Клинические лекции по факультетской терапии 2ч

Категорически запрещается употребление алкоголя, препараты, оказывающие отрицательное влияние на печень. Не показаны печеночные экстракты, физиотерапевтические и тепловые процедуры на область печени, бальнеологические методы лечения, минеральные воды, лечебное голодание, желчегонные средства.

Назначается полноценное, сбалансированное питание в пределах стола №5. Показано 4-5 разовое питание для лучшего оттока желчи, регулярного стула. Для предотвращения запоров в диету необходимо включать сахаристые и молочные послабляющие продукты (кефир, ряженка, ацидофилин, творожные пасты). Благотворное влияние на больных циррозом печени оказывают разгрузочные дни - питание ягодами, фруктами, творогом. Больные в неактивной компенсированной стадии цирроза печени в медикаментозной терапии не нуждаются, лечебная программа в этом случае ограничивается рациональным питанием и лечебным режимом.

При компенсированном циррозе печени (класс А) и отсутствие осложнений специфическое медикаментозное лечение не требуется. Ограничиваются наблюдением за больным. Возможно назначение ферментных препаратов поджелудочной железы (креон, панкреатин, мезим) при наличии признаков диспепсии 3-4 раза в сутки перед едой курсом 2-3 недели.

При субкомпенсированном циррозе (класс В) необходимо ограничение суточного потребления белка до 0,5 г/кг массы тела и поваренной соли до 2,0 г/сутки. Наличие отеков в этой стадии обусловливает необходимость постоянного назначения конкурентных антагонистов альдостерона (спиронолактон в суточной дозе 100 мг). При необходимости назначают петлевые диуретики (фуросемид 40-80 мг в неделю).

Борьба с печеночно-клеточной недостаточностью требует решения двух основных задач:

-устранение или ослабление действия провоцирующих факторов;

-снижение уровня аммиака и других токсинов.

Первую решают назначением соответствующей диеты, своевременным очищением кишечника. Для замедления всасывания аммиака назначают невсасываемый дисахарид лактулозу в дозе 30-90 мл в сутки. Механизм ее действия обусловлен, прежде всего, эффектом осмотического слабительного. Кроме того, при расщеплении лактулозы бактериями кишечника создается кислая среда, что способствует переходу аммиака в плохо всасывающиеся ионы аммония. Наконец лактулоза тормозит рост бактерий и тем самым замедляет образование аммиака в кишечнике. Этого можно также добиться пероральным назначением плохо всасывающегося антибиотика неомицина (0,5-1,0 г каждые 6 часов). Как правило, курс лечения составляет 5 дней каждые два месяца.

При вирусной этиологии цирроза классов А и В с маркерами репликации вируса возможно назначение интерферона с рибавирином.

Декомпенсированный цирроз (класс С) требует десятидневного курса интенсивной терапии. При выраженном асците осуществляют терапевтический парацентез с однократным выведением асцитической жидкости и одновременным внутривенным введением альбумина. При наличии запора или данных о предшествующем кровотечении назначают клизмы с сульфатом магния (15-20 г на 100 мл воды).

Так же как и при субкомпенсированом циррозе проводят терапию лактулозой и неомицином. Для нормализации аминокислотного состава крови назначают сбалансированные препараты, в которых содержание линейных аминокислот превосходит циклические (5-7 инфузий гепастерила-А по 500-1000 мл в сутки в/в, капельно).

Базисная терапия в этой стадии включает постоянный прием ферментных препаратов, спиронолактон, фуросемид. Пятидневными курсами каждые два месяца назначают лактулозу и неомицин.

При билиарном циррозе одной из главных задач является лечение холестатического синдрома и кожного зуда.

Уродезоксихолиевая кислота используется в качестве базисного средства у больных с первичным билиарным циррозом печени и в качестве противозудного. Назначается в дозе 12-15 мг/кг в сутки.

Холестирамин - ионообменная смола, принятая внутрь, связывает желчные кислоты в виде прочного комплекса в кишечнике, далее этот комплекс выводится с фекалиями. Применяется по 1 чайной ложке на стакан воды 3 раза в сутки за 40 минут до еды.

Что касается применения так называемых гепатопротекторов (эссенциале, силибинин, гепабене), то эффективность их применения не подтверждена многоцентровыми исследованиями, и роль их в терапии циррозов в настоящее время является вторичной.

Наряду с лекарственной терапией в последнее время все более широко применяются методы эфферентного лечения больных хроническими диффузными заболеваниями печени: гемосорбция, лимфосорбция, плазмоферез. Немедикаментозная терапия гепатитов и цирроза печени является эффективной и весьма перспективной. Эти методы заслуживают более широкого внедрения в клиническую практику.

51

Новым направлением в лечении тяжелой печеночно-клеточной недостаточности может считаться ее трансплантация. Однако отдаленные результаты этого метода пока еще недостаточно изучены.

Можно выделить следующие критерии отбора пациентов для трансплантации печени:

•Наличие поражения печени, которое без трансплантации неизбежно приведет к смерти, невозможность существенно отдалить этот исход другими методами

•Отсутствие осложнений, существенно ухудшающих прогноз трансплантации

•Осознание больным всех последствий трансплантации — как положительных, так и

отрицательных.

Профилактика цирроза печени заключается, прежде всего, в устранении возможных причин его развития. Это своевременная профилактика и лечение вирусных гепатитов, исключение токсических воздействий на печень (включая алкогольное ее поражение), устранение этиологических факторов билиарного цирроза.

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь — хроническое, циклически протекающее заболевание, характерным признаком которого является образование в периоды обострения язв в желудке или в проксимальной части двенадцатиперстной кишки.

