Глава 13

ВНЕЛЕГОЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

13Л. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ ЗА БОЛЬНЫМИ

В комплексе мероприятий, проводимых с целью совершенство­вания и повышения качества противотуберкулезной помощи насе­лению, важное место занимает решение проблем, связанных со своевременным выявлением, диагностикой и лечением внелегочного туберкулеза. В течение длительного времени диагностика и лечение туберкулеза почти всех внелегочных локализаций, за исключением костно-суставного, находились в ведении специалистов соответству­ющего профиля общей лечебной сети. Сравнительно недавно, в 1968 г., в структуре областных краевых и республиканских проти­вотуберкулезных диспансеров появились отделения внелегочного ту­беркулеза. Таким образом была создана широкая сеть специализи­рованных служб по борьбе с внелегочным туберкулезом, что в дальнейшем привело к положительной динамике показателей забо­леваемости и болезненности [Васильев А. В., Петров И. Н., 1987]. Вместе с тем и в настоящее время еще сохраняется много нерешенных проблем, что связано с медленной разработкой и внедрением в практику эффективных методов ранней диагностики и восстанови­тельного хирургического лечения больных внелегочным туберкуле­зом, а также недостаточным вниманием к организационным вопро­сам, что справедливо отмечается в приказе МЗ СССР от 05.07.88 «О совершенствовании противотуберкулезной помощи в стране». До сих пор у значительной части впервые выявленных больных диаг­ностируют распространенные, запущенные и осложненные клини­ческие формы внелегочного туберкулеза, нередко приводящего к потере трудоспособности.

Одна из важных причин запоздалого выявления больных — это то, что еще в период обучения студенты медицинских институтов не получают практически никакой информации о внелегочном ту­беркулезе, в частности о методах его диагностики. В дальнейшем как следствие обнаруживается крайне недостаточная осведомлен­ность врачей общей лечебной сети об этой патологии, а без их активного участия невозможно организовать профилактические ос­мотры и своевременное выявление заболевания специалистами про­тивотуберкулезных диспансеров.

В структуре заболеваемости внелегочным туберкулезом преоб­ладает мочеполовой туберкулез. Распространенность туберкулеза других локализаций в различных регионах неодинакова.

В связи с известными диагностическими и организационными проблемами у многих больных внелегочным туберкулезом он оста­ется невыявленным, поэтому можно полагать, что реально сущест­вующее число больных на порядок больше, чем зарегистрировано в противотуберкулезных диспансерах.

Внелегочный туберкулез, как правило, развивается вторично, в результате распространения туберкулезной инфекции из первичного очага, локализующегося обычно в органах дыхания. Единство па­тогенеза внелегочного туберкулеза почти всех локализаций пред­определяет и некоторые общие принципы диагностики, лечения и профилактики заболевания.

Первоочередной задачей является правильный и целенаправлен­ный отбор лиц, подвергшихся влиянию факторов риска, у которых потенциально высока вероятность развития внелегочного туберку­леза. Это касается не только взрослых, но и прежде всего детей, поскольку период первичной диссеминации туберкулеза наиболее часто приходится на первые два десятилетия жизни.

Исходя из этого, специалисты внелегочных отделений противо­туберкулезных диспансеров совместно с врачами общей лечебной сети должны проводить в плановом порядке — не реже одного раза в год — профилактические осмотры с целью выявления больных экстрапульмональным туберкулезом в определенных группах насе­ления. К ним относятся: а) дети и подростки в период «виража» туберкулиновых реакций; б) лица, у которых отмечены гиперерги-ческие реакции на туберкулин; в) лица, находившиеся в контакте с больными туберкулезом, а также работающие в хозяйствах, не­благополучных в эпидемическом плане по заболеваемости туберку­лезом крупного рогатого скота и птиц, либо проживающие на тер­ритории этих хозяйств; г) больные как с активными, так и с неактивными формами туберкулеза органов дыхания.

В связи с этим одним из важнейших общих принципов свое-временой диагностики внелегочного туберкулеза является тщатель­ное изучение анамнеза, при этом особое внимание необходимо обращать на приведенные выше факторы риска. Помимо этого, необходима подробная информация наблюдавшихся в прошлом, осо­бенно в детском и подростковом возрасте, симптомах ранней ту­беркулезной интоксикации, плеврите, перитоните, периферическом лимфадените, затяжных пневмониях, частых простудных заболева­ниях, протекающих под видом гриппа. Особую важность для диаг­ностики внелегочных локализаций туберкулеза представляют све­дения о болезнях опорно-двигательного аппарата и различных ор­ганных заболеваниях, за которыми в связи со сходством клинических проявлений может скрываться туберкулез.

Внутрикожная проба Манту с 2 ТЕ, предусмотренная для вы­явления инфицированности туберкулезом, входит в обязательный комплекс методов исследования и при отборе групп риска заболе­вания внелегочным туберкулезом. С целью же клинической диаг­ностики туберкулеза различных локализаций с учетом показаний и противопоказаний применяют и другие методы определения чув­ствительности к туберкулину. К ним относятся, в частности, проба Манту с применением различных доз туберкулина, провока­ционная туберкулиновая проба с определением гемотуберку-линовой, протеинтуберкулиновой и иммунотуберкулиновой реакций. Диагностическая эффективность указанных проб при различных локализациях внелегочного туберкулеза во многом зависит от осо­бенностей каждой из них, поэтому может быть неодинаковой.

Важную роль в диагностике играют результаты флюорографи­ческих и рентгенографических исследований легких. Обнаружение в них даже старых петрификатов, которые уже не представляют опасности для больных, может иметь большое дифференциально-диагностическое значение и способствовать распознаванию внеле­гочного туберкулеза.

Установление окончательного диагноза внелегочного туберкулеза отдельных локализаций является прерогативой специалистов соот­ветствующего профиля, поскольку для этого требуется применение специальных диагностических приемов.

Лечение внелегочного туберкулеза — прежде всего фтизиатриче­ская проблема, поэтому консервативную антибактериальную терапию внелегочного туберкулеза проводят в соответствии с общепринятыми принципами противотуберкулезной химиотерапии. Некоторые част­ные различия определяются особенностями клинической картины каждой из внелегочных локализаций. При некоторых основных лока­лизациях необходимо широко использовать хирургические методы ле­чения. Это в первую очередь относится к костно-суставному туберку­лезу, при котором операция является основным методом комплексного лечения заболевания, а также к мочеполовому туберкулезу, туберку­лезу периферических лимфатических узлов, абдоминальному тубер­кулезу и туберкулезу женских половых органов.

Для динамического диспансерного наблюдения за больными вне­легочным туберкулезом выделена V группа учета, которая разделена на пять подгрупп.

Подгруппа V-0. В нее входят больные с внелегочным туберкулезом

сомнительной активности, в случае установления которой их переводят в активную подгруппу А.

Подгруппа V-A. В эту подгруппу включают больных активным вне­легочным туберкулезом (впервые выявленных, с обострением, рецидивом и хроническими форма­ми). Лица, выделяющие МБ, подлежат специаль­ному учету как бактериовыделитоли. После зати­хания процесса больных переводят в подгруппу Б.

Подгруппа V-Б. Эта подгруппа состоит из больных затихающим

активным туберкулезом, переведенных из подгруп­пы А. После полного устранения признаков актив­ности заболевания больных переводят в подгруппу В.

Подгруппа V-B. В ней под наблюдением находятся лица с неак­тивным внелегочным туберкулезом. Как правило, это больные, переведенные из подгруппы Б, кото­рых при благоприятных показателях затем снима­ют с учета.

Подгруппа V-Г. Наблюдению в этой подгруппе подлежат три ка­тегории лиц с выраженными остаточными прояв­лениями перенесенного внелегочного туберкуле­за: переведенные из подгруппы В, ранее снятые с учета (в связи с риском возникновения рецидива) и впервые выявленные при констатации спонтан­ного излечения (риск развития заболевания). Сроки наблюдения в каждой из подгрупп определяют соответ­ствующие специалисты в зависимости от динамики туберкулезного процесса и показанных лечебно-профилактических мероприятий.

13.2. ТУБЕРКУЛЕЗ ГЛАЗ

Туберкулез глаз — одна из форм внелегочного туберкулеза, характеризующаяся длительным, нередко рецидивирующим течени­ем процесса, разнообразием клинических проявлений, снижением зрительных функций и длительной потерей трудоспособности.

В настоящее время туберкулезные поражения глаз занимают 2—3-е место в структуре внелегочного туберкулеза, однако в по­следние годы наметилась тенденция к снижению числа больных туберкулезом глаз. Необходимо отметить, что снижение заболева­емости туберкулезом глаз происходит неравномерно в разных воз­растных группах.

Доля впервые выявленных туберкулезных заболеваний глаз среди впервые выявленных внелегочных форм туберкулеза уменьшается, но медленно. Это связано с плохой организацией фтизиоофтальмо-логической службы, недостаточной оснащенностью кабинетов глаз­ного туберкулеза современным оборудованием, отсутствием соот­ветствующих штатов.

В настоящее время отмечается рост удельного веса больных глазным туберкулезом среди больных как всеми формами внеле­гочного, так и активного туберкулеза. Ввиду того что это происходит на фоне снижения впервые выявленных больных туберкулезом глаз и контингентов глазного туберкулеза, вероятнее всего, этот рост связан с недостатками в диспансерном обслуживании в городе и на селе.

Этиология и патогенез. В зависимости от клинической картины и течения заболевания выделяют две самостоятельные группы — метастатический (гематогенно-диссеминированный) туберкулез глаз и туберкулезно-аллергические поражения глаз. Первая группа — это метастатический туберкулез глаз, при котором в сосудистом тракте глаза образуется туберкулезная гранулема. Вторая группа — это туберкулезно-аллергические, параспецифические реакции обо­лочек глазного яблока, возникающие вследствие наличия в орга­низме туберкулезной инфекции, приводящей к резкому повышению специфической чувствительности тканей глаза и развитию в них неспецифического аллергического воспалительного процесса.

