Часть III. Патофизиология органов и систем

в

Рис. 145. Потенциал действия: А - кардиомиоцит; Б - клетка синоатриального узла;

В - волокно Пуркинье:

0 - стадия деполяризации; 1 - овершут; 2 - плато

потенциала действия; 3 - стадия реполяризации;

4 - потенциал покоя

лен из клетки наружу и в состоянии покоя оста­ется неизменным. В клетках проводящей систе­мы сердца этот ток постепенно уменьшается, что и ведет к развитию медленной спонтанной диа-столической деполяризации сарколеммы до по­роговой. Особенно сильно выражена способность к подобной деполяризации в клетках синоатри­ального (СА) узла, именно поэтому данный узел является водителем ритма сердца.

Изменения нормального автоматизма серд­ца (времени медленной спонтанной деполяриза­ции клеток СА-узла) приводят к возникновению синусовых аритмий. На продолжительность спон­танной деполяризации и, следовательно, на час­тоту сердечной деятельности оказывают влия­ние три механизма.

Первый из них (наиболее важный) - скорость

спонтанной диастолическои деполяризации.

При ее возрастании пороговый потенциал воз­буждения достигается быстрее и происходит уча­щение синусового ритма. Противоположный эф­фект, т.е. замедление спонтанной диастоличес­кои деполяризации, ведет к замедлению сину­сового ритма.

Второй механизм, оказывающий влияние на уровень автоматизма СА-узла, - изменение ве­личины мембранного потенциала покоя его клеток. Когда мембранный потенциал становит­ся более отрицательным (при гиперполяризации клеточной мембраны, например при действии ацетилхолина), требуется больше времени для достижения порогового потенциала возбуждения, если, разумеется, скорость спонтанной диасто­лическои деполяризации остается неизменной. Следствием такого сдвига будет уменьшение числа сердечных сокращений. При снижении мембранного потенциала покоя ЧСС, напротив, возрастает.

Третий механизм - изменение порогового потенциала возбуждения (фактически - чувстви­тельности кардиомиоцитов к электрическому стимулу). Его уменьшение способствует учаще­нию синусового ритма, а увеличение - брадикар-дии. Величина порогового потенциала возбуж­дения кардиомиоцитов определяется свойства­ми Ма⁺-каналов, а клеток проводящей системы -Са²⁺-каналов. В связи с этим следует напомнить, что в основе фазы быстрой деполяризации в клет­ках рабочего миокарда лежит активация быст­рых Ыа⁺-каналов, а в клетках специализирован­ной ткани сердца - Са²⁺-каналов.

Возможны и различные комбинации трех ос­новных электрофизиологических механизмов, регулирующих автоматизм СА-узла.

Аномальный автоматизм (эктопический автоматизм) - это появление пейсмекерной активности в клетках сердца, не являющихся водителями сердечного ритма. В норме экто­пическая активность подавляется импульсами, поступающими из СА-узла, но при блокаде про­ведения импульса по предсердиям главным во­дителем ритма сердца может стать АВ-узел. Спо­собность к спонтанной деполяризации в элемен­тах этого узла менее выражена, чем в клетках синусового узла, поэтому в условиях попереч­ной блокады обычно развивается брадикардия.

Еще менее выражена способность к автома­тизму у волокон Пуркинье. Однако эти волокна,