По современным представлениям, среди этиологических факторов на первом месте стоит инфекция Helicobacter pylori. Считается, что 100% дуоденальных и 70% желудочных язв этиологически связаны с этим микроорганизмом. Это спиралевидная грамотрица-тельная бактерия с многослойной оболочкой, жгутиком и выраженной уреазной активностью (уреаза - фермент, расщегшяющий мочевину). Впервые высеяна в лаборатории в 1982 г. Геликобактерная инфекция - одна из наиболее часто встречающихся у людей (примерно 60% населения инфицировано Helicobacter pylori), хотя очень часто протекающая бессимптомно. Имеется прямая зависимость степени инфицированности населения от уровня общего экономического развития страны, соблюдения санитарно-гигиенических норм, величины годового дохода на душу населения, густоты населения. Абсолютно доказано, что передается фекально-оральным, орально-оральным путями, посредством медицинского инструментария (через эндоскопы, зонды). Большинство людей инфицируется в детском возрасте. Helicobacter pylori живет в желудке человека, внутри слизистой оболочки или непосредственно под ней, защищая себя а помощью уреазы, которая расщепляет мочевину до аммиака и гидрокарбонатов. Именно выработка уреазы является отличительной особенностью этого микроорганизма, которая используется для диагностики этой инфекции.

Патогенез геликобактерного поражения заключается, прежде всего, в развитии воспаления слизистой оболочки желудка. Формируется инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. Этот процесс индуцируется двумя различными механизмами - выделением специфического белка, активирующего ней-трофилы и через выработку эпителиоцитами ИЛ-8, который, кроме того, регулирует хемотаксис, хемокинез и процессы освобождения лизосомальных ферментов из нейтрофилов. Активные лейкоциты разрушают межклеточные контакты, воздействуют на слизистую оболочку своими ферментами и свободными радикалами кислорода, являющимися мощными оксидантами. Некоторые штаммы Helicobacter pylori выделяют к тому же цитотоксический белок. Все эти факторы оказывают повреждающее действие на слизистую оболочку, приводя к развитию язвы. Важной особенностью патогенеза является неэффективный иммунный ответ на Helicobacter pylori -отсутствие эрадикации под воздействием антител

Имеются данные о том, что Helicobacter pylori задерживает заживление язвы путем торможения миграции эпителиоцитов в зону язвенного дефекта, а также стимулирует процесс «программируемой клеточной гибели» (апоптоз), усиливая тем самым отмирание клеток в краях язвы. В конечном итоге все это приводит к хрониза-ции процесса.

Установлено, что колонизация Helicobacter pylori вызывает гипергастринемию и повышает кислотопродукцию, что обусловлено воспалительной гиперплазией G-клеток. Важным моментом считается увеличение плотности распределения энтерохромаффинных клеток, что вызывает увеличение синтеза гистамина, также потенцирующего гиперхлоргидрию.

Таким образом, выработка провоспалительных медиаторов, активных радикалов кислорода, усиление секреции соляной кислоты оказывают выраженное агрессивное воздействие на слизистую оболочку. С другой стороны, при инфекции Helicobacter pylori страдают факторы защиты - уменьшается гидрофобность слизистой оболочки, изменяется химический состав слизи. Следовательно, резко нарушается соотношение агрессивные факторы/защитные механизмы.

Для возникновения язвы двенадцатиперстной кишки важнейшее значение имеет нарушение моторики желудка, которое ведет к ускоренной эвакуации кислого желудочного содержимого, вследствие

52

чего двенадцатиперстная кишка подвергается так называемому «кислотному удару». Длительное закисление двенадцатиперстной кишки приводит в развитию в ней желудочной метаплазии эпителия, которые колонизируются Helicobacter pylori с последующим развитием дуоденита и язвы.

Вторым по значению, после Helicobacter pylori, этиологическим фактором в настоящее время считается длительный прием нестероидных противовоспалительных средств - ацетилсалициловой кислоты, индометацина, пироксикама, напроксена, диклофенака, ибупрофена и др. Говоря о патогенезе их ульцерогенного действия, можно сказать, что оно является продолжением их лечебного эффекта. Противовоспалительное действие этих препаратов обусловлено подавлением циклооксигеназы-2, что ведет к уменьшению синтеза провоспалительных простагландинов. Однако одновременно подавляется и циклооксигеназа-1, а это ведет к ингибированию образования простагландинов, ответственных за трофические процессы в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Таким образом, происходит резкое ослабление защитных свойств слизистой желудка, и соляная кислота оказывает на нее повреждающее действие.

Другие этиопатогенетические теории, такие как «кортико-висцеральная», дисбаланс в системе гастроинтестинальных гормонов, наследственная предрасположенность, алиментарная, влияние курения и алкоголя, нарушение трофики слизистой оболочки вследствие каких-либо других заболеваний (атеросклероз, хронические бронхолегочные заболевания и др.), нарушения моторики и перистальтики желудка и двенадцатиперстной кишки в настоящее время во многом утратили свое значение. Однако следует помнить, что имеется все же не так уж мало больных язвенной болезнью (прежде всего язвой желудка), когда не выявляется геликобактерная инфекция и пациенты не принимают НПВС. Именно в этих случаях следует в первую очередь обратить внимание на указанные механизмы и принять меры для их выявления и соответствующей коррекции.

В рамках данной лекции, на наш взгляд, нет необходимости останавливаться на «старых» теориях, так как они подробно изложены в учебниках и другой литературе прошлых лет.

Подводя итог освещению этиопатогенеза язвенной болезни надо сказать, что в последние годы точка зрения на него коренным образом изменилась. Однако не все еще окончательно в нем определено и в ближайшее время следует, очевидно, ожидать результатов новых исследований.

