Патогенез

При развитии инфаркта миокарда возникает прекращение притока крови к участку сердечной мышцы, что приводит к повреждению миокарда, его некрозу, ухудшению состояния периинфарктной зоны. Это сопровождается нарушением систолической и диастолической функций сердца, ремоделированием левого желудочка.

Нарушение систолической функции. Пораженная инфарктом зона не участвует в сокращении сердца, что приводит к снижению сердечного выброса. При поражении 15% массы миокарда изменения ограничиваются снижением фракции выброса левого желудочка. При поражении 25% массы миокарда возникают начальные проявления острой сердечной недостаточности. Поражение более 40% массы миокарда приводит к развитию кардиогенного шока.

Нарушение диастолической функции левого желудочка возникает в результате снижения растяжимости миокарда. Это ведет к увеличению конечного диастолического давления в левом желудочке.

Ремоделирование левого желудочка заключается в двух патологических процессах: увеличения зоны некроза и компенсаторной дилатации полости левого желудочка (оставшийся непораженным миокард растягивается).

Некроз миокарда вызывает длительный болевой синдром, сопровождается резорбционно-некротическими изменениями (данные лабораторных исследований). Снижение ударного и минутного объемов сердца сопровождается резким снижением кровоснабжения жизненно важных органов, что приводит к нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии и накоплению продуктов обмена. Метаболические нарушения в миокарде, повышение активности симпатико-адреналовой системы, увеличение содержания циркулирующих катехоламинов может провоцировать возникновение нарушений ритма сердца, нередко заканчивающихся фибрилляцией желудочков.

 

Клиника

Клинические проявления инфаркта миокарда у детей любой этиологии сходны: это приступы внезапного беспокойства у детей раннего возраста и типичный ангинозный статус у старших. Значительно реже инфаркт протекает без болевого синдрома. У детей при осмотре, как правило, отмечаются бледность кожных покровов, цианоз, похолодание конечностей, потливость, тахипноэ или диспноэ, артериальная гипотензия. У некоторых детей могут отмечаться признаки дисфункции желудочно-кишечного тракта, имеющие рефлекторное происхождение - боли в животе, тошнота, рвота, диарея. Развиваются признаки недостаточности кровообращения преимущественно по малому кругу (тахикардия, одышка, кашель). Несколько реже у больных выявляются увеличение печени, возможны отеки ног, что свидетельствует о присоединении правожелудочковой недостаточности.

У некоторых детей возможно развитие кардиогенного шока (холодная кожа серо-бледного цвета, покрытая липким потом, олигоанурия, нитевидный пульс, уменьшение пульсового давления менее 20-30 мм рт.ст., снижение систолического давления). Возникающее при кардиогенном шоке снижение коронарного кровотока еще больше способствует снижению насосной функции сердца и усугубляет течение кардиогенного шока, отека легких – главных причин смерти при инфаркте миокарда.

Течение инфаркта миокарда может осложняться возникновением аритмий (экстрасистолия, мерцательная аритмия, пароксизмальные тахикардии, фибрилляция желудочков), тромбоэмболиями, развитием острой и формированием хронической аневризмы сердца.