При метастатическом туберкулезе глаз основной путь распрост­ранения возбудителей туберкулеза гематогенный. Циркулирующие в кровеносном русле микобактерии могут быть занесены в ткани глаза в любом периоде развития туберкулезной инфекции, чаще во вторичном. Микобактерии туберкулеза первоначально оседают, как правило, в слое сосудов среднего калибра хориоидеи (собственно сосудистая оболочка глаза), где они могут вызвать не заболевания, а абортивное латентно протекающее воспаление. Из этого слоя сосудов воспаление может распространяться на хориокапиллярный слой хориоидеи, сетчатку, другие ткани и среды глаза. Форма метастатического туберкулеза глаза зависит от локализации тубер­кулезного процесса в глазном яблоке, степени его выраженности и проявлений сопутствующего перифокального воспаления, обуслов­ленных состоянием общего и специфического иммунитета и уровнем сенсибилизации тканей глаза.

При туберкулезно-аллергических поражениях глаз заболевание развивается у больных, организм и ткани глаза которых сенсибилизи­рованы к туберкулезному антигену. Антиген попадает в сенсибилизи­рованные ткани глаза гематогенным путем, как правило, из отдален­ных, не потерявших активности очагов туберкулезной инфекции, име­ющихся в организме (чаще всего из лимфатических узлов).

Патологическая анатомия. При метастатическом туберкулезе характер морфологических изменений зависит от периода развития туберкулезной инфекции, в котором возник туберкулезный процесс в тканях глаза. При первичном туберкулезе воспаление в сосудистом тракте глаза может протекать по экссудативному типу. При вто­ричном туберкулезе в морфологической картине преобладает про­дуктивный тип воспаления с формированием типичных туберкулез­ных гранулем, в центре которых может образовываться казеозный некроз.

При туберкулезно-аллергическом поражении на фоне отека тка­ней в них наряду с гистиоцитарной реакцией наблюдается лимфо-плазматическая инфильтрация с преобладанием лимфатической. До­вольно часто в инфильтрате обнаруживают эозинофилы.

Классификация. В основу классификации метастатического ту­беркулеза глаз положены локализация и клиническая форма про­цесса. Различают следующие метастатические туберкулезные забо­левания глаз:

1. туберкулез конъюнктивы;

2. туберкулез роговицы: очаговый, диффузный, склерозирующий;

3. туберкулез склеры;

4) туберкулезные ириты: серозный, серозно-пластический, бу- горковый, конглобированный туберкулез радужки;

5) передние увеиты: серозный, серозно-пластический, гнойный;

6. туберкулезные хориоидиты: центральный, очаговый, диссеми­нированный;

7. туберкулезные хориоретиниты: геморрагический, отечный (в зависимости от характера выпота).

В связи с изменениями клинической картины и характера течения

метастатического туберкулеза глаз (туберкулезных увеитов) эта классификация в настоящее время во многом устарела. К туберку-лезно-аллергическим заболеваниям глаз относят фликтенулезные конъюнктивиты, кератиты, кератоконъюнктивиты, эписклериты, иридоциклиты, хориоидиты.

Диагностика. Трудности, возникающие при диагностике тубер­кулезных заболеваний глаз, связаны с отсутствием симптомов, ха­рактерных для данного вида патологии органа зрения, изменившимся характером течения клинических форм, а также с анатомическими особенностями строения глаза, в связи с чем невозможно получить материал для микробиологических и гистологических исследований. Диагностика двух основных клинических форм туберкулеза глаз — туберкулезно-аллергических и метастатических, различна.

Диагностика туберкулезно-аллергических за­болеваний глаз. По клинической картине и течению процесса туберкулезно-аллергические заболевания глаз отличаются от гема­тогенных форм туберкулеза глаз. Для всех туберкулезно-аллерги­ческих заболеваний глаз характерны быстрое и бурное начало и течение, резко выраженные воспалительные изменения, склонность к обострениям, быстрое стихание острых воспалительных процессов, отсутствие выраженных остаточных изменений. Обострения могут возникать даже на фоне специфического лечения и десенсибилизи­рующей терапии, нередко их вызывают и поддерживают хронические заболевания ЛОР-органов.

Решающим фактором при установлении ту бер к у л ез н о-алл ерги-ческой этиологии заболевания глаз служит наличие в организме больного активного внелегочного туберкулезного процесса. В связи с этим больные, у которых заподозрена туберкулезно-аллергическая этиология заболевания, должны быть тщательно обследованы фти­зиатром после предварительно проведенных рентгенографии грудной клетки и томографии средостения. Томография средостения имеет большое значение, так как с ее помощью выявляют те минимальные изменения в лимфатических узлах средостения, которые могут иг­рать важную роль в возникновении аллергических реакций оболочек глазного яблока. Кроме фтизиатра, этих больных должны обследо­вать фтизиоуролог и фтизиогинеколог для исключения специфиче­ского процесса в мочеполовой системе. Обязательно производят снимок брюшной полости, чтобы исключить туберкулез мезентери-альных желез.

Туберкулезно-аллергические заболевания глаз могут возникать и поддерживаться также у лиц, контактирующих с массивной ту­беркулезной инфекцией, т. е. работающих в противотуберкулезных учреждениях. У части этих больных наблюдаются прерывистые обострения процесса даже на фоне лечения, и только смена работы, исключение контакта с туберкулезной инфекцией помогают изба­виться от обострений.

Туберкулинодиагностика не является основным и решающим методом распознавания туберкулезно-аллергических заболеваний глаз. Вследствие этого и очаговая реакция в глазу после введения туберкулина не имеет значения при уточнении туберкулезно-ал-лергической этиологии заболеваний глаз. Однако если говорить о характере очаговых туберкулиновых реакций в глазу при туберку­лезно-аллергических заболеваниях глаз, то необходимо отметить, что у 65% больных они возникают через 24 ч после введения туберкулина, а уже через 48 или 72 ч угасают. Кроме того, чаще всего у 75% больных они протекают по обратному типу (улучшение течения воспалительного процесса).

В отсутствие внеглазного специфического процесса туберкулез-но-аллергическая этиология заболевания глаз должна быть исклю­чена. Часть этих больных в дальнейшем должны быть обследованы в аллергологических центрах. Выявляемые при обследовании в лег­ких или брюшной полости выраженные остаточные изменения после перенесенного специфического процесса могут служить источником специфической аллергии в оболочках глазного яблока. Обострения процесса у этих больных должны настораживать фтизиатров, так как это свидетельствует об активности основного внеглазного ту­беркулезного процесса и о необходимости проведения специфиче­ского лечения.

Больных с туберкулезно-аллергическими заболеваниями глаз ста­вят на учет в противотуберкулезные диспансеры по локализации основного внеглазного специфического процесса. При наличии или возникновении у этих больных острых воспалительных изменений их осматривают окулисты. Фтизиоокулисты назначают десенсиби­лизирующее, местное специфическое и симптоматическое лечение. Общее специфическое лечение обычно проводит врач, специализи­рующийся на лечении заболеваний, одно из которых послужило основанием для взятия больного на учет в противотуберкулезном диспансере.

Диагностика метастатического туберкулеза глаз. Для выявления метастатического туберкулеза глаз проводят комплексное клиническое обследование.

1. Тщательный сбор анамнеза (контакт с больными туберкуле­зом, перенесенный в прошлом внеглазной туберкулез, золотуха и т. д.).

2. Детальное офтальмологическое исследование: определение ос­троты зрения, полей зрения, кампиметрия, тонометрия, биомикро­скопия, обратная и прямая офтальмоскопия с широким зрачком, офтальмохромоскопия, при наличии показаний ультразвуковое, электрофизиологическое исследование и флюоресцентная ангиогра­фия.

3. Рентгенологическое исследование грудной клетки. У всех боль­ных, у которых заподозрен туберкулез глаз, необходимо выполнить рентгенограммы легких и по показаниям томограммы средостения. У 51% больных при тщательном рентгенотомографическом иссле­довании легких выявляют разные по характеру и активности из­менения в легких, интраторакальных лимфатических узлах или одновременно в легких и лимфатических узлах. У 40% больных эти изменения носят остаточный характер, их обнаруживают после перенесенного в прошлом туберкулеза в виде кальцинатов, прикор­невого склероза, плевропневмосклероза и т.д. Наличие остаточных интраторакальных изменений имеет определенную диагностическую ценность, но только в сочетании с характерной клинической кар­тиной заболевания и соответствующими результатами лабораторных обследований. При активном туберкулезе глаз выраженные изме­нения в легких и лимфатических узлах (первичный комплекс, брон­хоадениты и очаговый туберкулез в фазе неполного уплотнения) встречаются у 10% больных. У 40—50% больных, у которых за­подозрено туберкулезное заболевание глаз, при тщательном рент-генотомографическом исследовании легких не обнаруживают ника­ких интраторакальных изменений, даже следов после перенесенного в детстве заболевания. Однако при положительных результатах других исследований это ни в коем случае не дает права полностью отрицать туберкулезную этиологию заболевания глаз.

1. Бронхоскопическое исследование, которое проводят строго по показаниям и только фтизиатры.

2. При наличии показаний: а) рентгенологическое исследование брюшной полости для выявления изменений в мезентериальных лимфатических узлах; б) консультацию фтизиоуролога; в) осмотр фтизиогинеколога.

