Тема: Особенности сестринского процесса при заболеваниях системы мочевыделения. Основные нефрологические синдромы.

К наиболее частым синдромам можно отнести следующие:

- нефротический,

- почечная артериальная гипертензия,

- почечная недостаточность (уремия).

Нефротический синдром.

Нефротический синдром (НС) – симптомокомплекс, слагающийся из массивной протеинурии (50 мг и более на 1 кг массы тела) и нарушений белково-липидного и водно-солевого обмена, которые проявляются гипоальбуминемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, а также отеками с водянкой серозных полостей.

В настоящее время термин «НС» получил мировое признание, почти полностью заменив в специальной литературе старый термин «нефроз»

Этиология и патогенез.

НС является маской многих заболеваний, очень несхожих между собой. Чаще всего выявляются гломерулонефрит, метаболические расстройства (сахарный диабет, амилоидоз), лекарственные поражения сердца, паранеопластические состояния, тяжелая артериальная гипертензия и другие.

Многие из обусловливающих НС заболеваний возникают на иммунной основе, т.е. вследствие осаждения в органах (прежде всего в почке) иммунных комплексов либо в результате взаимодействия антител с антигенами базальной мембраны капилляров клубочков. Иммунные механизмы активируют гуморальные и клеточные звенья воспалительной реакции с развитием сосудистой проницаемости, клеточной эмиграции, фагоцитоза, дегрануляции лейкоцитов с освобождением при этом лизосомальных ферментов, способных повреждать структуры тканей Однако не все заболевания, осложняющие НС, имеют доказанный иммунный генез.

В связи с мнообразием причин патогенез НС является неоднородным и недостаточно выясненным. Важное значение придается повышению сосудистой проницаемости. Вероятно, главная роль принадлежит клеточным (лейкоцитарным) факторам и биологическим аминам (гистамину), активации калликреин-кининовой системы крови. При НС метаболического генеза в эндотелиальных клетках осаждаются массы гиалина или атипичного протеина, деформирующие гломерулярную базальную мембрану. Возможно также прямое токсическое действие на мембрану при попадании в организм солей тяжелых металлов или нефротоксичных медикаментов. Повреждение клубочков почек и массивная протеинурия приводят к возникновению большого количества вторичных, но, тем не менее, важных, симптомов НС, в комплексе формирующих клиническую картину этого состояния.

Не все ясно и в механизме развития отеков при НС. Несомненна роль гипопротеинемии и гипоальбуминемии, являющейся следствием повышенной сосудистой проницаемости и потери белка с мочой. Однако один этот фактор не имеет решающего значения, необходимо включение других механизмов. Такими механизмами могут быть снижение онкотического давления сыворотки крови, уменьшение объема циркулирующей крови. Происходит возбуждение рецепторов сосудистой стенки с активацией механизмов поддержания внутрисосудистого объема. Это сопровождается задержкой воды и развитием отеков.

Клинические проявления.

Жалобы больных неспецифичны: слабость, отсутствие аппетита, жажда, сухость во рту, головная боль, боли в мышцах, отеки, иногда судороги. Первым клиническим симптомом, заметным для больного и окружающих, являются отеки. Они могут развиться постепенно или бурно, за одну ночь достигнув степени анасарки. Вначале заметные в области век, лица, поясничной области и половых органов отеки при прогрессировании распространяются на всю подкожную клетчатку. В это время у большинства больных образуются транссудаты в серозные полости: асцит, гидроторакс, реже гидроперикард.

Нефротические отеки рыхлые, легко перемещаются и оставляют ямку при надавливании пальцем. При больших отеках видны признаки дистрофии кожи и ее придатков: сухость, шелушение эпидермиса, ломкость и потускнение волос и ногтей. В период развития асцита состояние больного резко ухудшается: появляются вздутие живота, беспричинные поносы, тошнота, рвота после еды. При нарастании гидроторакса и гидроперикарда появляется одышка при физической нагрузке и в покое. По мере схождения отеков становится все более заметной атрофия скелетной мускулатуры. Развитие признаков НС может отягощать и расширять клиническую картину предшествующего заболевания, но иногда заметна и другая закономерность – затухание прежних симптомов болезни. На клинической картине НС сказываются также его продолжительность, состояние функций почек, наличие или отсутствие осложнений.

В клинических анализах крови и мочи имеется ряд своеобразных изменений. Так, в периферической крови наиболее постоянный признак – увеличение СОЭ, достигающее при некоторых формах НС 70-85 мм/ч. Количество лейкоцитов и формула белой крови не имеют характерных изменений. Моча больных до падения функции почек имеет очень высокую относительную плотность (максимальная относительная плотность мочи 1,030-1,050). Гематурия может сопутствовать НС, особенно при таких заболеваниях, как геморрагический васкулит, волчаночная нефропатия, гломерулонефрит. Лейкоцитурия, иногда значительная, часто сочетается с высокой протеинурией и не всегда имеет связь с бактериальным воспалением почек.