Патологоанатомическим субстратом язвенной болезни является хроническая язва, расположенная в желудке или в двенадцатиперстной кишке. Язвы могут иметь округлую, овальную или неправильную форму. Край язвы, обращенный к входу в желудок, подрыт, и слизистая оболочка нависает над язвенным дефектом. Противоположный край язвы пологий, террасовидный. Складки слизистой оболочки по периферии язвы утолщены и сходятся (конвергируют) к краям язвенного дефекта. Серозная оболочка в зоне язвы резко утолщена.

Микроскопически дно язвы в стадии обострения состоит из четырех слоев. Первый образован бесструктурными некротическими массами, слизью, фибрином, десквамированным эпителием, лейкоцитами и эритроцитами. Второй слой - зона фибриноидного некроза. Третий слой образован грануляционной тканью с большим количеством сосудов, лимфоплазмоцитарной инфильтрацией и склерозом. Четвертый слой представлен соединительной тканью различной степени зрелости.

Заживление язвы начинается с отторжения некротических масс и эпителизации очистившегося дна. Регенерирует в первую очередь эпителий, а мышечная оболочка в области язвы, как правило, не восстанавливается, а замещается фиброзной тканью, которая и обусловливает формирование рубца.

Если вести речь о классификации язвенной болезни, то следует сказать, что она основана на нескольких принципах. Прежде всего, в соответствие с МКБ-10 язвенной болезни отведены рубрики К25— К26. К25 — Язва желудка.

Включено:

-эрозия (острая) желудка;

-язва (пептическая):

-желудка;

-пилорической части.

К26 — Язва двенадцатиперстной кишки. Включено:

-эрозия (острая) двенадцатиперстной кишки;

-язва (пептическая):

-двенадцатиперстной кишки;

-постпилорической части.

По общей характеристике болезни различают язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки.

По этиологии - ассоциированная с Helicobacter pylori и неассо-циированная с Helicobacter

pylori.

53

Вьщеляют следующие клинические формы - острая или впервые выявленная и хроническая язвенная болезнь.

Течение заболевания бывает латентное или рецидивирующее.

По фазе болезни различают обострение (рецидив), затухающее обострение (неполная ремиссия)

и ремиссия.

Морфологическая классификация основана на данных эзофаго-гастродуоденоскопии. По виду язва может быть острой или хронической. В соответствие с ее размерами выделяют небольшие (менее 0,5 см), средние (0,5-1,0 см), крупные (1-3 см), гигантские (более 3 см) язвы. По стадии развития - активная, рубцующаяся, стадия «красного рубца», стадия «белого рубца», длительно нерубцующаяся. По локализации язвы в желудке - кардия, субкардиальный отдел, тело желудка, антральный отдел, пилорический канал, передняя стенка, задняя стенка, малая кривизна, большая кривизна. По локализации в двенадцатиперстной кишке - луковица, постбуль-барная часть, передняя стенка, задняя стенка, малая кривизна, большая кривизна.

Клиническая картина в первую очередь характеризуется болевым синдромом - болями в эпигастрии. Они очень часто имеют характерные особенности, отличающие их от болей при других заболеваниях органов пищеварения: ритмический и локальный характер боли.

В первую очередь следует отметить четкий ритм возникновения болей и их связь с приемом пищи, периодичность (чередование периодов болей с периодами их отсутствия), сезонность (весна-осень).

Различают ранние, поздние, «голодные» и ночные боли.

Ранние боли, характерные преимущественно для язвы желудка, возникают через 0,5-1 час после еды, постепенно нарастают, длятся в течение 1,5-2 часов и исчезают по мере эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. При поражении карди-ального и субкардиального отдела желудка боль возникает сразу после приема пищи. Боли обычно провоцируются острой, грубой пищей, оказывающей раздражающее действие на слизистую желудка.

Поздние боли, наблюдающиеся чаще при язве двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка, возникают через 1,5-2 часа после еды, а иногда и через больший промежуток времени, постепенно усиливаются по мере эвакуации пищи из желудка. Они чаще отмечаются во второй половине дня.

«Голодные» боли также больше свойственны язвам с такой локализацией. Они появляются через 6-7 часов после еды и исчезают после приема пищи, поэтому такие больные обычно прибегают для облегчения болей к еде.

Ночные боли больше характерны для пилорических и дуоденальных язв, чаще всего они тоже облегчаются после приема пищи.

Однако не следует забывать, что ритмичность болей может быть и не столь четкой. Характер и интенсивность их могут быть самыми разными - ноющие, тупые, схваткообразные, режущие, жгучие и т.д. Обычно они постепенно нарастают, достигают максимума, а затем постепенно стихают. У молодых людей болевой синдром обычно более интенсивен, чем у пожилых.

Еще одна характерная особенность их - боли стихают после приема антисекреторных, антацидных, спазмолитических препаратов (так как в их патогенезе значительная роль принадлежит спазму гладкой мускулатуры).

Немаловажное значение придается локализации и иррадиации болей. При язвах тела желудка боли обычно локализуются в эпигастральной области слева от срединной линии, при язвах в кардиальном и субкардиальном отделе - в области мечевидного отростка, при пилорических и дуоденальных язвах - в эпигастральной области справа от срединной линии (пилородуоденальная зона). В то же время возможна и атипичная локализация болей - за грудиной или слева от нее при язвах верхних отделов желудка, в спине или в правой подлопаточной области - при постбульбарных язвах.

Иррадиация болей также разнообразна - в прекардиальную область, левую лопатку, правую лопатку, поясницу, грудной отдел позвоночника, межлопаточную область, правую подвздошную область.

Кроме болей, значительное место принадлежит диспептическим расстройствам. Характерны тошнота и рвота на высоте болей, которая приносит облегчение (уменьшение или исчезновение болей). Поэтому больные нередко сами вызывают рвоту. При неосложненной язвенной болезни рвота обычно кислым содержимым, с примесью пищи.

