- •Предмет і завдання патологічної фізіології. Нозологія. Етіологія. Патогенез
- •Історія розвитку патологічної фізіології.
- •Основні поняття загальної нозології:
- •Принципи класифікації хвороб.
- •Молекулярні механізми альтерації клітин:
- •Роль медіаторів у регуляції судинних реакцій при запаленні:
- •Регуляція збільшення проникності судинної стінки при запаленні:
- •Проліферація і репарація.
- •Особливості пухлинних клітин.
- •Особливості злоякісних пухлин:
- •Мутаційні механізми:
- •Антибластомна резистентність.
- •Механізми захисту пухлин від імунного нагляду:
- •Гормони, що регулюють вуглеводний обмін:
- •Патогенез
- •Залежність вмісту води в організмі та її перерозподіл між водними секторами від віку і статі
- •Осмотично активні речовини та осмотичний тиск в нормі та при патології
- •Ефективні осмотично активні речовини як головна рушійна сила переміщення води між водними компартментами
- •Механізми підтримання сталості обєму і тиску крові
- •Особливості вео у дітей раннього віку та причини і механізми їх розвитку
- •Потреба дітей у воді та натрії
- •Різновиди, причини та наслідки порушень вео в дітей
- •Обмін електролітів та його порушення
- •Обмін натрію та особливості його порушення в дитячьому віці
- •Обмін калію та його порушення в дітей
- •Обмін кальцію та його порушення в дітей
- •Обмін магнію та його порушення в дітей
- •Обмін хлору та його порушення в дітей
- •Обмін фосфору та його порушення в дітей
Обмін електролітів та його порушення
Досі ми розглядали електроліти виключно як осмотично активні речовини, кількість яких визначає більшу частину осмолярності, а отже, і обєм рідинних компартментів. Так, за нормальних умов осмолярність позаклітинної рідини досить точно можна розрахувати за формулою Р(мосмоль/л) = 2{[Na+] + [K+]}(мекв/л). Ця функція електролітів є дуже важливою, але не єдиною. Зокрема, від градієнту концентрації катіонів між цитоплазмою та інтерстицієм залежить збудливість і провідність у нервовій і мязовій тканинах, а від співвідношення між фіксованими катіонами і аніонами – кислотно-основний стан організму. Тому здатність підтримувати постійність концентрації електролітів у позаклітинному секторі (ізоіонія) є однією з найважливіших функцій організму.
Обмін натрію та особливості його порушення в дитячьому віці
Натрій є головним катіоном позаклітинної рідини, який забезпечує понад 90% її катіонної осмолярності. В середньому організм людини містить біля 60 мекв Na+ на кг маси тіла, що становить близько 0,15% від загальної ваги. Половина натрію знаходиться у позаклітинному секторі, 43% - у кістках і лише 7% - внутрішньоклітинно. При цьому 70% натрію здатно вільно обмінюватися. В нормі концентрація Na+ в плазмі крові дорівнює 135-145 мекв/л, тобто її коливання не перевищують 10%. В той же час різниця у внутрішньоклітинних концентраціях натрію в різних тканинах сягає більше 50% (табл. 1). Потреба організму в натрії, який дуже добре всмоктується в кишечнику, становить 1-1,5 мекв/кг/добу. Проте доросла людина традиційно споживає 2,5-3,1 мекв/кг або 4-5 г натрію на добу. Потужна система регуляції натрієвого обміну, про яку йшлося вище, дозволяє дорослим зберігати баланс натрію при значних змінах у його споживанні. Виведення надлишку натрію, а при необхідності і його затримка в нормі здійснюються переважно нирками. Тонка регуляція цієї діяльності нирок забезпечується альдостероном, який стимулює реабсорбцію Na+ в збиральних трубках. Від альдостерону залежить реабсорбція лише 2% натрію, що профільтрувався, але це становить біля 30 г NaCl на добу. При необхідності нирки здатні реабсорбувати і повертати в кров 99,9% натрію, що профільтрувався. Крім того, альдостерон стимулює всмоктування натрію в товстому кишечнику. Тому дефіцит натрію в дорослого не спостерігається навіть при вживанні 0,5 г Na+ на добу.
Вище згадувалось про те, що нирки дітей молодшого віку не здатні виводити надлишок натрію, що може спричинити розвиток набряків. Але, навіть за помірного споживання натрію, у дітей спостерігається позитивний натрієвий баланс, оскільки збільшення маси тіла дитини на 1 кг потребує затримки 3 г натрію.
Патологічна затримка натрію в організмі виникає при значному зменшенні швидкості клубочкової фільтрації або при надмірній реабсорбції натрію під впливом альдостерону при вторинному гіперальдостеронізмі, який має місце при серцевій і печінковій недостатності та при нефротичному синдромі. Вторинним такий гіперальдостеронізм називається тому, що йому передує збільшення продукції ангіотензину ІІ. Реабсорбція 1 мекв Na+ веде до затримки 6 мл Н2О у позаклітинному секторі, що при значному накопиченні натрію в організмі спричинює розвиток набряку.
Первинний гіперальдостеронізм, який повязаний із альдостерон-продукуючою пухлиною кори наднирників, не призводить до значної затримки натрію і води. Це повязане з тим, що за умови стабільної роботи серця і нормального онкотичного тиску крові затримка Na+ і Н2О збільшує ОЦК і артеріальний тиск, що пригнічує активність симпато-адреналової та ренін-ангіотен-зинової систем і підвищує секрецію передсердного натрійуретичного пептиду (ПНП), простагландинів та NO. Зниження активності симпатичних нервів і зменшення концентрації ангіотензину ІІ призводять до пригнічення проксимальної реабсорбції Na+, що компенсує підсилену альдостерон-залежну реабсорбцію натрію в збиральних трубках. Крім того, ПНП, ниркові простагландини Е2 і І2 та ендотеліальний релаксуючий фактор (NO) пригнічують реабсорбцію натрію і води переважно у збиральних трубках.
Дефіцит натрію виникає або внаслідок порушення його ниркової реабсорбції при недостатності кори наднирників і введенні діуретиків, або внаслідок його втрати при діареї та потовиділенні. Наслідки натрієвого дефіциту залежать від характеру змін при цьому осмолярності позаклітинної рідини, про що йшлося вище.