началом грудино-ключично-сосцевидной мышцы, сзади - предпозвоночной фасцией, спереди - шило-диафрагмой. В задиафрагмальном клетчаточном пространстве расположены внутренняя сонная артерия, внутренняя яремная вена, блуждающий, языкоглоточный, подъязычный и добавочный нервы, верхний шейный симпатический узел и лимфатические узлы. Клетчатка задиафрагмального пространства по ходу сосудов и нервюв переходит в клетчаточное пространство сосудисто-нерв­ного пучка шеи.

8.Клетчаточное пространство околоушной железы(рис. II)  парное ограничено плотной капсулой, образованной околоушно-жевательной фасцией, которая покрывает железу со всех сторон. Оно содержит околоушную железу, лицевой нерв, конечную ветвь наружной сонной артерии, начальные от­делы глубокой вены лица, лимфатические узлы и незначительное количество клетчатки. Капсула имеет два слабых участка: в том месте, где она прилежит к хрящевой части наружного слухового прохода в том месте, где околоушная железа подходит к боковой стенде глотки, образуя глоточный отросток железы, здесь капсула отсутствует и железа непосредственно прилежит к окологлоточному клетчаточному пространству.

9. Клетчаточное пространство дна полости рта(рис. I)  ограничено сверху слизистой оболочкой дна полости рта, снизу - челюстно-подъязычной мышцей (диафрагмой рта), с боков - внутренней поверхностью нижней челюс­ти. В нем различают пять щелей: срединную, ограниченную подбородочно-язычными мышцами, две медиальных, расположенных между подбородочно-язычными и подъязычно-язычными мышцами, и две латеральных щели, расположенные между подъязычно-язычными мышцами и внутренней поверхностью тела нижней челюсти. В латеральной клетчаточной щели расположены подъязычная слюнная железа, передний отросток подчелюстной слюнной железы и ее проток, подъ­язычный и язычный нервы, язычные артерии и вены. В медиальных клетчаточных щелях лежит клетчатка и язычная артерия, а в срединной - клетчатка и иногда лимфатические узлы. Латеральная щель вверху широко соединяется с окологлоточным клетчаточным пространством, а внизу - по ходу протока подчелюстной железы (по щели между челюстно-подъязычной и подъязычно-язычной мышцами) соединяется с подчелюстным клетчаточным пространством шел, расположенным ниже диафрагмы рта в поднижнечелюстном треугольнике, где расположены подчелюстная железа, лицевая артерия и лицевая вена.

Особенности течения одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области.

Патогенезу, диагностике и лечению воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области посвящено множество публикаций, однако вопросы одонтогенной инфекции остаются наиболее актуальными для клиники, как в теоретическом, так и в практическом отношении. Данные заболевания не следует рассматривать как чисто хирургическую проблему, ибо частота воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области в значительной мере зависит от эффективности лечения кариеса зубов и его осложнений, заболеваний тканей пародонта [1].

В последнее время наблюдают ся значительные изменения в проявлениях воспалительных заболеваний в челюстно-лицевой области. Наряду с атипичным торпидным течением болезни увеличилось число прогрессирующих форм, нередко опасных для жизни больного. Несмотря на совершенствование методов лечения осложненного кариеса, увеличивается число больных с одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области.

Отсутствие единой методологической позиции затрудняет правильную, раннюю диагностику и лечение одонтогенных воспалительных заболеваний, поэтому актуальна разработка новых методов патогенетической терапии, на основе современных представлений о механизмах возникновения и течения воспаления.

Цель работы заключается в ознакомлении практических врачей с особенностями течения одонтогенных воспалительных заболеваний, с современными взглядами на этиологию и патогенез одонтогенной инфекции, что поможет им сформировать четкие подходы к диагностике и методам лечения.