Очень часто у пациентов отмечаются изжога, отрыжка, нередко в сочетании со срыгиванием и саливацией. Аппетит обычно сохранен, при язвах двенадцатиперстной кишки может быть даже повышен, в ряде случаев отмечается и его понижение.

Нередко наблюдаются нарушения функции кишечника - часто запоры, усиливающиеся при обострениях язвенной болезни, реже поносы. Также у многих пациентов отмечается их чередование.

54

При объективном обследовании можно обнаружить следующие симптомы. Язык обложен белым налетом, часто сухой. При пальпации живота обнаруживается болевая точка (хорошо также выявляемая при перкуссии - симптом Менделя) и здесь же локальное напряжение мышц живота.

При обследовании сердечнососудистой системы можно отметить брадикардию, гипотонию. Со стороны нервной системы часто выявляются вегетативные расстройства - усиленное потоотделение, выраженный красный (реже белый) дермографизм, небольшой тремор рук.

Диагностическое обследование пациентов с язвенной болезнью должно обязательно включать следующие методы: общий анализ крови, ретикулоциты, группа крови, резус-фактор, анализ кала на скрытую кровь, общий анализ мочи, железо сыворотки крови, сахар крови, эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией и щеточным цитологическим исследованием, гистологическое, цитологическое исследование биоптата, уреазный тест, ультразвуковое исследование печени, желчных путей и поджелудочной железы.

Самым надежным методом диагностики является эзофагогастродуоденоскопия, при которой выявляется специфический морфологический субстрат болезни - язва. В активную фазу она представляет собой дефект слизистой оболочки различного размера, формы и глубины. Чаще она имеет округлую или овальную форму, края ее с четкими границами, гиперемированы, отечны, вокруг отмечается воспалительный вал. Глубокие язвы часто имеют воронкообразный вид. Дно язвы часто покрыто фибринозными наложениями серовато-белого или желтоватого цвета, наличие темных вкраплений в дне язвы указывает на перенесенное кровотечение.

Вфазе заживления язва характеризуется уменьшением гиперемии слизистой и воспалительного вала. Она становится менее глубокой, постепенно очищается от фибринозного налета, обнаруживается грануляционная ткань, язва приобретает своеобразный вид -«перец с солью». Однако такой же вид она может иметь и в начале формирования, В различных стадиях заживления язва изменяет свою форму на щелевидную, линейную, делится на несколько фрагментов.

Встадию рубцевания сначала формируется красный рубец, который затем сменяется белым рубцом (это уже зрелый рубец). В этот период часто возникает деформация стенки желудка или луковицы двенадцатиперстной кишки (рубцово-язвенная деформация).

После широкого внедрения в практику ЭГДС на второй план отошла контрастная рентгеноскопия желудка. Однако это исследование может быть полезным, особенно в тех случаях, когда по каким-либо причинам невозможно проведение ЭГДС. Прямым признаком язвы является «ниша» - избыток наполнения контраста, выходящий за контуры желудка или двенадцатиперстной кишки. Также существуют косвенные признаки: рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, конвергенция складок слизистой оболочки к язве, изменение эвакуации контраста из желудка (ускорение или задержка), дискинезия двенадцатиперстной кишки, локальные спазмы. Этот метод помогает выявить дуоденогастральный рефлюкс, который часто сопутствует язвенной болезни.

Важнейшее место занимает выявление геликобактерной инфекции. В настоящее время имеется немало методов для этого. Они подробно освещены в лекции по хроническим гастритам и поэтому нет необходимости еще раз останавливаться на них.

Для определения функциональной активности желудка ранее применялось исследование желудочного сока (желудочное зондирование) с определением свободной, связанной соляной кислоты, ее выработки натощак и после стимуляции с помощью пентагастрина. Этим же целям служит и рН-метрия. Однако в современных условиях эти методы во многом утратили свое значение.

Из осложнений язвенной болезни можно выделить следующие: - кровотечение (легкое, средней тяжести, тяжелое); - перфорация; - пенетрация;

- перивисцериты (перигастрит, перидуоденит); - стеноз привратника:

a) компенсированный b) субкомпенсированный c) декомпенсированный) - малигнизация.

Осложнения язвенной болезни довольно разнообразны. Они в значительной мере изменяют клиническую картину заболевания и требуют соответствующей коррекции лечения. Рамки данной лекции не позволяют их подробно осветить, однако кратко о них следует все же сказать.

Кровотечение - одно из наиболее частых и опасных осложнений язвенной болезни, причем дуоденальные язвы кровоточат чаще, чем желудочные. Скрытое (оккультное) кровотечение почти всегда сопутствует обострению язвенной болезни, но, как правило, остается незамеченным и не считается осложнением. Обычно диагностируют лишь достаточно массивные кровотечения. Главные симптомы -

55

кровавая рвота и мелена, которые часто возникают одновременно и дают основание говорить о значительном кровотечении. При рвоте кровью - «кофейной гущей», источник кровотечения чаще располагается в желудке и значительно реже в двенадцатиперстной кишке, но выше дуоденального изгиба.

Мелена также считается характерным признаком кровотечения из желудка и двенадцатиперстной кишки и может отмечаться и без наличия рвоты. При этом кал будет кашицеобразным, липким, с угольным блеском, черным, как деготь. Приблизительно 90% кровотечений из язвы двенадцатиперстной кишки проявляется только меленой, тогда как при кровотечении из желудка обычно наблюдается сочетание ее с кровавой рвотой.

