Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы

483

инотропный эффект оказывает также ангиотен-зин-П. Однако эти компенсаторные механизмы могут усугубить сердечную недостаточность, если повышенная активность адренергической и ре-нин-ангиотензиновой системы сохраняется дос­таточно продолжительное время (более 24 ч).

Все сказанное о механизмах компенсации сер­дечной деятельности в одинаковой степени от­носится как к лево-, так и к правожелудочковой недостаточности. Исключением является рефлекс Ларина, действие которого реализуется только при перегрузке правого желудочка, наблюдае­мой при эмболии легочной артерии.

Рефлекс Ларина - это падение артериаль­ного давления, вызванное расширением арте­рий большого круга кровообращения, сниже­нием минутного объема крови в результате возникающей брадикардии и уменьшением ОЦК из-за депонирования крови в печени и селезенке. Кроме того, характерно для рефлек­са Парина появление одышки, связанной с на­ступающей гипоксией мозга. Полагают, что реф­лекс Парина реализуется за счет усиления то­нического влияния п.vagus на сердечно-сосуди­стую систему при эмболии легочных артерий.

Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при хронической сердечной недостаточности

Основным звеном патогенеза ХСН является, как известно, постепенно нарастающее сниже­ние сократительной функции миокарда и паде­ние сердечного выброса. Происходящее при этом уменьшение притока крови к органам и тканям вызывает гипоксию последних, которая перво­начально может компенсироваться усиленной тканевой утилизацией кислорода, стимуляцией эритропоэза и т.д. Однако этого оказывается не­достаточно для нормального кислородного обес­печения органов и тканей, и нарастающая ги­поксия становится пусковым механизмом ком­пенсаторных изменений гемодинамики.

Как и при острой сердечной недостаточности, все эндогенные механизмы компенсации гемо­динамических нарушений при ХСН можно под­разделить на интракардиальные (механизм Франка - Старлинга, компенсаторная гиперфун­кция и гипертрофия миокарда) и экстракарди-альные (разгрузочные рефлексы Бейнбриджа и

Китаева). Такое деление в некоторой степьни ус­ловно, поскольку реализация как интра-, так и экстракардиальных механизмов находится под контролем нейрогуморальных регуляторных си­стем.

Экстракардиальные механизмы компенса­ции функции сердца. В отличие от острой сер­дечной недостаточности роль рефлекторных ме­ханизмов экстренной регуляции насосной фун­кции сердца при ХСН сравнительно невелика, поскольку нарушения гемодинамики развивают­ся постепенно на протяжении нескольких лет. Более или менее определенно можно говорить о рефлексе Бейнбриджа, который «включается» уже на стадии достаточно выраженной гиперво-лемии.

Особое место среди «разгрузочных» экстракар­диальных рефлексов занимает рефлекс Китае­ва, который «запускается» при митральном сте­нозе. Дело в том, что в большинстве случаев проявления правожелудочковой недостаточнос­ти связаны с застойными явлениями в большом круге кровообращения, а левожелудочковой - в малом. Исключение составляет стеноз митраль­ного клапана, при котором застойные явления в легочных сосудах вызваны не декомпенсацией левого желудочка, а препятствием току крови через левое атриовентрикулярное отверстие - так называемым «первым (анатомическим) барье­ром». При этом застой крови в легких способ­ствует развитию правожелудочковой недостаточ­ности, в генезе которой рефлекс Китаева играет важную роль.

Рефлекс Китаева - это рефлекторный спазм легочных артериол в ответ на повышение дав­ления в левом предсердии. В результате возни­кает «второй (функциональный) барьер», кото­рый первоначально играет защитную роль, пре­дохраняя легочные капилляры от чрезмерного переполнения кровью. Однако затем этот реф­лекс приводит к выраженному повышению дав­ления в легочной артерии - развивается острая легочная гипертензия. Афферентное звено этого рефлекса представлено п.vagus, а эфферентное -симпатическим звеном вегетативной нервной системы. Негативной стороной данной приспо­собительной реакции является подъем давления в легочной артерии, приводящий к увеличению нагрузки на правое сердце.

Однако ведущую роль в генезе долговремен­ной компенсации и декомпенсации нарушенной

484