Воспалительные процессы в челюстно-лицевой области во всех случаях имеют инфекционный характер. Присутствие микроорганизмов в зоне воспаления в умеренном количестве стимулирует фагоцитоз. Однако превышение "критического уровня" микробных тел, который индивидуален для каждого организма, неизбежно приводит к развитию воспаления, вызывающего значительные нарушения местного и общего характера. Тем не менее, нельзя говорить о роли возбудителя в этиологии воспалительных процессов без учета его вирулентности и реактивности организма [5].

В большинстве случаев воспаление имеет одонтогенную природу, т.е. микроорганизмы попадают в ткань через частично или полностью некротизированную пульпу зуба, либо через патологические пародонтальные карманы [3]. Длительное время в этиологии воспалительных заболеваний ведущую роль отводили пиогенной аэробной и факультативно-анаэробной микрофлоре, стафилококкам, стрептококкам, граммотрицательным бактериям [4]. В последние годы, в связи с развитием современных методов и средств микробиологической диагностики, произошли изменения во взглядах на видовой состав микрофлоры одонтогенных воспалительных очагов, до 88% она носит полиэтиологичный характер. Анаэробы обнаружены в 28 — 100% посевов, а смешанная анаэробно-аэробная флора гнойных очагов определялась в 67%. В обычных условиях анаэробы входят в состав нормальной микрофлоры полости рта. Преобладание облигатных анаэробов над аэробами и факультативными анаэробами в зубном налете составляет 10:1.

Облигатные анаэробные бактерии представлены двумя основными группами: клостиридиями и бактериоидами. Бактериоиды высеваются более чем в 50% случаев гнойно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой области. При снижении резистентности организма у анаэробов резко возрастает возможность проникать через тканевые барьеры, что приводит к развитию гнойно-воспа лительных процессов. Бактероиды способны усиливать экссудацию, подавлять рост других микроорганизмов, угнетать фагоцитоз и переваривание аэробов в смешанных культурах.

Установлена определенная закономерность во взаимоотношениях популяций микробов, возбудителей одонтогенной инфекции. Анаэробно -аэробные ассоциации наиболее часто включают 3-4 вида. Находясь в смешанных культурах, бактерии вступают в антагонистические и синергические отношения. Этим можно объяснить ухудшение клинической картины заболевания при смешанных анаэробно-аэробных инфекциях. Так, например, отмечено, что гнойно-воспалительные процессы с участием ассоциаций из пептококков и пептострептококков сопровождаются более тяжелым течением и обширным поражением, чем воспаление, вызванное монокультурой анаэробных положительных кокков [2].

Считалось, что интоксикация связана с видовым составом возбудителей, что инфекция, вызванная неспорообразующими анаэробами, проявляется развитием гнилостно -некротических флегмон, отмечалась особая тяжесть и атипичное течение процесса. Однако доказано, что неспорообразующие бактерии не приводят к прогрессированию процесса. Тяжесть воспалительного процесса и возникновение осложнений в большей степени связано с концентрацией бактерий и мало зависит от видового состава. Важная роль в возникновении атипично протекающих гнойно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой, увеличение числа тяжелых прогрессирующих форм отводится антибиотикорезистентным формам бактерий [7].

Все вышеизложенное свидетель ствует о клинической значимости микробиологических исследований в комплексном обследовании больных с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области. Результаты этих исследований позволяют врачу не только определить чувствительность микрофлоры инфекционного очага к антибиотикам, но и прогнозировать течение заболевания, составить план рациональной терапии.

Уровень общей иммунологической реактивности организма во многом определяет характер течения одонтогенно-воспалительного процесса и выраженности деструкции костной ткани. По формам проявления различают нормальную, повышенную и пониженную реактивность. Особенно актуальна проблема ранней диагностики типов воспалитель ной реакции — нормоэргической, гипоэргической или гиперэргической, так как она определяет тактику врача в выборе местного и общего лечения [2].