Клиническая картина определяется темпом кровотечения и объемом кровопотери. При легкой степени, когда потеря крови не превышает 350-400 мл, субъективных ощущений может вовсе не быть или они ограничиваются легкой преходящей тошнотой, сухостью во рту, слабостью, познабливанием. Во многих случаях больной может даже не обратить на них внимания, если не появляется рвота «кофейной гущей». Наиболее постоянные признаки - позывы на дефекацию и дегтеобразный стул. Кровопотерю, не превышающую 10% объема циркулирующей крови, организм обычно переносит легко за счет включения механизмов саморегуляции и компенсации. В периферической крови определяется анемия, однако показатели быстро выравниваются и повторное исследование, как правило, не выявляет существенных отклонений. С 3-4 дня увеличивается количество ретикулоцитов как результат активации эритропоэза. Мелена может сохраняться в течение 3-5 суток, а положительная реакция кала на скрытую кровь - в течение 2 недель.

При большой или повторной кровопотере появляются симптомы острой постгеморрагической анемии: внезапная слабость, тошнота, потливость, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, тахикардия, головокружение, обморочное состояние. Больной становится бледным, кожные покровы влажные (холодный липкий пот), пульс учащенным, малым, снижается артериальное давление. Появляются осиплость голоса, жажда, адинамия, олигурия. При этом необходимо иметь в виду, что эти симптомы могут выявляться раньше мелены и кровавой рвоты. Общее состояние зависит не только от величины кровопотери, но и от скорости кровотечения. В общем анализе крови вследствие разжижения крови развивается нормохромная гиперрегенераторная анемия, являющаяся критерием тяжести кровотечения. Однако в первые часы даже после значительной кровопотери концентрация гемоглобина и число эритроцитов остаются достаточными. Их снижение начинается к концу первых суток и особенно быстро прогрессирует на фоне лечебного введения жидкостей. Также уменьшается количество тромбоцитов, падает гематокрит, растет ретикулоцитоз. В связи с резорбцией белка крови развивается азотемия с увеличением в крови концентрации мочевины и креатинина. Резорбционная азотемия имеет как диагностическое, так и прогностическое значение: она закономерно возникает при массивных кровотечениях и быстро проходит, если кровотечение прекращается. На 2-й день после кровотечения может появиться резорбционная лихорадка.

Ведущий метод диагностики язвенного кровотечения - ЭГДС.

Еще одно грозное осложнение язвенной болезни - перфорация язвы. Перфорациям язв в брюшную полость нередко предшествуют физические и нервно-психические нагрузки, прием алкоголя, переполнение желудка едой. Клиническая картина перфорации обычно развивается остро, но при тщательном сборе анамнеза можно выявить признаки надвигающейся опасности: возможно усиление болей, появление субфебрильной температуры, нередко озноба, тошноты, беспричинной рвоты. Наиболее характерными симптомами перфорации являются резкая, «кинжальная» боль в эпигастрии, доскообразное напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина—Блюмберга, исчезновение печеночной тупости, брадикардия, бледность кожных покровов; через 6-8 часов развивается перитонит. Общее состояние больного резко ухудшается - коллапс, частый нитевидный пульс, лихорадка, явления динамической кишечной непроходимости, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. В первые часы возможны стул и отхождение газов, затем нарастает метеоризм, происходит задержка стула, газов и даже мочи. Возможна рвота.

Диагноз перфорации язвы ставится в первую очередь при помощи ретгенографии брюшной полости, при этом патогномоничным признаком является наличие в брюшной полости газа. Эндоскопическая картина указывает на острый воспалительный процесс, видны отвесные белесоватые края отверстия без дна; язва, ограниченная ригидными каллезными краями, имеет форму цилиндра или конуса с широким основанием, обращенным в просвет органа. При атипичной клинике и неясности рентгенологической и эндоскопической симптоматики показана лапароскопия.

Пенетрация язвы - распространение язвы за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в окружающие ткани и органы. Некоторые авторы считают ее разновидностью перфорации. Пенетрация чаще возникает у пациентов с длительным язвенным анамнезом и рецидивирующим течением. Язвы задней и боковой стенок луковицы и постбульбарные язвы двенадцатиперстной кишки чаще пенетрируют в головку поджелудочной железы, в желчные пути, печень, печеночно-желудочную или

56

дуоденальную связку, в толстую кишку и в ее брыжейку, язвы желудка - в малый сальник и тело поджелудочной железы. Течение болезни становится более тяжелым, клиническая картина - полиморфной, появляются симптомы поражения смежных органов, вовлеченных в пенетрацию (клиника панкреатита, холецистита, перигастрита, перидуоденита). Боль становится почти постоянной, весьма интенсивной, утрачивается связь с приемом пищи, не уменьшается при использовании антацидов; усиливаются тошнота, рвота, появляются признаки воспаления - субфебрильная температура, лейкоцитоз, повышается СОЭ.

В области патологического очага определяется выраженная пальпа-торная болезненность и удается прощупать воспалительный инфильтрат.

Пенетрацию в поджелудочную железу можно заподозрить, если больной жалуется на постоянную упорную боль в спине, усиливающуюся после еды и ночью, которая не купируется антацидами, антисекреторными средствами и спазмолитиками. Из эпигастрия боль иррадиирует в спину к остистым отросткам позвонков, которые становятся чувствительными при пальпации, иногда распространяется также влево, реже вправо и даже ставится опоясывающей.

При проникновении язвы в малый сальник (чаще при язве малой кривизны желудка) боль из эпигастрия распространяется под правую реберную дугу; при проникновении язвы в направлении диафрагмы (язвы верхних отделов желудка) боль иррадиирует из эпигастрия в загрудинное пространство, шею, штечелопаточную область, имитируя стенокардию; при пенетрации в брыжейку толстой или тонкой кишки (при постбульбарных язвах) боль распространяется вниз к пупку и даже к гипогастрию.

При ЭГДС пенетрирующая язва чаще круглая, реже полигональная, глубокая, кратер обрывистый, его края обычно высокие, в виде вала. Заживление пенетрирующей язвы сопровождается деформацией слизистой оболочки грубыми обезображивающими рубцами, втяжениями, сужениями. Часто возникают рецидивы с прогрессированием изменений стенки органа и окружающих тканей.

