Часть III. Патофизиология органов и систем

Легочные капилляры 6-12

Левое предсердие

Легочная артерия 15/9

±

Правый желудочек сердца 30/15

Левый желудочек сердца 120/0-5

Артерии большого круга 120/80

Правое предсер­дие + 2/-2

±

Капилляры большого круга 45/32

±

Вены +4/-10

Рис. 136. Уровень давления крови в отделах боль­шого и малого круга кровообращения (мм рт.ст.; систолическое/диастолическое)

кардиоваскулярной системы (артериит, митраль­ный стеноз), вызывающих рост сосудистого со­противления в малом круге, и вторичную ле­гочную гипертензию, которая связана с умень­шением емкости сосудистого русла малого кру­га кровообращения и наблюдается при тромбо­эмболии легочной артерии, заболеваниях легких, резекции легочной ткани, пневмотораксе и т.п.

Примером первичной легочной гипертензии может служить повышение АД в сосудах малого круга при митральном стенозе и дефектах пере­городок сердца. Основным звеном патогенеза ЛГ при митральном стенозе является нарушение тока крови из левого предсердия в левый желу­дочек, что приводит к застою крови в системе легочных вен с последующим повышением ар­териального давления в артериях малого круга кровообращения согласно рефлексу Китаева (см. ниже). Артериальная ЛГ при дефекте межпред -сердной или межжелудочковой перегородки свя­зана с шунтированием крови слева направо и гиперволемией малого круга кровообращения.

В случае вторичной гипертензии, которая наиболее часто развивается при бронхолегочных заболеваниях, повышение давления в артериях малого круга обусловлено уменьшением объема кровяного русла у пациентов с пневмосклерозом и эмфиземой легких. Иногда артериальная ле­гочная гипертензия возникает при острых ле­гочных заболеваниях, например при тяжелом, затянувшемся приступе бронхиальной астмы.

При хронических заболеваниях легких, мит­ральном стенозе и некоторых других заболева­ниях давление в легочной артерии нередко ока-

зывается повышенным в 4-6 и даже в 9 раз по сравнению с нормой (рис. 136).

Выраженность гипертензии малого круга за­висит от действия двух факторов, первым из которых является механическое препятствие кровотоку, например стеноз митрального клапа­на, сдавление или окклюзия артериол, а вторым - рефлекторное сужение резистивных сосудов малого круга. Устранение митрального порока с помощью методов реконструктивной кардиохи­рургии во многих случаях сравнительно быстро приводит к обратному развитию легочной гипер­тензии. При этом у ряда больных давление в truncus pulmonalis снижается в течение несколь­ких месяцев после операции с 120-125 до 20-25 мм рт.ст.

Легочная гипертензия приводит к перегруз­ке повышенным давлением правых отделов сер­дца с развитием «легочного сердца» (см. разд. 14.3.3).

14.2.4. Сосудистая недостаточность

Классификация гипотонии. Выделяют две группы гипотонии: острую сосудистую недоста­точность и хроническую недостаточность тонуса сосудов. -

Острая сосудистая недостаточность - это патологическое состояние, основным звеном которого является уменьшение объема цирку­лирующей крови (ОЦК), приводящее к сниже­нию артериального и венозного давления. Про­явлениями этого процесса служат шок, коллапс и обморок (см. гл. 3).

Коллапс - вид острой сосудистой недостаточ­ности, характеризующийся резким понижени­ем артериального и венозного давления и сни­жением массы циркулирующей крови в сосуди­стой системе. По этиологии различают следую­щие виды коллапса:

1.Токсико-инфекционный. Развивается при кишечных инфекциях (дизен­терия, сальмонеллез и др.), возбудители кото­рых выделяют эндотоксин, высвобождающийся при гибели микробных тел. При интенсивной антибактериальной терапии может возникнуть одномоментная гибель огромного количества микробов. Высвобождающиеся при этом большие дозы эндотоксина вызывают поражение нервно-мышечного аппарата стенки сосудов с последу­ющей их атонией, что и приводит в конечном итоге к состоянию коллапса.