При нормоэргическом типе воспалительной реакции умеренно выражены симптомы интоксикации и болевой синдром, как правило, воспалительным процессом поражается одна анатомическая область. Степень нарушения функций соответствует объему и локализации поражения. Температура тела в пределах 38°С. Характерно увеличение фагоцитарной активности лейкоцитов и рост концентрации IgG в два раза, отмечается тенденция к увеличению IgM. Показатели клеточной защиты существенно не изменяются. Таким образом, при нормоэргическом воспалении происходит повышение уровня гуморальной защиты на фоне нормального ответа клеточного иммунитета.

При гипоэргическом типе воспалительной реакции заболевание начинается незаметно, при удовлетворительном самочувствии больного. Температура тела субфебрильная. Болевой синдром, степень ограничения функции, симптомы интоксикации слабо выражены. Чаще воспалительный процесс распространяет ся на две или более анатомические области. При вскрытии гнойного очага на фоне обширной инфильтрации тканей определяется незначительное гнойное отделяемое. Фагоцитарная активность лейкоцитов в пределах нормы или снижена незначительно. Отмечается увеличение IgG в два раза и незначительное снижение клеточной иммунологической защиты. Таким образом, повышение уровня гуморального ответа носит компенсаторный характер.

При гиперэргическом типе реакции отмечается быстрое течение, иногда молниеносное начало заболевания. Болевой синдром, степень ограничения функции, симптом интоксикации резко выражены. Температурная реакция превышает 38,5⁰С. Воспалительный процесс распространяется на две и более анатомические области. При вскрытии патологического очага определяется значительное гнойное отделяемое. На снижение клеточного иммунитета и гуморальной защиты указывают следующие показатели: увеличение фагоцитарной активности в 3-4 раза по сравнению с общепринятой нормой, снижение IgG и рост концентрации IgM в два раза.

Известно, что возникновению острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области предшествует ряд причинных факторов, к которым относятся: иммунодефицитные состояния, гиповитаминозы, сахарный диабет, заболевания почек, недостаточность кровоснабжения, а также охлаждение, перегревание, физическое и эмоциональное перенапряжение, чрезмерное общее ультрафиолетовое облучение и др.

Конституционный статус организма и возраст больного также влияют на устойчивость организма к тем или иным патологическим факторам. Таким образом, реактивность организма отражает его защитно-приспособительные способности и обусловлена наследственными и приобретенными факторами. Во многом она зависит от пола, возраста, условий и среды проживания.

Особенностью одонтогенной инфекции является то, что организм больного не может самостоятельно, без соответствующих лечебных мероприятий, прекратить поступление микроорганизмов в пародонт через канал корня зуба. Поэтому рассчитывать на самоизлечение и полную ликвидацию инфекционно-воспали тельного очага в пародонте не приходится. В лучшем случае происходит стабилизация процесса, в результате чего формируется хронический очаг одонтогенной инфекции, находящийся в состоянии динамического равновесия с организмом больного.

При нарушении установившего ся равновесия между инфекционным очагом и организмом больного, из-за нарушения путей оттока экссудата через канал корня зуба, в инфекционном очаге повышается концентрация микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада, которые по законам диффузии и осмоса в большей мере начинают проникать через соединительно-тканную капсулу в прилежащие ткани. Затем начинают проявляться все признаки воспаления: альтерация, нарушение микроциркуляции, пролиферация. Поэтому при лечении одонтогенных флегмон первоочередной задачей является удаление "причинного" зуба с одновременным вскрытием и дренированием гнойного очага.

Патогенез и клиническое течение воспалительных заболеваний лица и шеи тесно связаны с анатомо-топографическими особенностями этих областей. Наличие большого количества связанных между собой клетчаточных пространств, обильная сеть кровеносных и лимфатических сосудов способствуют быстрому распространению гнойного экссудата. Очень опасно распространение инфекции в соседние с лицом и шеей области — полость черепа и средостение.