3. Бактериологическое исследование мокроты. В Научно-иссле­довательском институте туберкулеза МЗ РФ [Выренкова Т. Е., Не-мсадзе М. Н., 1984, 1985] разработан новый способ повышения эф­фективности микробиологического исследования мокроты у больных, у которых заподозрен туберкулез глаз — исследование суточной мокроты, собираемой в течение 3 дней, с использованием аэрозоль­ных ингаляций. Исследование мокроты этим способом у больных туберкулезом глаз позволяет выявить бактериовыделение у 11 % из них. Во всех случаях микобактерии туберкулеза обнаруживают с помощью культурального метода. При количественной оценке их роста определяют олигобациллярность, т. е. на газоне питательных сред обнаруживают от 1—2 до 50 колоний. Следует учитывать, что больные с олигобациллярностью являются источником инфекции, поэтому необходимо проводить их активное лечение. Зависимости между характером бактериовыделения и клинической формой за­болевания глаз не установлено. Однако микобактерии туберкулеза выявляют только у больных с туберкулезными изменениями в лег­ких, часть из которых фтизиатры расценивают как старые, не требующие специфического лечения.

4. Бактериологическое исследование мочи. Этот метод малоин­формативен при диагностике туберкулеза глаз.

5. Ввиду многообразия клинических форм и хронического течения заболевания при подозрении на туберкулезе глаз у больных необ­ходимо исключить такие хронические заболевания, как сифилис, ревматизм, токсоплазмоз, бруцеллез, саркоидоз, вирусные инфекции и т. д. Всем больным с подозрением на туберкулез глаз проводят реакции Вассермана, Райта—Хеддельсона, Бюрне, РСК с токсо-плазмином и внутрикожную пробу (ВКП) с токсоплазмином и т. д. Больные обязательно должны быть обследованы отоларингологом и терапевтом.

6. Иммунодиагностика. В Московском научно-исследовательском институте глазных болезней им. Гельмгольца, Московском научно-исследовательском институте туберкулеза и Центре глазного тубер-

кулеза Москвы [Зайцева Н. С. и др., 1985, 1986, 1988] проведено изучение реакции бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) со спе­цифическими и неспецифическими антигенами с целью ранней ди­агностики туберкулеза глаз. Выявлены различия в чувствительности лимфоцитов больных туберкулезными и нетуберкулезными увеита-ми к разным дозам ППД-Л. Среди лиц, у которых туберкулез глаз был исключен, более половины не реагировали в РБТЛ ни на одну из использованных доз ППД-Л. Остальные отвечали преимущест­венно на высокие дозы — 30, 60, 150 мкг.

У больных с туберкулезными увеитами положительная РБТЛ на все исследованные дозы ППД-Л, за исключением минимальной — 0,3 мкг, выявляется достаточно часто и более выражена, чем при увеитах нетуберкулезной этиологии. Важна способность реагировать на дозу 3 мкг ППД-Л. У больных, отвечающих на эту дозу, как правило, наблюдаются положительные очаговые реакции в глазу, особенно в случаях одновременного выявления бласттрансформации и на более высокие дозы — 30, 60, 150 мкг. Отмечено, что чем более выражена туберкулезная сенсибилизация больного, тем на меньшую дозу ППД-Л может быть получена очаговая реакция в глазу. Как правило, у высокореагирующих в РБТЛ лиц, т. е. с уровнем бласттрансформации более 5% на все использованные дозы от 3 до 150 мкг, очаговую реакцию удается выявить в ответ на внутрикожное введение 2 ТЕ ППД-Л. При низком уровне РБТЛ — до 3—4 %, положительная очаговая реакция наблюдается лишь при подкожном введении 10, 20 или 50 ТЕ ППД-Л.

Для вялотекущих туберкулезных увеитов характерна положи­тельная РБТЛ на дозу 3 мкг ППД-Л в сочетании с отрицательными показателями на более высокие дозы 30, 60, 150 мкг. У этих больных очаговые реакции на введение 2 ТЕ, как правило, слабовыраженные. При отрицательной РБТЛ на дозу 3 мкг независимо от результатов реакции на другие дозы и количества ППД-Л очаговая реакция в глазу развивается значительно реже. В связи с этим при исполь­зовании РБТЛ в качестве теста иммунодиагностики глазного тубер­кулеза целесообразно проводить титрование туберкулина, начиная с дозы 3 мкг до 150 мкг ППД-Л.

Кроме РБТЛ, изучена патогенетическая роль противотуберку­лезных гемагглютинирующих антител, выявляемых в крови и слез­ной жидкости больных с туберкулезными увеитами, и на этой основе определены диагностические возможности реакции пассивной гемаг-глютинации эритроцитов (РПГА) с сухим очищенным туберкули­ном — ППД-Л. Получено авторское свидетельство на новый метод диагностики туберкулезных увеитов. Проведенное исследование по­казало, что у больных с туберкулезными увеитами специфические антитела выявляют как в сыворотке крови, так и в слезной жидкости, а при односторонних увеитах — ив слезной жидкости парного здорового глаза. При динамическом наблюдении антитела в слезной жидкости больного глаза обнаруживают практически у всех больных (100%), в крови — у 75%. Частота выявления и уровень гемаг-глютининов в активный период заболевания и при хронических вялотекущих процессах достоверно превышают показатели в конт­рольных группах. При этом в слезной жидкости антитела выявляют чаще и в более высоких титрах, чем в крови.

10. Биохимические исследования крови. В Московском научно- исследовательском институте туберкулеза [Выренкова Т. Е., Фар- ниева М. А., 1986] разработан новый способ ранней диагностики туберкулезных заболеваний глаз — исследование биогенных аминов крови до и через 48 ч после введения туберкулина. У всех больных с туберкулезными заболеваниями глаз выявлено достоверное повы- шение исходных уровней гистамина и серотонина при одновременном снижении гистаминопексического индекса (ГПИ).

У 89,1% больных с активным туберкулезным процессом в глазу наиболее выражены изменения ГПИ: в ответ на введение туберку­лина происходит достоверное снижение этого показателя более чем на 5,4%. У больных с экссудативными формами процесса в глазу (I тип течения) после введения туберкулина отмечается достоверное повышение уровня гистамина и снижение ГПИ. У больных с про­дуктивными формами процесса (II тип течения) — достоверное увеличение концентрации серотонина и снижение ГПИ.

11. Туберкулинодиагностика. При диагностике туберкулеза глаз всегда использовали высокую чувствительность больных к туберку- лину. Однако необходимо отметить, что за последние годы чувст- вительность к туберкулину у этих больных изменилась: туберку- линовые реакции стали волнообразными, изменяясь в зависимости от активности процесса, длительности заболевания, предшествую- щего-лечения и т. д. Иногда при заведомо туберкулезном поражении глаз наблюдаются отрицательные туберкулиновые пробы. Однако это обстоятельство при положительных результатах других иссле- дований не дает права отвергать туберкулезную этиологию заболе- вания глаз, тем более что в процессе лечения отрицательные ту- беркулиновые пробы должны становиться положительными. Тубер- кулинодиагностика была и остается одним из основных методов, подтверждающих специфическую этиологию процесса в глазу, но при ее проведении решающее значение в установлении этиологи- ческого диагноза глаз имеет только очаговая реакция в глазу на введение в организм туберкулина, причем получить эту очаговую реакцию можно на введение туберкулина любым методом: накож- ным, внутрикожным, подкожным, путем электрофореза и под конъ- юнктиву глазного яблока. Очаговые реакции в оболочках глазного яблока при правильно проведенной туберкулинодиагностике явля- ются доброкачественными и кратковременными.

При оценке этих реакций необходимо различать истинные оча­говые реакции и сосудистые реакции на введение туберкулина. Расширение сосудов, изменение кровотока, появление кровоизлия­ний, от микроскопических до обширных, нередко являются следст­вием неспецифических реакций и частично основаны на рефлек­торном расширении сосудов глазного яблока под влиянием тубер­кулина. Только истинная очаговая реакция является бесспорным подтверждением специфического процесса в глазу. Ввиду этого по­казанным и обоснованным является проведение туберкулинодиаг­ностики вплоть до подкожного введения 50 ТЕ.

Туберкулинодиагностику можно и следует проводить всем нуж­дающимся в этом больным в самом начале заболевания, но при этом необходимо учитывать форму, фазу и степень активности процесса в глазу.

В Московском научно-исследовательском институте туберкулеза разработан и применяется с 1972 г. метод туберкулинодиагностики, основанный на современных требованиях фтизиатрии, который ис­пользуют в различных вариантах при диагностике и определении активности различных форм легочного и внелегочного туберкулеза. Этот метод был модифицирован, и с 1984 г. его применяют в амбулаторных условиях.

Туберкулинодиагностику начинают с пробы Манту, причем при свежих активных нелеченых процессах центральной локализации — с пробы Манту 5-го или 4-го разведения. При свежих активных нелеченых процессах любой локализации туберкулинодиагностику начинают с пробы Манту 4-го разведения или пробы Манту с 2 ТЕ. Независимо от разведения туберкулина, с которого начата туберкулинодиагностика, ее обязательно продолжают до пробы Ман­ту с 2 ТЕ или пробы Манту 3-го разведения. Отрицательные общие местные и очаговые реакции после пробы Манту с 2 ТЕ или пробы Манту 3-го разведения в совокупности с другими отрицательными результатами обследования больных со свежими активными неле­чеными процессами позволяют полностью исключить специфиче­скую этиологию заболевания глаз. При положительных общих и местных реакциях и отрицательной очаговой реакции после пробы Манту с 2 ТЕ показано подкожное введение 10, 20 и 50 ТЕ. В случае отсутствия очаговой реакции после подкожного введения 50 ТЕ специфическая этиология процесса у этих больных может быть исключена.

Очаговые реакции в глазу определяют через 24, 48 и 72 ч после введения туберкулина с помощью следующих проб: биомикроско­пической и офтальмоскопической проб Самойлова; тонометрической пробы Мексиной; кампиметрической пробы Орадовской. Кроме того, существуют адаптометрическая проба Тихомирова, автокампигра-фическая проба Глезера и др., которые не нашли широкого приме­нения во фтизиоофтальмологической практике.