Рентгенологическое исследование выявляет глубокую «нишу», малую подвижность язвенной зоны и отсутствие заметных изменений ее в процессе лечения.

При обострении язвенной болезни воспаление нередко достигает серозной оболочки, и развиваются перивисцериты - перигастрит, перидуоденит. Клинические проявления перивисцерита определяются как его распространенностью, так и локализацией. Также имеют значение спаечные периульцерозные процессы, изменяющие картину болезни, нарушающие деятельность желудка, двенадцатиперстной кишки и других органов. С присоединением перивисцерита боль становится более интенсивной, усиливается вскоре после приема пищи, особенно после обильной еды, при физических нагрузках, при сотрясении тела. Наряду с локальным мышечным напряжением, перкуторной и пальпаторной болезненностью при пальпации живота определяется иррадиация боли. В ряде случаев отмечается субфебрильная температура, повышение СОЭ и другие симптомы воспаления.

При ЭГДС наряду с язвой, нередко глубокой и большой, выявляют выраженное и распространенное воспаление слизистой оболочки (отек, гиперемия, кровоизлияние), деформацию стенки и нарушение подвижности органа.

Основными рентгенологическими симптомами перивисцерита являются деформация, ограничение подвижности, сужение просвета.

Пилоростеноз может быть органическим, обусловленным Рубцовым изменением стенки органа, и функциональным, связанным с его отеком и спазмом.

Отек, длительный спазм, деформация привратника выявляются практически у всех больных с обострением язвенной болезни. Выделяют 3 степени функционального стеноза.

При 1-й степени отек привратника и луковицы умеренный, сокращения их стенок ритмичные, деформация ограничивается одной стенкой; эндоскоп свободно проходит в нижележащие отделы двенадцатиперстной кишки.

Для 2-й степени характерны значительный отек и длительный спазм привратника, изменение его формы, эндоскоп с большим трудом проходит в луковицу, дистальные отделы двенадцатиперстной кишки осмотреть, как правило, не удается.

При 3-й степени из-за отечности и спазма привратника пройти его эндоскопом и осмотреть луковицу невозможно.

Функциональный характер стенозирования подтверждается расслаблением привратника под влиянием спазмолитиков, основным же признаком является купирование пилоростеноза под влиянием противоязвенной терапии.

Наибольшее клиническое значение имеет органический рубцовый стеноз привратника. Развивается он постепенно, сужение канала привратника имеет циркулярный характер. Симптоматика зависит от степени стеноза и продолжительности опорожнения желудка. Выделяют 3 фазы пилоростеноза - компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

В фазе компенсации отмечаются жалобы на чувство полноты в эпигастрии после еды, периодическая рвота. В фазе субкомпенсации тяжесть в эпигастрии становится постоянной, наблюдается

57

отрыжка тухлым, обильная рвота, видимая на глаз перистальтика; натощак из желудка откачивается большое количество содержимого с примесью накануне съеденной пищи с признаками гнилостного брожения. Для фазы декомпенсации характерны тяжелые нарушения общего состояния, резкое похудание, обезвоживание, гипопро-теинемия, гипокалиемия, азотемия, алкалоз. В далеко зашедших случаях развивается судорожный синдром, рвота при этом может отсутствовать. Видны контуры переполненного желудка, определяется постоянный шум плеска. При зондировании удаляется большое количество гниющих пищевых масс.

Диагноз устанавливается по клиническим данным, с помощью ЭГДС и рентгенологически. Малигнизация встречается почти исключительно при язвах желудка, малигнизация язв

двенадцатиперстной кишки наблюдается очень редко. Клиническая картина при развитии озлокачествления меняется. Боли становятся постоянными, теряется их связь с приемом пищи, снижается аппетит, нарастает истощение, учащаются тошнота и рвота; отмечаются субфебрилитет, анемия, увеличение СОЭ. Характерно развитие гистаминоустойчивой ахилии.

Диагноз основывается на данных ЭГДС, при которой проводится биопсия с морфологическим исследованием. Рентгенологически малигнизация язвы характеризуется появлением в язвенной нише новых признаков: неровности краев язвенного кратера, увеличиваются его размеры, вал становится асимметричным и бугристым, участки желудка, прилежащие к язве, становятся ригидными, обрываются складки слизистой.

Примеры формулировки диагноза

1.Язвенная болезнь. Язва малой кривизны желудка 1 х 0,5 см. Обострение.

2.Язвенная болезнь, ремиссия. Стеноз привратника, субкомпенсированный (2-й степени).

3.Язвенная болезнь. Язва задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки 0,3 х 0,6 см. Затухающее обострение.

Дифференциальная диагностика проводится в первую очередь с другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, прежде всего с холециститом и панкреатитом. Это обусловлено тем, что во всех этих случаях, также как и при язвенной болезни, на первом плане стоит болевой синдром в верхнем отделе живота, сопровождающийся диспепсическими явлениями (тошнотой, рвотой). Не следует забывать также о возможности абдоминальной формы инфаркта миокарда, особенно у пожилых больных и у пациентов с сопутствующей ИБС.

Для правильного дифференциального диагноза необходим тщательный анализ клинических данных (жалоб, анамнеза, объективных симптомов), а также обязательное проведение ЭГДС (или рентгенологического обследования желудка) и ЭКГ.

Лечение язвенной болезни основано на диете и эрадикационной антигеликобактерной терапии. Цель диеты - ускорить заживление язвы путем подавления секреции желудочного сока, связывания избытка соляной кислоты, торможения моторики, предохранения слизистой оболочки от действия повреждающих факторов. Основной принцип диетотерапии — механическое, химическое,

термическое щажение.

