- •Предмет і завдання патологічної фізіології. Нозологія. Етіологія. Патогенез
- •Історія розвитку патологічної фізіології.
- •Основні поняття загальної нозології:
- •Принципи класифікації хвороб.
- •Молекулярні механізми альтерації клітин:
- •Роль медіаторів у регуляції судинних реакцій при запаленні:
- •Регуляція збільшення проникності судинної стінки при запаленні:
- •Проліферація і репарація.
- •Особливості пухлинних клітин.
- •Особливості злоякісних пухлин:
- •Мутаційні механізми:
- •Антибластомна резистентність.
- •Механізми захисту пухлин від імунного нагляду:
- •Гормони, що регулюють вуглеводний обмін:
- •Патогенез
- •Залежність вмісту води в організмі та її перерозподіл між водними секторами від віку і статі
- •Осмотично активні речовини та осмотичний тиск в нормі та при патології
- •Ефективні осмотично активні речовини як головна рушійна сила переміщення води між водними компартментами
- •Механізми підтримання сталості обєму і тиску крові
- •Особливості вео у дітей раннього віку та причини і механізми їх розвитку
- •Потреба дітей у воді та натрії
- •Різновиди, причини та наслідки порушень вео в дітей
- •Обмін електролітів та його порушення
- •Обмін натрію та особливості його порушення в дитячьому віці
- •Обмін калію та його порушення в дітей
- •Обмін кальцію та його порушення в дітей
- •Обмін магнію та його порушення в дітей
- •Обмін хлору та його порушення в дітей
- •Обмін фосфору та його порушення в дітей
Обмін калію та його порушення в дітей
Калій є основним катіоном внутрішньоклітинної рідини. Його вміст в організмі людини біля 54 мекв/кг маси тіла, що становить 0,2% всієї ваги. 98% калію знаходиться всередині клітин і лише 2% - у позаклітинній рідині. 95% всього калію здатно вільно обмінюватися. Концентрація калію всередині різних клітин суттєво відрізняється. В еритроцитах вона найменша (100-110 мекв/л), у мязах – найбільша (140-160 мекв/л). В плазмі крові в дорослих концентрація К+ дорівнює в нормі 3,8-5,1 мекв/л. На протязі першого тижня життя й, особливо, в новонароджених спостерігається гіперкаліємія, тобто підвищення рівня калію плазми від 5,7 до 8 мекв/л. Це звязано з тим, що кількість К+ в позаклітинній рідині визначається не стільки його вмістом в організмі, скільки станом кислотно-основного обміну. Ацидоз, який має місце в цьому віці, як правило, супроводжується гіперкаліємією, про що буде іти мова у відповідному розділі, а алкалоз – гіпокаліємією, тобто зменшенням концентрації К+ у плазмі крові нижче 3,5 мекв/л. Крім того, оскільки висока внутрішньоклітинна концентрація калію створюється лише завдяки активності Na+,K+-АТФази, навіть незначне її пригнічення при гіпоксії чи ушкодженні клітин здатне суттєво збільшити концентрацію К+ в позаклітинному секторі без зміни загальної кількості цього катіону в організмі. Навпаки, при первинних змінах кількості калію в позаклітинній рідині він активно закачується в клітини Na+,K+-АТФазою або пасивно виходить із них по селективним калієвим каналам. Na+,K+-АТФаза у мязах і деяких інших клітинах активується інсуліном і адреналіном, що дозволяє запобігти гіперкаліємії після вживання їжі та під час фізичного навантаження. Головним регулятором балансу калію в організмі, як і для інших фіксованих іонів, є нирки. Вони здатні реабсорбувати до 90% калію, що профільтрувався. Обовязкові втрати калію з сечею і калом становлять 1,2 мекв/кг/добу. Тому добова потреба організму дорослого в калії становить 1,2-1,5 мекв/кг/добу. У дітей, які ростуть, потреба в калії дорівнює 3-7 мекв/кг/добу. Головним джерелом калію для організму є мясо, фрукти і овочі.
Гіпокаліємія може виникати при недостатньому надходженні калію з їжею; при первинному і вторинному гіперальдостеронізмі; при надмірному виробленні (хвороба Іценка-Кушинга) чи введенні глюкокортикоїдів; при втраті калію під час блювання, діареї, лікування діуретинами та нирковому канальцевому ацидозі І типу; при переміщенні калію всередину клітин при алкалозі та введенні інсуліну. Оскільки мембранний потенціал спокою нервових та мязових клітин прямо залежить від співвідношення між внутрішньоклітинною та позаклітинною концентрацією калію, зниження концентрації К+ в позаклітинній рідині веде до гіперполяризації клітинної мембрани та зниження її збудливості. Тому гіпокаліємія проявляється швидкою втомлюваністю, мязовою слабкістю, гіпорефлексією, порушенням перистальтики з закріпами і паралітичною непрохідністю кишок, підвищенням чутливості серцевого мяза до дигіталісу. На ЕКГ характерними є подовження інтервалу QT, сплощення зубця Т і поява зубця U, можлива брадикардія. Зниження концентрації К+ у плазмі нижче 1,5 мекв/л викликає параліч мязів і зупинку серця.
Гіперкаліємія виникає при нирковій недостатності, гіпоальдостеронізмі та гіпокортицизмі, при ацидозі, інсуліновій недостатності та надмірному введенні калію. Збільшення концентрації калію в позаклітинній рідині знижує мембранний потенціал спокою, що збільшує збудливість нервових і мязових клітин. При ще більшому підвищенні рівня калію в позаклітинній рідині потенціал спокою може досягти рівня порогового потенціалу, що призведе до різкого зниження збудливості. Гіперкаліємія проявляється дратівливістю, діареєю, кишковими спазмами, патологічним впливом на серцеву діяльність. Оскільки підвищення рівня К+ порушує провідність і серцевий ритм на ЕКГ зубець Т стає високим і загостреним, інтервал PQ збільшується, комплекс QRS розширюється, може розвинутись атріо-вентрикулярна блокада. При збільшенні рівня калію у плазмі понад 7,5 мекв/л може виникнути шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків і асистолія.