Данные, полученные при туберкулинодиагностике, подтвержда­ются результатами лабораторного и биохимического исследований. У всех больных до и через 48 ч после введения туберкулина проводят лейкоцитарно-туберкулиновые и белково-туберкулиновые реакции, пробу Михайлова, исследование биогенных аминов и гаптоглобина крови.

12. Метод пробного специфического лечения. Пробное специфи­ческое лечение проводят двумя препаратами узкого спектра действия в течение 2 мес. Стрептомицин и рифадин для пробного лечения не показаны, так как это антибиотики широкого спектра действия. С этой целью должен быть использован один из препаратов группы

ГИНК плюс ПАСК или протионамид, или этионамид и т. д. Никакого другого лечения, кроме противотуберкулезного, больному в этот период назначать нельзя. Местное применение кортикостероидов также противопоказано. О результатах пробного лечения можно судить не раньше чем через 4—5 нед после его начала.

Лечение. Принципы лечения больных туберкулезом глаз такие же, как при лечении больного туберкулезом других локализаций. Однако с учетом многообразия клинических проявлений туберку­лезных заболеваний глаз лечение этих больных проводят строго индивидуально в зависимости от формы, характера, локализации и распространенности туберкулезного процесса в глазу, а также эф­фекта от предшествующего лечения.

Основной курс антибактериального лечения туберкулезных за­болеваний глаз непрерывный, длительный — в зависимости от ак­тивности процесса от 10 мес до 1—1,5 лет. В начале лечения в течение 2—2,5 мес применяют одновременно три химиопрепарата, затем — два. При проведении основного курса антибактериального лечения рекомендуется каждые 2—3 мес менять специфические препараты, даже при наличии выраженного эффекта от лечения. Это связано с тем, что у большинства больных туберкулезом глаз нельзя проверить устойчивость к препаратам.

После окончания основного курса лечения в течение 2—2,5 лет в весенний и осенний период больных необходимо проводить про-тиворецидивные курсы двумя антибактериальными препаратами.

При лечении больных туберкулезом глаз применяют все химио­препараты в общепринятых дозах, за исключением этамбутола. Наиболее эффективными сочетаниями антибактериальных препара­тов при лечении туберкулеза глаз являются;

1. рифадин + тубазид + этионамид или протионамид или пира­зинамид;

2. рифадин + тубазид;

3. рифадин + один из препаратов группы ГИНК;

4. стрептомицин + тубазид + рифадин;

5. стрептомицин + тубазид + ПАСК;

6. один из препаратов ГИНК + протионамид;

7. ГИНК + этионамид;

8. ГИНК + пиразинамид.

При лечении туберкулезных заболеваний глаз препараты вводят дробными дозами и однократно. Опыт использования других способов введения препаратов, в частности внутривенно, во фтизиоофталь-мологии очень небольшой, что связано с небольшим количеством стационарных фтизиоофтальмологических коек.

Кроме общей антибактериальной терапии, больным туберкулезом глаз обязательно назначают местное лечение — вводят туберкуло-статические препараты непосредственно в больной глаз, В зависи­мости от тяжести, распространенности и локализации процесса их применяют в виде капель, мазей, растворов для подконъюнктиваль-ных, пара- и ретробульбарных инъекций с помощью электрофоре­за — ванночкового и эндонозального по Бургиньону.

В конъюнктивальный мешок закапывают стрептомицин (50 ООО ЕД в 0,5 мл изотонического раствора натрия хлорида), 5% раствор салюзида, 3% раствор тубазида, 10% раствор ПАСК, закладывают 5—10% мазь ПАСК. Подконъюнктивально, пара- и ретробульбарно вводят стрептомицин по 50 000 ЕД в 0,5 мл изотонического раствора натрия хлорида, 0,5—1 мл 5% раствора салюзида (на курс — 20—25 инъекций), 0,3—0,5 мл 10% раствора тубазида (10—12 инъекций).

Путем электрофореза вводят 150 000 ЕД стрептомицина с анода, 3% раствор тубазида с анода, 5% раствор ПАСК с катода, 5% раствор салюзида с анода и т. д. Для получения максимального терапевтического эффекта часто объединяют специфические проти­вовоспалительные и мидриатические средства в лекарственные ком­плексы. Так, при ванночковом электрофорезе в глаз одновременно вводят стрептомицин и хлорид кальция, стрептомицин с кальцием и мидриатиками и т. д., на курс 30—40 ванночек. Кроме того, проводят местное симптоматическое лечение мидриатиками, мио-тиками, витаминами, кортикостероидами, которые применяют в виде капель или растворов, вводимых под конъюнктиву, пара- и ретро­бульбарно в зависимости от локализации и тяжести процесса в глазу.

Антибактериальное лечение проводят на фоне активной десен­сибилизирующей терапии, которая способствует нормализации им­мунобиологической реактивности организма, а также уменьшению выраженности отечных и воспалительных реакций в тканях глаза. Из десенсибилизирующих средств большое значение имеют препа­раты кальция и антигистаминные препараты — димедрол, пиполь-фен, супрастин и др., которые назначают в сочетании с препаратами кальция.

При антибактериальном лечении широко применяют витамины Bi, Be, Вп, С и Р (рутин), которые способствуют лучшему усвоению препаратов и устранению ряда побочных явлений. Витамины Вп и рутин с аскорбиновой кислотой особенно показаны при геморраги­ческих формах туберкулеза глаз.

В ряде случаев при лечении туберкулеза глаз антибактериальные препараты не дают необходимого эффекта и не предотвращают возникновение рецидивов заболевания, под влиянием которых все больше снижается функция органа зрения. В этих случаях к анти­бактериальному лечению добавляют патогенетическую терапию. К неспецифическим патогенетическим средствам относят дробное пе­реливание одногруппной крови — по 50, 100, 150 мл через каждые 6—7 дней до 5—6 раз; оксигенотерапию, введение лидазы по 1 мл (64 УЕ) подкожно через день, всего 15 инъекций кокарбоксилазы, улучшающей углеводный обмен, внутримышечно по 0,05—0,1 г 15—30 инъекций на курс; энзимотерапию (трипсин, террилитин, ликозим, коллализим, тканевую терапию (ФиБС, стекловидное тело, алоэ), которые желательно применять только при неактивных фор­мах процесса, а-токоферол, 30% раствор тиосульфата натрия, ко­торый вводят по 5—10 мл внутривенно, всего 20—30 инъекций, и через неделю повторяют курс; 5% раствор тиосульфат натрия вводят также под конъюнктиву по 0,5 г, на курс 15—20 инъекций, 5—10% раствор тиосульфата натрия — с помощью электрофореза; «-токо­ферол применяют по 1 капсуле 2—3 раза в день в течение 2 мес.

Специфическое патогенетическое лечение осуществляют с по­мощью туберкулинотерапии. Метод туберкулинотерапии для исполь­зования во фтизиоофтальмологии был разработан А. Я. Самойловым, Н. С. Азаровой и Г. Ф. Тэтиной. В настоящее время эту методику применяют только в клинике глазных болезней Симферопольского медицинского института, где имеются необходимые для такого ле­чения стационарные койки.

При лечении туберкулеза глаз также очень широко применяют кортикостероидные гормоны, способные уменьшать выраженность воспалительных реакций в глазу, особенно при экссудативных про­цессах, снижать аллергические реакции и устранять побочные яв­ления, вызванные антибактериальными препаратами. Кортикосте-роиды не показаны при вялотекущих процессах в глазу и сниженной реактивности организма, так как еще больше подавляют защитные реакции глаза. Из кортикостероидов во фтизиоофтальмологии при­меняют: преднизолон внутрь по схеме (5 дней по 0,005 г 4 раза в день, 5 дней по 0,005 г 3 раза в день, 5 дней по 0,005 г 2 раза в день и 5 дней по 0,005 г 1 раз в день); АКТГ, стимулирующий кору надпочечников и уменьшающий проницаемость капилляров, по 5—10 ЕД 2 раза в день внутримышечно; дексаметазон. Внутрь кортикостероиды всегда принимают на фоне применения трех ан­тибактериальных препаратов.

Гидрокортизон (1% раствор), дексазон (0,4% раствор), декса­метазон (0,4% раствор), кеналог-40 применяют местно в виде под-конъюнктивальных, парабульбарных и ретробульбарных инъекций. В виде капель применяется 1% раствор гидрокортизона, 0,1% рас­твор дексаметазона и 0,1% раствор дексазона.

Некоторым больным туберкулезом глаз в связи с развитием осложнений показаны оперативные вмешательства — экстракция катаракты, антиглаукоматозные операции, пересадка роговицы и т. д. Операции обязательно выполняют на фоне антибактериальной терапии, которую проводят в до- и послеоперационном периодах.

Диспансерное наблюдение. Все больные туберкулезом глаз дол­жны находиться под диспансерным наблюдением. Они относятся к V группе диспансерного учета, и в зависимости от степени актив­ности процесса их включают в следующие подгруппы: 0, VA, VB, VB.

1. В подгруппу 0 входят все больные с сомнительной активностью туберкулезного процесса в глазу. Продолжительность наблюдения в этой подгруппе 6 мес, в течение которых больным должно быть проведено необходимое диагностическое обследование, позволяющее подтвердить специфическую этиологию процесса в глазу и опреде­лить степень его активности.