Клинические наблюдения В.Ф. Войно-Ясенецкого и др. свидетельствуют о возможности перехода воспаления вдоль жирового тела щеки из одного клетчаточного пространства в другое. Нижняя доля жирового тела лежит в щечной области, средняя доля — под скуловой дугой, верхняя глубокая часть комка распространяется в височную область, задний его отросток проникает в подапоневротическое клетчаточное пространство, верхний отросток прилежит к нижней глазничной щели, медиальный отросток проникает в крылонебную ямку [5].

Вовлечение жирового тела щеки в воспалительный процесс чревато возможностью проникновения инфекции в полость черепа.

Анатомическими путями инфицирования мозговых оболочек являются: 1) клетчаточное пространство щеки — клетчатка клыковой ямки — подглазничный канал — жировая клетчатка глазницы — верхняя глазничная щель — полость черепа; 2) жировое тело щеки — жировая клетчатка глазницы; 3) подглазничная клетчатка — угловая вена — глазные вены — пещеристый синус; 4) жировое тело щеки — клетчатка подвисочной ямки, крыловидное венозное сплетение — овальное и круглое отверстие — полость черепа.

Особенности течения воспалительных процессов верхней челюсти в значительной мере обусловле ны топографией верхнечелюстной пазухи. При низком расположении дна пазухи возможно ее инфицирование из патологических периапекальных одонтогенных очагов и развитие эмпиемы пазухи.

Клетчаточные пространства, прилежащие к нижней челюсти, тесно сообщаются друг с другом. Так, при инфицировании поднижнечелюстного клетчаточного пространства возможно распространение инфекции в подязычную, подподбородочную области, в окологлоточное пространство с возможным распространением в заднее средостение, в позадичелюстную ямку, в фасциальное влагалище сосудисто-нервного пучка шеи с возможным распространением в переднее средостение, а также на все клетчаточные пространства надподязычной области.

При обследовании больного с одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области врач ориентируется на наличие классических местных признаков воспаления: припухлость или инфильтрация тканей, боль, гиперемия кожных покровов или слизистой оболочки полости рта, повышение температуры и нарушение функции жевания, глотания, дыхания, речеобразования. Однако выраженность каждого из перечисленных симптомов варьирует, что в первую очередь зависит от локализации воспалительного процесса. Вследствие различного расположения клетчаточных пространств могут отсутствовать один или несколько признаков воспаления. Так, при флегмонах крылонебной ямки, окологлоточного, крыловидно-нижнечелюстного, подмассериального пространств и глубоких отделов височной области отсутствуют гиперемия кожи, флюктуация.

При флегмонах, развивающихся в области расположения жевательных мышц, рано появляется ограниченное открывание рта (флегмоны крыловидно-нижнечелюстного, окологлоточного, поджевательного пространства, глубоких отделов височной области).

Нарушается прием пищи вследствие ограниченного открывания рта, болей при глотании или же затрудненного глотания при абсцессах и флегмонах притонзилярного, окологлоточного пространства, корня языка, дна полости рта. Нарушается дыхание вследствие инфильтрации и отека верхних дыхательных путей. При флегмонах глазницы возможно нарушение зрения.

Таким образом, знание особенностей течения одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области позволит улучшить топическую диагностику, поможет сформировать основные принципы патогенетической терапии, определиться в выборе места лечения: поликлиника, стационар центральной районной больницы, отделение челюстно-лицевой хирургии и стоматологии ККБ или отделение интенсивной терапии.

Оценка тяжести состояния больного и прогноз заболевания.

  Существуют различные способы оценки состояния больного с острой одонтогенной инфекцией на основании данных гематологического, биохимического, иммунологического обследования [1, 2, 3, 5, 8]. Однако на догоспитальном этапе не всегда представляется возможность провести комплексное обследование больного, поэтому актуальны индексные оценки, включающие как общеклинические, так и лабораторные показатели.

Для прогнозирования, выбора метода лечения и оценки динамики патологического процесса используют интегральный показатель тяжести (ИПТ), предложенный М.М. Соловьевым и Т.М. Алеховой, с учетом температуры тела, пульса и гемограммы [9].