Механическое - пища дается в протертом, слизеобразном, кашицеобразном виде.

Химическое - исключаются блюда, относящиеся к сильным возбудителям секреции (мясные и рыбные бульоны, грибные и капустные отвары, жареные блюда, растительная клетчатка, копчености, соленья, маринады, алкогольные, газированные напитки и т.д.). Рекомендуется частое дробное питание 5-6 раз в день небольшими порциями. В период обострения язвенной болезни последовательно назначаются столы 1а, 16, 1 по Певзнеру.

Медикаментозное лечение в последние годы язвенной болезни претерпело значительные изменения, что связано с открытием Helicobacter pylori и признанием его ведущей роли в этиологии заболевания. На первое место вышла эрадикационная антигеликобак-терная терапия, на задний план ушли антацидные препараты и так называемые репаранты.

В 1996 г. в Маастрихте (Голландия) прошла первая конференция Европейской группы экспертов по изучению Helicobacter pylori, на которой были разработаны рекомендации по диагностике и лечению геликобактерной инфекции. В дальнейшем эти рекомендации пересматривались в 2000 г. (Маастрихт-П) и в 2005 г. (Маастрихт-III). В России в 1998 г. были приняты «Стандарты (протоколы) диагностики и лечения болезней органов пищеварения», формально действующие до сих пор. Существует также Федеральное Руководство по использованию лекарственных средств, последний выпуск которого вышел в 2006 г. Именно на основании всех этих документов строится в настоящее время эрадикационная антигеликобактер-ная терапия.

Основными ее принципами является обязательное назначение антисекреторного препарата и как минимум двух антибактериальных противогеликобактерных препаратов. Антисекреторные препараты - это блокаторы НГ^-АТФазы (ингибиторы протонной помпы): омепразол (Ультоп, «KRKA»), эзомепразол, лансопразол, ра-бепразол; ингибиторы Н2-гистаминовых рецепторов: ранитидин, фамотидин. К

58

антигеликобактерным средствам относятся метрони-дазол, амоксициллин (Хиконцил, «KRKA»), кларитромицин (Фро-милид, «KRKA»), тетрациклин, висмута трикалия дицитрат (де-нол). Продолжительность эрадикационной терапии 7—14 дней, при этом 14-дневная терапия имеет небольшое преимущество перед 7-дневной.

Можно привести следующий пример терапии первой линии. Она включает ингибитор протонной помпы омепразол (Ультоп, «KRKA») 20 мг два раза в сутки в сочетании с кларитромицином (Фромилид, «KRKA») по 500 мг 2 раза в сутки и амоксициллином (Хиконцил, «KRKA») по 1000 мг 2 раза в сутки. Возможно назначение ингибитора протонной помпы в сочетании с кларитромицином по 500 мг 2 раза в сутки и метронидазолом по 500 мг 2 раза в сутки.

Другой комбинацией является сочетание ранитидина висмут,, цитрат (400 мг 2 раза в сутки) с кларитромицином (500 мг 2 раза в сутки) и амоксициллином 1000 мг 2 раза в сутки; а также ранитидина висмут цитрат (400 мг 2 раза в сутки) с кларитромицином (500 мг 2 раза в сутки) и метронидазолом (500 мг 2 раза в сутки). При этом считается, что сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем комбинация кларитромицина с метронидазолом.

При отсутствии эффекта по данным эндоскопического контроля или при сохранении Helicobacter pylori (контрольное исследование проводится через 4-6 недель после окончания лечения) назначают терапию второй линии. В ее состав входят ингибитор протонной помпы в той же дозе в сочетании с висмута трикалия дицитратом (висмута субцитратом) по 120 мг 4 раза в сутки, метронидазолом по 500 мг 3 раза в сутки и тетрациклином по 500 мг 4 раза в сутки.

Следует оговориться, что кларитромицин и метронидазол могут быть назначены только с учетом данных о чувствительности Helicobacter pylori к этим препаратам, при этом резистентность его к метронидазолу в России очень высока. Поэтому можно рекомендовать сразу начинать лечение с терапии второй линии, а также использовать схему с ингибиторов протонной помпы в указанной дозе в сочетании с амоксицилином по 1000 мг 2 раза в сутки и фуразолидоном по 100 мг 4 раза в сутки.

Если второй курс терапии оказывается неэффективным, то дальнейшее лечение должно строиться на основании изучения чувствительности Helicobacter pylori.

После окончания эрадикации рекомендуется при язве двенадцатиперстной кишки продолжить прием в течение 4 недельингибитора протонной помпы, например омепразола (Ультоп, «KRKA») 20 мг/сутки, лансопразол 30 мг/сутки, рабепразол 20 мг/сутки.

Возможно применение ингибиторов Н2-гистаминовьгх рецепторов ранитидином (300 мг 1 раз в сутки) или фамотидина (40 мг 1 раз в сутки). При язве желудка это же лечение продолжается до 6-8 недель.

Лекарственное лечение язвенной болезни, неассоциированной с Helicobacter pylori (при отрицательных морфологическом и уреазном тестах из прицельных биоптатов, взятых в антральном отделе и теле желудка), рекомендуется проводить ранитидином (300 мг) или фамотидином (40 мг) вечером перед сном в сочетании с антацидным препаратом - (альмагель, маалокс) в качестве симптоматического средства. Возможно применение сукральфата 4 г/сутки в течение 4 недель, далее 2 г/сутки в течение 8 недель (сукральфат - препарат, создающий защитную пленку на поверхности язвы, тем самым предохраняющий ее от агрессии желудочного сока и создающий благоприятные условия для репаративных процессов).