2. В подгруппу VA включают больных с активным туберкулезом глаз, нуждающихся в длительном антибактериальном лечении. Эту подгруппу составляют все впервые выявленные больные со свежими процессами, а также больные с хроническими рецидивирующими процессами в период обострения. Продолжительность наблюдения в этой подгруппе от 10 мес до 1—1,5 лет. В течение этого периода больные получают основной курс антибактериального лечения либо в стационаре, либо в специализированном санатории, либо в дис­пансере под систематическим наблюдением врача кабинета глазного туберкулеза, который осматривает больного при наличии острых воспалительных изменений не реже 1 раза в 5—7 дней, а после стихания острых воспалительных изменений — 1 раз в 10—14 дней.

3. К подгруппе VB относятся все больные затихающим активным туберкулезом глаз. В нее входят больные туберкулезом глаз, пере­веденные из подгруппы VA после окончания основного курса анти­бактериальной терапии, и больные с хроническими рецидивирую­щими формами туберкулеза глаз в период ремиссии. Продолжи­тельность наблюдения в этой подгруппе 2—3 года, а больные с хроническими формами туберкулеза глаз находятся под наблюде­нием до 3—5 лет. Всем больным этой подгруппы необходимо про­водить противорецидивное лечение весной и осенью по 2 мес. Боль­ных должен осматривать окулист в кабинетах глазного туберкулеза не реже 1 раза в 2—2,5 мес.

1. В подгруппу VB входят больные с неактивными туберкулез­ными заболеваниями глаз (клиническое излечение), переведенные из подгруппы VB или впервые выявленные больные с неактивным туберкулезом и со стойкими остаточными изменениями. Эти больные должны находиться под наблюдением в кабинетах глазного тубер­кулеза еще в течение 2—2,5 лет, а лица со стойкими обширными остаточными изменениями — 5—7 лет. Фтизиоокулисты должны осматривать больных этой подгруппы не реже 2—3 раз в год, преимущественно в осенний и весенний периоды.

4. В подгруппу VT входят больные с неактивными туберкулез­ными заболеваниями глаз, обширными остаточными изменениями в оболочках глазного яблока и резким снижением зрительных фун­кций. В этой группе они находятся под наблюдением в течение всей жизни. Осмотры больных проводят 1—2 раза в год.

Продолжительность наблюдения в подгруппах диспансерного уче­та для больных туберкулезом глаз должна быть строго индивиду­альной и устанавливаться лечащим врачом с учетом всех данных, полученных при клиническом обследовании и наблюдении.

Показаниями к снятию с диспансерного учета больных туберку­лезом глаз являются отсутствие обострений процесса у впервые выявленных больных в течение 5 лет, признаков интоксикации и болевого синдрома, стабилизация или повышение зрительных фун­кций, отсутствие клинических признаков активности воспалитель­ного процесса в оболочках глазного яблока и очаговой реакции при подкожном введении 50 ТЕ туберкулина.

Раннее выявление. Раннее выявление больных туберкулезом глаз проводят во время амбулаторных приемов, при этом особое внимание необходимо обращать на наличие контактов с туберкулезными боль­ными, перенесенные в прошлом лимфадениты, плевриты и т. д. При малейшем подозрении на специфическую этиологию глазного забо­левания такого больного необходимо направлять на консультацию в кабинеты глазного туберкулеза противотуберкулезных диспансе­ров. Кроме того, выявление больных туберкулезом глаз в ранних стадиях следует осуществлять в процессе офтальмологических ос­мотров здорового населения, которые организует медицинская служ­ба края, области или республики для выявления других заболеваний. Наконец, необходимо подвергать тщательному офтальмологическому обследованию больных активным туберкулезом легких при наличии тех или иных проявлений заболеваний глаз. При этом особое вни­мание нужно обращать на больных хроническим первичным тубер­кулезом, гематогенно-диссеминированным и очаговым туберкулезом легких.

Врачи кабинетов глазного туберкулеза должны уделять много внимания профилактической работе по раннему выявлению больных туберкулезом глаз и работать с группами риска, в которые входят: 1) больные с хроническими рецидивирующими заболеваниями глаз — эписклеритами, кератитами, иритами, иридоциклитами, пе­редними и задними увеитами, хориоретинитами; 2) больные с хро­ническим первичным гематогенно-диссеминированным и очаговым туберкулезом легких; 3) больные с внелегочными формами тубер­кулеза — туберкулезными менингитами и мочеполовым туберку­лезом.

Прогноз. В отношении функций органа зрения прогноз при туберкулезе глаз всегда серьезный и зависит от локализации, степени распространенности и тяжести процесса. Так, при локализации вос­паления в области желтого пятна, даже при самом благоприятном течении и исходе процесса, острота зрения всегда резко снижается. При ранней диагностике, своевременно проведенном полноценном лечении удается добиться клинического излечения большинства больных, которые возвращаются к труду.

Профилактика. Профилактика туберкулеза глаз заключается в своевременной вакцинации и ревакцинации населения, раннем вы­явлении и полноценном лечении больных туберкулезом.

13.3 ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ

Одно из проявлений туберкулезной инфекции в организме — поражение кожи и подкожной жировой клетчатки. В доантибакте-риальный период это заболевание встречалось довольно часто: по материалам I медицинского института (1966 г.), в 20-е годы коли­чество больных туберкулезом кожи по отношению к общему числу больных различными дерматозами составляло 7,2—23,9%. Начиная с 50—60-х годов произошло значительное снижение заболеваемости и болезненности туберкулезом кожи, в основном скрофулодермой и туберкулезной волчанкой, исчезли их тяжелые, уродующие формы, уменьшилось число детей среди больных с этой патологией.

Однако в последние годы отмечается замедление темпов умень­шения числа больных туберкулезом кожи или его увеличение, что согласуется с особенностями этиологии и патогенеза заболевания и обусловлено значительным числом лиц, ранее болевших туберку­лезом и не получивших полноценного лечения. В настоящее время доля туберкулеза кожи среди дерматозов различной этиологии не превышает 1,2%, однако особенности его современного течения заслуживают внимания.

Классификация туберкулеза кожи и подкожной жировой клет­чатки основана на особенностях клинической картины и отражает его связь с течением общей туберкулезной инфекции:

I. Первичный туберкулез

А. Острый первичный туберкулез

1. Первичный туберкулезный аффект

2. Острый милиарный туберкулез

3. Скрофулодерма первичная (гематогенная)

Б. Хронически текущий первичный туберкулез

1. Скрофулодерма вторичная

2. Фунгозный туберкулез

3. Рассеянные формы туберкулеза кожи:

а) уплотненная эритема;

б) папулонекротический туберкулез (разновидности: рассеянный милиарный туберкулез лица, розацеопо- добный туберкулез Левандовского);

в) лишай золотушный

II. Вторичный туберкулез

1. Туберкулезная волчанка

2. Экзогенные формы туберкулеза кожи:

а) бородавчатый туберкулез;

б) милиарно-язвенный туберкулез

Этиология и патогенез. Туберкулез кожи и подкожной жировой клетчатки возникает вследствие лимфогематогенного распростране­ния туберкулезной инфекции. Попадая в кожу и подкожную жи­ровую клетчатку, микобактерии туберкулеза вызывают различные проявления заболевания в зависимости от иммунологического со­стояния организма, степени его аллергизации, нейроэндокринного статуса. В основе возникновения и рецидивирования туберкулеза кожи часто лежит активация очагов скрытой туберкулезной инфек­ции в организме, причем особенно велика роль казеозно измененных лимфатических узлов как источника бациллемии и сенсибилизиру­ющего фактора.

Заболевание вызывается микобактериями туберкулеза как чело­веческого, так и бычьего (реже птичьего) типа. Инфицирование происходит чаще в детском возрасте экзогенным или эндогенным путем. Поскольку кожа является средой, неблагоприятной для роста и размножения возбудителя, экзогенное заражение возможно лишь при массивном инфицировании через поврежденную кожу. В таких случаях на месте проникновения микобактерии возникает банальный инфильтрат, схожий с очагом Гона, сопровождающийся регионарным лимфангитом и лимфаденитом, — так называемый первичный аффект.

Острый милиарный туберкулез — проявление мили­арного туберкулеза на коже. Первичная скрофулодерма развивается вследствие гематогенного рассеивания микобактерии на фоне формирующегося иммунитета. При недостаточно выраженных защищенных реакциях процесс приобретает хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез), при котором в пато­логический процесс вовлекаются периферические лимфатические узлы, откуда инфекция по протяжению распространяется на окру­жающие ткани — вторичная скрофулодерма. Иногда пер­вичную и вторичную скрофулодерму объединяют термином «кол-ликвативный (расплавляющий) туберкулез». При переходе инфек­ции из свищей у больных костным туберкулезом в коже и подкожной жировой клетчатке формируется фунгозный туберкулез.

Рассеянные формы возникают вследствие персистирующей микробациллемии, приводящей к сенсибилизации сосудистых стенок и формированию специфического васкулита. Вторичные формы туберкулеза кожи развиваются на фоне не полностью сформиро­ванного иммунитета у лиц, перенесших туберкулез разных лока­лизаций: туберкулезная волчанка вследствие лимфогема-тогенного заноса инфекции, экзогенные формы — милиарно-язвенный и бородавчатый туберкулез — в результате аутоинокуляции микобактерии у бацилловыделителей.

Патологическая анатомия. Первичный аффект морфологически проявляется банальным воспалительным инфильтратом, содержащим большое количество микобактерии туберкулеза и склонным к ка-зеозному некрозу. Острый милиарный туберкулез характеризуется воспалительной инфильтрацией, носящей характер экссудативного или некротического процесса без продуктивной туберкулоидной ре­акции. При гематогенной склофулодерме в первые 2 мес также чаще наблюдаются неспецифические изменения, в дальнейшем же могут формироваться туберкулоидные структуры. Вторичная скро­фулодерма отличается более глубоким залеганием инфильтрата, более частым наличием специфических изменений и казеозного некроза. Классическая картина колликвативного туберкулеза — ог­раниченный туберкулоидный инфильтрат с размягчением в центре. В размягченной зоне наблюдаются скопления полинуклеаров и лим­фоцитов, а также клеточный распад (некроз). В окружности некроза располагается инфильтрат, состоящий из эпителиоидных, гигантских и лимфоидных клеток, в периферической зоне имеется множество расширенных и новообразованных кровеносных сосудов, располо­женных среди фибробластов, плазматических, тучных (лаброциты) и редких эпителиоидных клеток. При фунгозном туберкулезе на­блюдаются аналогичные изменения, сопровождающиеся явлениями акантоза и гиперкератоза в дерме.