Принцип прогнозирования с использованием математического моделирования следующий. При значении ИПТ до 1,5 балла течение инфекционно-воспалительного процесса оценивается как легкое, а прогноз удовлетворительный. При значении ИПТ от 1,5 до 2,5 балла течение инфекционного процесса оценивается как средней тяжести, а прогноз заболевания как сомнительный. При значении ИПТ свыше 2,5 балла течение инфекционно-воспалительного процесса следует трактовать как тяжелое, а прогноз заболевания неблагоприятный. Методика была апробирована авторами на больных жителях Ленинградской области и г. Санкт-Петербурга.

По данным литературы, границы нормы у жителей различных регионов России для показателей лейкоцитоза и СОЭ колеблются в определенных пределах. Так, исследование периферической крови жителей Севера Красноярского края показали, что у здоровых людей пришлого населения с увеличением срока проживания на Севере возрастает СОЭ и усиливается лейкоцитоз, а у родившихся на Севере показатели крови были близки к уровню значений у коренного населения. Анализ лейкограмм показал, что у 10% коренных жителей содержание лейкоцитов менее 6,0х 10⁹/л, СОЭ в среднем составляло 13,5±2,3 мм/ч. Принимая во внимание данные особенности коренного населения Красноярского края, для более детального изучения, дифференциального подхода к оценке состояния и выбору лечебных хирургических мероприятий, мы подразделили показатели индекса средней тяжести на две подгруппы [7]: а) ИПТ от 1,5 до 2; б) ИПТ от 2 до 2,5.

ИПТ= 0,36хХ₁ +0,0056хХ₂ +0,01хХ₃ —12,42,

где ИПТ — интегральный показатель тяжести в баллах, X₁ — температура тела, Х₂ — содержание лейкоцитов, тыс. 1 мкл: 100, Х₃ — скорость оседания эритроцитов, мм/ч, 12,42 — т.н. свободный член множественной регрессии.

Как показали наши клинические наблюдения, интегральный показатель тяжести по Соловьеву позволяет прогнозировать тяжесть течения острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-ли цевой области, адекватно отражает динамику воспаления. В данном индексе одновременно использовано несколько клинико-лабораторных показателей, доступных любому медицинскому учреждению.

Существенную помощь в оценке тяжести и вероятного прогноза заболевания может оказать определение по гемограмме лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) по Я.Я. Кальф-Калифу, вычисляемого по формуле: ЛИИ= ((4ми+3ю+2п+с)(пл+1)) / ((л+м) (э+1)), где ми — миелоциты; ю — юные формы, п — палочкоядерные нейтрофилы, ц — сегментоядерные нейтрофилы; пл — плазматические клетки; л — лимфоциты; м — моноциты; э — эозинофилы. ЛИИ в норме составляет 0,47.

Анализ показал, что у больных с одонтогенными медиастенитами значения ЛИИ колебались от 1,5 до 17,0, в среднем составлял и 4,6, при поверхностных флегмонах 0,9, при глубоких флегмонах 1,2 [5]. Считается, что повышение ЛИИ до 4 — 9 свидетельствует о влиянии бактериальных токсинов, а ЛИИ в пределах 2 — 3 об интоксикации продуктами аутолиза [5].

В то же время ЛИИ не всегда соответствует клинической картине заболевания и не позволяет оценить динамику изменения токсичности в короткие промежутки времени [5].

Одним из критериев тяжести состояния больных является степень интоксикации. Оценка данного показателя основывается на жалобах больного и неспецифических симптомах (общее состояние больного, окраска кожных покровов, тахикардия и т.д.). Для контроля эффективности проводимого лечения необходима количественная оценка степени интоксикации.

Наибольшее распространение получила методика определения токсичности "парамецийным методом". При этом методе определяется время жизнедеятельности организмов в биологически активных жидкостях. Однако многие авторы отмечают недостаточную информативность данного теста из-за субъективности, чувствительно сти микроорганизмов к условиям внешней среды, а также недостаточную чувствительность к незначительным колебаниям токсичности [10].

