Желтуха.

Желтуха (истинная)– это симптомокомплекс, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина. Ложная желтуха – желтушное окрашивание кожи (но не слизистых оболочек) вследствие накопления в ней каротинов при длительном и обильном употреблении в пищу моркови, апельсинов, тыквы, а также возникающая при приеме внутрь акрихина, пикриновой кислоты и некоторых других препаратов.

Истинная желтуха появляется в результате несоответствия между образованием билирубина и его выделением. Причиной нарушения желчевыделительной функции печени могут быть:

- поражение печеночных клеток (паренхиматозная желтуха)

- нарушение оттока желчи по желчным протокам (механическая желтуха)

- усиленный распад эритроцитов (гемолиз) с освобождением большого количества билирубина, который печень не в состоянии переработать (гемолитическая желтуха)

В настоящее время желтухи делят на три группы:

- надпеченочные

- печеночные

- подпеченочные

Надпеченочная желтуха не связана с поражением печени, а обусловлена избытком свободного (непрямого) билирубина. В этих случаях процесс проявляется нарушением эритропоэза, усиленным (кА минимум в 4 раза) распадом эритроцитов, что приводит к увеличению продукции желчных пигментов (свободный билирубин). Повышенный гемолиз, независимо от его причины, сопровождается рядом клинических и лабораторных признаков:

- малокровие вследствие уменьшения продолжительности жизни и ускоренного разрушения эритроцитов; для гемолитической анемии характерен регенераторный тип эритропоэза, что проявляется увеличением количества эритроидных клеток в костном мозге и повышением количества ретикулоцитов в периферической крови

- желтуха за счет повышения уровня свободного билирубина в сыворотке крови

- повышение концентрации билирубина в желчи (плейехолия желчи) как следствие избыточного поступления свободного билирубина в гепатоциты

- гиперхолия кала и повышенное содержание уробилина в моче как результат повышенного поступления в кишечник уробилиногена и образования стеркобилиногена

- при преимущественном внутрисосудистом гемолизе в моче может появиться гемосидерин или неизмененный гемоглобин.

Печеночная желтуха связана с нарушением структуры и функции гепатоцитов как при острых, так и при хронических гепатитах, функциональных гипербилирубинэмиях, других состояниях. Ведущая роль в патогенезе паренхиматозной желтухи отводится изменению проницаемости и целостности мембран гепатоцитов с выходом связанного билирубина в синусоиды, а затем в кровяное русло. При этом страдает процесс захвата билирубина гепатоцитами, что приводит к повышению уровня свободного билирубина; снижается интенсивность глюкуронирования билирубина и его экскреция. Реакция с диазореактивом Эрлиха в данном случае будет прямой, замедленной. При значительной билирубинэмии в кишечнике уменьшается образование уробилиногена и стеркобилиногена, что может уменьшить интенсивность окраски кала. Всосавшийся уробилиноген не может полностью ресинтезироваться в печени и выделяется с мочой в виде уробилина. Кроме уробилина в моче будут выявляться желчные пигменты как результат наличия в крови связанного билирубина.

Для паренхиматозной желтухи характерен цвет кожи – шафраново-желтый, красноватый («красная желтуха»). При длительном течении паренхиматозной желтухи кожа может приобретать, как и при механической, зеленоватый оттенок (за счет превращения отлагающегося в коже билирубина в биливердин, имеющего зеленый цвет). Обычно повышается содержание альдолазы, аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, изменены другие печеночные пробы. Моча приобретает темную окраску (цвета пива) за счет появления в ней связанного билирубина и уробилина. Кал обесцвечивается за счет уменьшения содержания в нем стеркобилина.

Подпеченочная желтуха характеризуется нарушением выведения связанного билирубина через внепеченочные желчные протоки, что ведет к его регургитации, т.е. к задержке и обратному забросу в печень и кровеносное русло. Это сопровождается повышением давления во внутрипеченочных желчных протоках, скоплением билирубина во всем билиарном дереве и на уровне гепатоцита.

Течение зависит от характера поражения печени и длительности действия повреждающего начала; в тяжелых случаях может возникнуть печеночная недостаточность.

Дифференциальный диагноз проводится с гемолитической, механической и ложной желтухой; он основывается на анамнезе, клинических особенностях и данных лабораторных исследований.

Лечение проводится путем лечения основного заболеания.