Рассеянные формы — индуративный и папулонекротический ту­беркулез — в свежих случаях проявляются нарушением проница­емости и набуханием стенки сосудов. В дальнейшем к ним присо­единяется клеточная инфильтрация из лимфоцитов и макрофагов, формируется картина продуктивного васкулита с перифаскулярной лимфогистиоцитарнй «муфтой», в ряде случаев содержащей тубер­кулезные гранулемы и казеоз. Некроз папул и узлов возникает первично вследствие облитерации патологически измененных сосу­дов. Лишай золотушных характеризуется наличием в верхней части дермы туберкулезных гранулем, вокруг которых иногда располага­ются очаги казеозного некроза и неспецифической воспалительной инфильтрации. При туберкулезной волчанке в верхних слоях дермы обнаруживают типичные туберкулезные эпителиально-клеточные бугорки с гигантскими клетками Пирогова—Лангханса, окруженные зоной, состоящей из лимфоцитов, иногда с участками изъязвления эпидермиса. При плоской форме эти изменения выражены нерезко, не наблюдается значительных изменений сосудов, чем объясняется отсутствие наклонности бугорков к некрозу.

В элементах экссудативных форм (ранняя инфильтративная, экс-судативно-некротическая) инфильтрат состоит преимущественно из лимфоцитов и плазматических клеток с незначительным количест­вом бугорков и сопровождается выраженным отеком тканей. В не­которых случаях в инфильтрате обнаруживают значительное коли­чество полинуклеаров, гистологическая картина при этом имеет вид неспецифического воспаления. Характерным признаком таких из­менений является большое количество расширенных и новообразо­ванных сосудов наряду с облитерированными и разрушенными кро­веносными и лимфатическими сосудами, что приводит к размягче­нию, изъязвлению или отторжению тканей. Выраженные явления акантоза и гиперкератоза наблюдаются при эксфолиативных и псо-риазиформных разновидностях туберкулеза, папилломатоз — при веррукозной форме. Для бородавчатого туберкулеза характерны акантоз, гиперкератоз и папилломатоз в эпидермисе. Под эпидер­мисом имеется острый воспалительный инфильтрат из полиморф­но-ядерных лейкоцитов и лимфоцитов. Отмечается образование аб­сцессов. В средней части дермы обнаруживают типичные бугорки с умеренно выраженным казеозом. Иногда при гистологическом исследовании выявляют микобактерии туберкулеза. Патогиотологи­ческая картина милиарно-язвенного туберкулеза обычно представ­лена инфильтратом, располагающимся главным образом в дерме и состоящим из лимфоцитов с незначительным количеством эпители-оидных клеток и единичными гигантскими клетками. В поверхно­стных слоях дермы имеются мельчайшие абсцессы, образованные

полинуклеарами.

Клиническая картина. Первичный туберкулезный аффект (Primaria affect, Tub. cutis primaria; син.: туберкулезный шанкр) — редко встречающаяся в настоящее время форма, возникающая в основном у детей. На коже появляются единичные узелки, пустулы, эрозии или язвы с уплотненным основанием и воспалительной ре­акцией окружающих тканей, сопровождающиеся регионарным лим­фангитом и лимфаденитом. В отделяемом язв и пунктате лимфа­тических узлов обнаруживают микобактерии туберкулеза. При пол­ноценном лечении наступает заживление, в случае изъязвления формируется рубец. Рецидивов обычно не бывает.

Острый милиарный туберкулез (Tub. cutis miliaris acuta) — кожное проявление тяжело протекающего туберкулеза, часто с ле­тальным исходом, в настоящее время практически не встречается. Процесс характеризуется высыпанием на коже туловища и конеч­ностей розоватых папул с цианотичным оттенком, в центре которых иногда появляются поверхностные язвочки, покрытые кровянистой корочкой; могут формироваться локальные некрозы кожи без вос­палительных реакций. Из элементов сыпи выделяют микобактерии туберкулеза.

Скрофулодерма первичная (Scrofuloderma primaria; син.: скро-фулезные гуммы, туберкулезные гуммы, гематогенная скрофуло­дерма, колликвативный туберкулез) возникает преимущественно у детей, в последние годы отмечается и у пожилых, а также у лиц, длительно принимающих глюкокортикоидные препараты. Первона­чально в глубоких слоях дермы появляется один или несколько плотноватых, безболезненных углов диаметров 1—3 см без признаков воспаления окружающих тканей. В дальнейшем узел увеличивается в диаметре, кожа над ним приобретает розовато-синюшную окраску, спаивается, в ряде случаев наступает расплавление узла по типу холодного абсцесса; он вскрывается с образованием свищей, из которых выходит кровянистое отделяемое с примесью некротических масс. Иногда образуется вялая язва, дно которой покрыто некро­тическими массами и вялыми, мягкими, нависающими краями. При заживлении вскрывшихся узлов образуются грубые «мостикообраз-ные», «звездчатые» рубцы.

Скрофулодерма вторичная (Scrofuloderma secundaria; син.: кол­ликвативный туберкулез) отличается от первичной локализацией, топически связанной с расположением пораженных лимфатических узлов, а также более глубокими (вследствие расплавления всего подлежащего лимфатического узла) язвами и более грубыми руб­цами.

Фунгозный туберкулез (Tub. cutis fungosa) обычно возникает в области свищей и язв у больных костным туберкулезом, проявляется образованием розовато-синюшных довольно плотных малоболезнен­ных инфильтратов, которые вследствие присоединения вторичной инфекции и периферического роста приобретают грибовидную фор­му, покрываются серозно-геморрагическими и гнойными корками. Исход заболевания во многом зависит от эффективности лечения костного процесса. На месте очага формируется втянутый ру­бец. В настоящее время эта форма встречается крайне редко.

Уплотненная эритема (Erythema induratum), встречающаяся в двух разновидностях: узловатой Базена и язвенной Гетчинсона, в настоящее время является наиболее распространенной формой ту­беркулеза кожи. На сгибательных поверхностях голеней часто сим­метрично располагаются единичные малоболезненные узлы диамет­ром 1—5 см и больше правильной полушаровидной формы, плот-ноэластической консистенции. По мере увеличения узлов кожа над ними приобретает розовато-синюшный оттенок. В дальнейшем в ряде случаев узлы размягчаются в центре, в результате чего обра­зуются поверхностные вялотекущие болезненные язвы с инфильт­рированными плотными краями и дном, покрытым вялыми грану­ляциями. Заживление язв обычно начинается с центра, инфильтрат рассасывается более медленно. Разрешение узлов может происходить бесследно или с западением кожи; при язвенных формах формиру­ется втянутый рубец. Особенностью уплотненной эритемы является выраженный фиброз, при разрешении очага приводящий к образо­ванию плотного узелка, на месте которого впоследствии может возникнуть рецидив.

Папулонекротический туберкулез (Tub. cutis papulonecrotica) проявляется симметрично расположенными на коже лица, ушных раковин, грудной клетки, живота, разгибательных поверхностей конечностей, ягодиц полушаровидных безболезненных плотноватых рассеянных розовато-синюшных папул диаметром 2—3 см. В центре папул часто образуются своеобразные псевдопустулы, содержащие некротические массы, подсыхающие в плотно сидящую серовато-белую корочку, после отторжения которой остается поверхностный депигментированный «штампованный» рубчик с правильными ок­руглыми очертаниями, иногда папулы разрешаются без рубцов. Разновидностями папулонекротического туберкулеза являются дис-семинированный туберкулез лица, излюбленная локализация про­явлений которого — область лица и шеи, а также розацеоподобный туберкулез Левандовского, характеризующийся тем, что на фоне розацеоподобной гиперемии и телеангиэктазий располагаются розо­вато-бурые папулы, иногда с пустулами в центре, подсыхающими в корочку, после отторжения которой остается рубчик.

Лишай золотушных (Lichen scrofulosorum) наблюдается в основ­ном у детей и подростков, в настоящее время встречается нечасто. Заболевание характеризуется появлением симметрично, преимуще­ственно перифолликулярно расположенных на коже боковых повер­хностей груди и живота, верхних и нижних конечностей мелких безболезненных узелков эластической консистенции округлой, овальной или полигональной формы с чешуйкой на поверхности. Эти узелки цвета нормальной кожи или желтовато-серого, склонны к группировке, разрешаются, не оставляя следа или с образованием поверхностного рубчика.

Туберкулезная волчанка (Lupus vulgaris) локализуется преиму­щественно на коже лица. Первичным элементом является бугорок— люпома—полушаровидной формы, буровато-розового цвета, мягкой консистенции, безболезненный при пальпации. При надавливании стеклом (диаскопия) выявляется патогномоничный симптом «яблоч­ного желе» — просвечивание на желтоватом фоне более ярких буроватых инфильтратов. При надавливании пуговчатым зондом он легко проникает в ткань люпомы, образуя вдавление (симптом Поспелова). Бугорки располагаются поверхностно, склонны к сли­янию с образованием поверхностного волчаночного инфильтрата буровато-розового цвета, в ряде случаев изъязвляющегося — так называемая плоская форма. Нередко элементы возвышаются над кожей, образуя гипертрофические и опухолевидные разновидности, при наслоении чешуек — эксфолиативные и псориазиформные; наличие многочисленных разрастаний эпидермиса в виде выростов и бородавок характерно для бородавчатых форм, выраженной экс­судации и некроза — для экссудативно-некротических. Ранняя ин­фильтративная форма, описанная Подвысоцкой, проявляется розо­вато-синюшным воспалительным инфильтратом с нечеткими грани­цами и шелушением на поверхности, локализующимся в области мягких тканей носа, при этом с помощью диаскопии выявляют феномен «яблочного желе». Раньше эта форма сопровождалась от­торжением мягких тканей носа, что приводило к уродствам, в настоящее время она встречается редко и протекает более добро­качественно.