Тяжесть состояния больных с острыми воспалительными заболеваниями в значительной степени определяется синдромом эндогенной интоксикации. Этот симптомокомплекс связан с повреждением соединительной ткани, нарушением микроциркуляции, накоплением промежуточных продуктов обмена веществ, метаболитов, токсическим воздействием эндогенных и бактериальных токсинов.

К вторичным эндогенным токсинам относятся вещества полипептидной природы со средней молекулярной массой, которые присутствуют в крови здоровых людей в количестве 0,21 условной единицы оптической плотности и считаются неспецифическими маркерами эндогенной интоксикации.

Уровень молекул со средней молекулярной массой (М.С.М.) в крови мы определяем по скрининг-методу Н.И. Габриэлян [4]. Методика заключается в следующем: берется 0,3 мл плазмы крови, добавляется 0,3 мл раствора 10% трихлоруксусной кислоты, центрифугируется при 4000 об./мин. 15 минут. Затем к 0,3 мл супернатанта добавляется 2,7 мл дистиллированной воды. Оптическая плотность определяется на спектрофотометре при длине волны 254 нм в кювете 1 см против воды. Физиологическая концентрация молекул средней массы составляет 0,24 условной единицы оптической плотности.

Наши клинические наблюдения, проведенные у 235 больных, позволили определить степень тяжести больного в зависимости от показателей М.С.М. Так, при повышении уровня м.с.м. от 0,3 до 0,4 ЕОП течение инфекционного процесса оценивается как средней тяжести, а прогноз заболевания как сомнительный.

При повышении уровня М.С.М. до 0,5 ЕОП течение инфекционного процесса трактуется как тяжелое, а прогноз неблагоприятный. Данный метод дает возможность регистрировать минимальные колебания токсичности, технически прост, позволяет в течение 40 минут получить результат.

Известно, что большая часть данных полипептидов выводится с мочой. С этой целью нами была разработана и внедрена в клинику методика определения веществ со средней молекулярной массой в моче (рационализаторское предложение № 1424 от 12.11.86 г. по КГМИ). Способ осуществляется следующим образом: 0,3 мл мочи обрабатывается 10% раствором трихлоруксусной кислоты (0,3 мл) и центрифугируется 30 минут при 3000 об/мин. Надосадочная часть мочи разводится дистиллированной водой в 100 раз. Оптическая плотность измеряется при длине волны 254 нм в кювете 1 см против воды. Концентрация средних молекул выражается в единицах оптической плотности. Физиологическая концентрация М.С.М. в моче — 0,21 ЕОП.

Показатели количества средних молекул в моче коррелируют с аналогичными исследованиями в плазме крови тех же больных [6]. Метод определения веществ со средней молекулярной массой в моче является простым и технически легко выполнимым, доступен любому медицинскому учреждению.

Таким образом, наиболее информативными являются методики определения интегрального показателя тяжести по Соловьеву и уровня полипептидов средней молекулярной массы в плазме крови и моче. Применительно к территории Красноярского края целесообразно придерживаться оценочной шкалы: ИПТ до 1,5 балла — легкая степень течения и благоприятный прогноз, 1,5 — 2 балла — средняя тяжесть течения заболевания с благоприятным прогнозом, ИПТ 2 — 2,5 балла — инфекционный процесс средней тяжести с сомнительным прогнозом заболевания, ИПТ более 2,5 балла — течение инфекционно-воспалительного процесса оценивается как тяжелое с неблагоприятным прогнозом.

Вышеуказанные методики позволяют объективно оценить тяжесть инфекционного процесса, своевременно определить тактику лечения, в связи с их ранней и быстрой реакцией на воздействия раздражающего агента.

Определение степени интоксикации организма имеет важное значение в выборе метода дезинтоксикации.