В качестве симптоматаиееких средств для купирования болевого синдрома наиболее часто применяются спазмолитические препараты (но-шпа, платифиллин) и их аналоги. При наличии нарушений гастродуоденальной моторики показано назначение средств, нормализующих ее - метоклопрамида, мотилиума, цизаприда.

Из физиотерапевтических методов может применяться микроволновая терапия, электрофорез с различными препаратами, воздействие лазером на язву через эндоскоп. Могут быть рекомендованы минеральные воды внутрь, в основном гидрокарбонатно-натриевые.

Язвенное кровотечение подлежит хирургическому лечению, но роль терапевта в его диагностике и лечении также весьма значительна. Лечебная тактика строится с учетом таких важных критериев, как объем кровопотери, локализация язвы, тяжесть состояния больного. В первую очередь следует использовать следующие мероприятия: промывание желудка ледяной водой, введение антисекреторных препаратов (ингибиторы Н2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы), введение гемостатических средств, эндоскопическая остановка кровотечения (диатермо - и лазерная коагуляция, орошение аминокапроновой кислотой, жидким тромбином и другими гемостатическими средствами). С целью быстрого восполнения кровопотери показана инфузионная терапия посредством применения полиглюкина, реополиглюкина, альбумина, желатиноля. При тяжелой анемии производят переливание эритроцитарной массы. При неэффективности консервативного лечения следует, как можно ранее осуществить оперативное вмешательство.

Лечение язвенной болезни, осложненной перивисцеритом, существенно не отличается от общепринятых установок. Лечение при перфорации, пенетрации и малигнизации язвы - оперативное.

59

Для профилактики обострений язвенной болезни и осложнений рекомендуется два вида

терапии.

Непрерывная (в течение месяцев и даже лет) поддерживающая терапия проводится антисекреторным препаратом в половинной дозе (например, ранитиднн 150 мг или фамотидин 20 мг ежедневно вечером).

Показаниями к этому виду терапии являются неэффективность проведенной эрадикационной терапии, осложнения язвенной болезни (кровотечение или перфорация), наличие сопутствующих заболеваний, требующих назначения нестероидных противовоспалительных средств, наличие сопутствующего эрозивно-язвенного рефлюкс-эзофагита, больные старше 60 лет с ежегодно рецидивирующим течением болезни, несмотря на адекватную курсовую терапию.

Профилактическая терапия «по требованию» предусматривает при появлении симптомов, характерных для обострения язвенной болезни, прием одного из антисекреторных препаратов (ранитидин, фамотидин, омепразол, лансопразол) в полной суточной дозе в течение 2-3 дней, а затем в половинной дозе в течение 2 недель. Если после такой терапии полностью исчезают симптомы обострения, то лечение следует прекратить, но если симптомы не исчезают или рецидивируют, то необходимо провести ЭГДС и другие исследования, как это предусмотрено при обострении болезни.

Первичная профилактика язвенной болезни не может считаться разработанной. В связи с определением преимущественной инфекционной природы заболевания главным направлением, очевидно, должно считаться предотвращение заражения геликобактерной инфекцией. Однако в настоящее время какие-либо эффективные меры в этом направлении не определены, за исключением правильной стерилизации медицинского инструментария. Немаловажное значение имеет как можно более раннее выявление и эрадикация Helicobacter pylori у пациентов с хроническими гастритами. Также эрадикация Helicobacter pylori показана больным, постоянно принимающим НПВС. При длительном приеме этих препаратов и отсутствии Helicobacter pylori можно рекомендовать профилактическое использование антисекреторных средств и гастропротекторов (сукральфат, висмута трикалия дицитрат). Следует по возможности ограничивать использование НПВС, назначать селективные ингибиторы ЦОГ-2 и тщательно контролировать состояние желудка и двенадцатиперстной кишки.

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит — воспалительно-дистрофический процесс в поджелудочной железе с фокальными некрозами, нарушением проходимости ее протоков в сочетании с диффузным или сегментарным фиброзом и развитием различной степени выраженности экзо- и эндокринной функциональной недостаточности, прогрессирующей и после прекращения воздействия этиологических факторов.

Это достаточно часто встречающееся заболевание. По данным эпидемиологических исследований заболеваемость хроническим панкреатитом составляет 5-7 новых случаев на 100 000 населения. При этом за последние 40 лет произошел двукратный прирост заболеваемости, что связано с распространением основных факторов риска данной патологии. По данным аутопсий ее распространенность в настоящее время составляет 0,04-5%.

Хронический панкреатит может быть отнесен к числу полиэтиологических заболеваний, так как причинами, ведущими к его развитию, могут быть самые разнообразные состояния.

Наиболее частой причиной хронического панкреатита является длительное употребление алкоголя. По данным зарубежных авторов он составляет 40-90% всех случаев хронического панкреатита. При этом у мужчин хроническое злоупотребление алкоголем является основным этиологическим факторам. Эпидемиологические исследования показали, что суточное употребление алкоголя в дозе 80 г чистого спирта для мужчин и 50 г для женщин в течение 3-20 лет может вызвать клинические симптомы хронического панкреатита.

Затруднение оттока панкреатического секрета и связанный с этим переход инфекции из желчевыводящих путей в головку поджелудочной железы при заболеваниях желчного пузыря и желчевыводящих путей может быть отнесено ко второму по значимости причинному фактору;развития этого заболевания. В эту же группу могут быть отнесены заболевания большого дуоденального сосочка (папиллит, спазм сфинктера Одди, стриктура, обтурация камнем, опухолью, паразитами). Иногда хронический панкреатит развивается после перенесенного острого или после травмы поджелудочной железы.

В ряде случаев развитие панкреатита связано с наследственно обусловленными дефектами обмена веществ. У детей это, как правило, муковисцидоз (панкреато-бронхопульмональный синдром) - закупорка панкреатических протоков слизью вследствие генетически детерминированного изменения ее

60