Патологический процесс при туберкулезной волчанке всегда за­канчивается рубцеванием, причем при плоской форме в виде по­верхностной нежной рубцовой атрофии: кожа собирается в складки наподобие папиросной бумаги. Характерна способность люпом ре­цидивировать на рубцах. На месте очагов опухолевидной и ранней инфильтративной волчанки могут остаться грубые, уродующие руб­цы. Иногда на волчаночных рубцах, чаще после применения местных раздражающих средств, возникает рак — люпус-карцинома.

Бородавчатый туберкулез кожи (Tub. cutis verrucosa) возникает в результате суперинфекции или аутоинокуляции, например у 6а-цилловыделителей при постоянном соприкосновении кожи с инфи­цированной мокротой, хирургов, прозекторов, ветеринарных врачей при повреждении кожи рук во время работы с заразным материалом (трупный бугорок, бугорок анатомов). В настоящее время заболе­вание встречается очень редко. Процесс начинается с появления небольшого плотного безболезненного розовато-синюшного узелка, который увеличивается в результате периферического роста, в его центре появляются маленькие шипики или роговые чешуйки. В дальнейшем узелок превращается в плотный инфильтрат, покрытый в центре бородавчатыми разрастаниями, с трещинами и бороздками между сосочками и плотными роговыми чешуйками, окруженный широким периферическим синевато-красным валом. Эта перифери­ческая часть бывает покрыта серыми плотными чешуйками, за ней расположена третья зона красной гладкой блестящей кожи с кру-говидными и полициклическими краями; при надавливании стеклом средняя зона приобретает желтоватый цвет, из-под ее края выде­ляются капельки гноя. Иногда вся поверхность очага покрыта че­шуйками. Бородавчатый туберкулез локализуется преимущественно на конечностях, обычно в виде единичного очага, который долго сохраняется, склонен к самопроизвольному заживлению с образо­ванием гладкого ровного рубца, не дает рецидивов.

«Бугорок анатомов» чаще располагается на кистях, в месте про­никновения инфекции, где через 8—10 дней появляется маленький плотный безболезненный узелок красного цвета, быстро увеличи­вающийся и покрывающийся чешуйками, маленькими возвышаю­щимися сосочками, на поверхности которых имеются плотно сидящие корки. В окружности инфильтрата появляется бурая кайма. В даль­нейшем очаг поражения приобретает округлую или серпигинозную форму, центральная часть его западает и изъязвляется вследствие вскрытия мелких подлежащих абсцессов, в результате чего образу­ется небольшая язва, покрытая плотной коркой и окруженная про­должающими увеличиваться папилломатозными разрастаниями, по­является болезненность при пальпации. Довольно часто процесс осложняется лимфангитом, который в некоторых случаях сопровож­дается явлениями генерализации туберкулезной инфекции.

Милиарно-язвенный (Tub. miliaris ulcerosa cutis) туберкулез воз­никает у бацилловыделителей на слизистых оболочках или в местах перехода кожи в слизистую оболочку, вокруг естественных отвер­стий, реже — в области операционных ран. Заболевание начинается с появления плотного узелка розового цвета диаметром около 1 мм, быстро увеличивающегося по периферии, нагнаивающегося, изъяз­вляющегося. Резко болезненная язва увеличивается в глубину и по периферии до 1—1,5 см в результате слияния с соседними язвами, имеет округлую или овальную форму, мягкие подрытые края, не­ровное зернистое дно, отграничена от здоровых тканей воспалитель­ным бледно-красным ободком. На дне язвы иногда определяются желтые или серовато-желтые зерна Треля, представляющие собой мельчайшие абсцессы. Иногда отмечаются увеличение и болезнен­ность регионарных лимфатических узлов. Течение заболевания дли­тельное, самопроизвольного рубцевания не отмечается.

Диагностика, дифференциальная диагностика. При установле­нии диагноза следует учитывать контакт с больным туберкулезом, перенесенный в прошлом туберкулез разных локализаций; заболе­вания, под маской которых может протекать туберкулез (пневмония, пиелонефрит, аднексит, остеомиелит, строфулюс — «золотуха», эк­зема, васкулиты, микозы и т. д.). В ряде случаев помогает обна­ружение активного туберкулеза, в основном внелегочного, с которым чаще сочетается туберкулез кожи, однако имеют значение также признаки перенесенного туберкулеза легких и внутригрудных лим­фатических узлов, поэтому необходимо проводить рентгенологиче­ское исследование органов грудной клетки. Во время осмотра боль­ного можно обнаружить рубцы на коже, оставшиеся после перене­сенного туберкулеза, учитывая возможность возникновения тубер­кулеза кожи у лиц, уже переболевших одной из его форм.

Туберкулинодиагностику следует начинать с выполнения градуи­рованной накожной пробы Пирке, при отрицательном ответе ставят пробу Манту с 5 ТЕ. Проба Коха при туберкулезе кожи не показана ввиду возможности возникновения тяжелых общих реакций, посколь­ку в данном случае кожа является «шоковым» органом. Оценку ре­зультатов туберкулиновых проб осуществляют в соответствии с обще­принятыми инструкциями, однако следует помнить, что при туберку­лезе кожи максимальные проявления наблюдаются через 48 ч.

Бактериологическую диагностику проводят у больных со скро-фулодермией, с язвенными формами уплотненной эритемы и вол­чанки. Для исследования берут гной из язв, пунктат узлов. Диаг­ностическую биопсию целесообразно выполнять не ранее чем через

1,5—2 мес от начала заболевания, так как к этому времени обычно формируются туберкулезные структуры. На ранних этапах обнару­живают в основном неспецифические изменения. В случае отсут­ствия достоверной информации после комплексного обследования назначают пробное лечение двумя противотуберкулезными препа­ратами (ГИНК и ПАСК) в течение 2—3 мес.

Дифференциальная диагностика различных форм туберкулеза кожи основана на особенностях клинической картины и информа­тивности диагностических комплексов. Первичный аффект клини­чески сходен с твердым шанкром, иногда — с эпителиомой. Отри­цательные результаты серологических реакций на сифилис, наличие казеоза и микобактерии туберкулеза в очагах свидетельствуют о первичном аффекте, длительное течение заболевания и отсутствие регионарного лимфаденита — об эпителиоме. При остром милиарном туберкулезе в элементах сыпи содержатся микобактерии туберку­леза, что позволяет отличить его от сифилиса детей грудного воз­раста, для которого характерен полиморфизм, сифилитические из­менения в костях и другие проявления сифилитической инфекции. Скрофулодерму следует дифференцировать от гуммозного сифилиса, хронической вегетирующей пиодермии, глубоких микозов. Наличие кратерообразной язвы с плотными краями характерно для сифилиса, склонность к периферическому росту — для пиодермии, доскооб-разная плотность — для актиномикоза, множественность узлов, расположенных по ходу лимфатических сосудов, — для споротри-хоза.

В дифференциальной диагностике имеют значение положитель­ные туберкулиновые пробы, обнаружение микобактерии туберкулеза и результаты гистологического исследования. При фунгозном ту­беркулезе сочетание с костным туберкулезом, специфическая кар­тина, гистологическая картина, обнаружение возбудителя позволяют отличить его от сходной вегетирующей пиодермии и рака кожи. Уплотненную эритему дифференцируют от мигрирующего тромбо­флебита, узловатой эритемы, узловатых аллергических васкулитов. В диагностике имеют значение все методы, так как в ряде случаев имеется не только клиническое, но и морфологическое сходство заболеваний. Папулонекротический туберкулез схож с мелкоузел­ковой формой саркоидоза Бека, парапсориазом и особенно с папу-лонекротическим типом аллергического артериолита Рюитера. Опор­ным диагностическим признаком является высокая чувствительность к туберкулину у больных папулонекротическим туберкулезом. Дис-семинированный милиарный туберкулез лица отличается от вуль­гарных угрей отсутствием пустулизации и выраженных воспали­тельных явлений. Туберкулинодиагностику и биопсию целесообразно проводить при розацеоподобном туберкулезе Левандовского, имею­щем большое клиническое сходство с розовыми угрями. Признаками, на основании которых лишай золотушных дифференцируют от ли-хеноидного сифилиса, себорейной экземы и фолликулярных дерма­тозов, являются меньшая плотность папул, их склонность к груп­пировке, выраженность туберкулиновых реакций, наличие других проявлений туберкулеза в организме. Туберкулезная волчанка мо­жет иметь сходство с бугорковым сифилисом, в этом случае раз­личить их помогает типичная гистологическая картина. Ввиду воз­можного большого не только клинического, но и морфологического сходства туберкулезной волчанки с саркоидозом для того, чтобы их дифференцировать, целесообразно использовать весь арсенал диаг­ностических средств. Милиарно-язвенный туберкулез от воспали­тельно-эрозивных неспецифических процессов отличают наличие возбудителя в отделяемом язв, мокроте, моче, кале, положительные туберкулиновые пробы и специфическая картина. Дифференциро­вать бородавчатый туберкулез от вульгарных бородавок и неспеци­фических гнойных процессов позволяют наличие в очагах микобак­терии туберкулеза и специфические гистологические изменения.

Лечение. Лечение больных туберкулезом кожи должно быть дли­тельным, комбинированным, непрерывным, и проводить его следует в соответствии с общими принципами лечения туберкулеза. Обычная схема включает три препарата: стрептомицин 0,5 г 1 раз в сутки внутримышечно; фтивазид по 0,5 г 3 раза; ПАСК по 2 г 4 раза в сутки внутрь. Через 3 мес стрептомицин отменяют, фтивазид за­меняют тубазидом, ПАСК в случае хорошей переносимости приме­няют до окончания основного курса лечения (не менее 10 мес). Противорецидивное лечение проводят в течение 2 лет по 2 мес весной и осенью двумя препаратами (ГИНК и ПАСК) с учетом их эффективности и переносимости. Специфическое лечение осущест­вляют в комплексе с общеукрепляющим и десенсибилизирующим. Оперативные вмешательства производят с целью удаления пора­женных лимфатических узлов, обеспечения оттока гноя, иссечения грубых рубцов под прикрытием специфических препаратов. Из фи­зиотерапевтических процедур применяют электрофорез противоту­беркулезными препаратами, а в случае выраженной плотности узлов уплотненной эритемы — 10% раствором тиосульфата натрия. Местная терапия включает обкалывание единичных очагов стреп­томицином (общая доза препарата при одновременном внутримы­шечном введении не должна превышать 1 г в сутки) и симптома­тическое лечение.

Во время проведения основного курса больные находятся в VA группе диспансерного учета, противорецидивного лечения — в VB, затем в течение 5 лет — в VB, после чего их снимают с учета. Санаторно-курортное лечение целесообразно проводить в специали­зированных санаториях для больных туберкулезом кожи или с вне-легочными формами туберкулеза, так как в случае пребывания больных туберкулезом кожи вместе с больными туберкулезом лег­ких, среди которых могут быть бацилловыделители, не исключена возможность реинфекции или суперинфекции.

Профилактика. Мероприятия по предотвращению туберкулеза кожи не отличаются от тех, которые проводят при общей профи­лактике туберкулеза, но их должны осуществлять фтизиатры со­вместно с дерматологами с целью более раннего выявления забо­левания.

13.4. ТУБЕРКУЛЕЗ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ

Костно-суставной туберкулез является одной из наиболее рас­пространенных локализаций внелегочного туберкулеза: частота его составляет более 20% по отношению к другим проявлениям экс-трапульмонального туберкулеза [Васильев А. В., Петров И. Н., 1987]. Туберкулез костей и суставов встречается в любом возрасте, но преимущественно у взрослых. У больных поражаются разные отделы скелета, однако чаще всего позвоночник, тазобедренный и коленный суставы. Развитию заболевания способствуют травмы и частые перегрузки опорно-двигательного аппарата, переохлаждение, повторяющиеся общие заболевания, в том числе инфекционные, а также неблагоприятные условия труда и быта. В настоящее время смертность от костно-суставного туберкулеза близка к нулю. Однако вследствие тяжести болезни и ее несвоевременного выявления ча­стота инвалидизации этих больных с длительной утратой трудоспо­собности составляет более 50%, что превышает указанный показа­тель при всех других локализациях внелегочного туберкулеза [Не-доспасова Е. А., 1979, и др.].

В последние годы в противотуберкулезных учреждениях наиболее широко применяют эволюционную, патогенетическую классифика­цию костно-суставного туберкулеза, предложенную П. Г. Корневым, в основу которой положены закономерности развития патологиче­ского процесса.

Первая фаза — преспондилитическая, преартритическая — ха­рактеризуется наличием первичного туберкулезного остита (его об­разование и развитие). Вторая фаза — спондилитическая, артри­тическая — патогенетически соответствует возникновению и раз­витию прогрессирующего специфического спондилита и артрита. В этой фазе различают две стадии: начала и разгара. Третья фаза — постспондилитическая, постартритическая — характеризуется вре­менной или устойчивой ликвидацией туберкулезного процесса с сохранением или усилением анатомо-функциональных нарушений, возникших в течении болезни.

В каждой из названных фаз заболевания степень активности специфического воспаления может быть различная. С этой точки зрения туберкулезный процесс характеризуют как активный, тор-пидно-текущий, потерявший активность и излеченный. Кроме того, классификация костно-суставного туберкулеза включает туберку-лезно-аллергические синовиты и артриты, являющиеся следствием аллергических поражений синовиальной оболочки суставов.

Этиология и патогенез. Заражение туберкулезом костей и сус­тавов происходит в результате проникновения микобактерии тубер­кулеза по кровеносным сосудам и лимфатическим путям в костную ткань из пораженного специфическим процессом мягкотканного ор­гана, чаще всего из легких. Это наблюдается в период первичной или реже вторичной генерализации туберкулезной инфекции. Ис­точник гематогенной диссеминации, вызвавшей специфическое по­ражение костной ткани, не всегда удается распознать, так как туберкулезные очаги в костях нередко развиваются медленно и к моменту их выявления исходный очаг в другом органе может под­вергнуться рубцеванию. Вследствие этого возникают изолированные костные поражения — первичные туберкулезные оститы, которые играют главную роль в последующем развитии костно-суставного туберкулеза [Чистович А. Н., 1973, и др.].

Специфический прогресс развивается в костях, имеющих хорошее кровоснабжение и богатых губчатым веществом, содержащим мие-лоидную ткань. Такими отделами скелета являются преимущест­венно тела позвонков, а также метафизы и эпифизы длинных трубчатых костей. Избирательная локализация туберкулезных оча­гов в названных тканях связана также с особенностями их местной микроциркуляции: обширность микроциркуляторного бассейна, за­медленный кровоток и интимный контакт кровеносного русла с тканями [Беллендир Э. Н., 1986]. Туберкулез костей и суставов может сочетаться с туберкулезом легких, а также других органов [Корнев П. Г., 1971; Будилина Ю. Д., 1976; Пикулева Ю. Д., 1983, и др.].

Патологическая анатомия и патологическая физиология. Спе­цифический процесс возникает в красном миелоидном костном мозге, где формируются эпителиоидные бугорки, которые, сливаясь между собой, образуют продуктивные конгломератные бугорки, подверга­ющиеся творожистому некрозу. Диффузное разрастание туберку­лезной гранулемы вызывает рассасывание костного вещества, со­провождающееся образованием секвестров, натечных абсцессов и свищей [Грацианский В. П., Хохлов Д. К., 1966, и др.].

При туберкулезе позвоночника первичные оститы воз­никают в толще губчатой ткани тел позвонков, значительно реже наблюдается поражение дужек и отростков позвонков. Развитие туберкулезного спондилита начинается с момента выхода первичного туберкулезного очага за пределы тела позвонка на соседние мягкие ткани. Распространение специфического процесса на здоровые по­звонки происходят двумя путями: внутридисковым и внедисковым. При внутридисковом пути прогрессирование воспалительного про­цесса приводит к дистрофическим изменениям в межпозвонковом диске, затем происходит его частичное или полное разрушение и в специфический процесс вовлекается позвонок. Между поражен­ными позвонками образуется контактная деструкция. При внеди-сковом пути развития первичный остит разрушает кортикальный слой вертикальных поверхностей тел позвонков с образованием пре-вертебральных, паравертебральных или эпидуральных натечных аб­сцессов. Переход туберкулезного процесса на соседние позвонки в указанных случаях происходит вследствие их контактного инфици­рования туберкулезной грануляционной тканью. Разрушение тел позвонков и межпозвонковых дисков вызывает деформацию позво­ночника, преимущественно кифотическую. Степень ее выраженности зависит от размеров деструкции. Развитие туберкулезного процесса сопровождается образованием натечных абсцессов, которые имеют типичную локализацию. Распространение туберкулезного процесса на задние отделы тел позвонков приводит к развитию спинномоз­говых расстройств, которые наблюдаются преимущественно при ту­беркулезе грудного отдела позвоночника. Вследствие разрушения кожных покровов грануляционной тканью образуются наружные свищевые отверстия.

При туберкулезных артритах распространение специ­фического воспаления из первичного очага на сустав чаще всего происходит путем постепенного прорастания грануляционной ткани в синовиальную оболочку сустава. Значительно реже, главным об­разом при субхондральных оститах, туберкулезный артрит может возникнуть вследствие разрушения специфическим процессом по­кровного суставного хряща и прорыва в полость сустава туберку­лезной грануляционной ткани. Последующие изменения состоят в том, что туберкулезный процесс с синовиальной оболочки переходит на суставные концы костей, вызывая их разрушение, которое носит очаговый характер. Описанные выше изменения приводят к нару­шению анатомических соотношений в суставе и утрате его функции.

Клиническая картина. В преспондилитической фазе туберку­леза позвоночника общие и местные проявления заболевания выражены слабо. Они характеризуются симптомами туберкулезной интоксикации, наиболее заметной у детей. Температура тела нор­мальная. Ребенок становится менее подвижным, взрослые жалуются на пониженную работоспособность, чувство тяжести в позвоночнике. У некоторых больных к концу дня появляются нелокализованные боли в спине, которые после отдыха проходят. В связи со слабой выраженностью клинических и рентгенологических симптомов за­болевания у большинства больных туберкулез позвоночника диаг­ностируют в следующей, спондилитической, фазе. Стадия начала этой фазы соответствует выходу туберкулезного процесса за пределы костного очага, что сопровождается усилением туберкулезной ин­токсикации. Важнейшими местными симптомами являются боли в позвоночнике и ограничение его подвижности. Боли могут быть схожи с болями при межреберной невралгии, радикулите, ишиасе, иногда они иррадиируют во внутренние органы. В ответ на появление болей мышцы спины становятся ригидными, в связи с чем происходит ограничение движений в позвоночнике; возникает симптом «вож­жей» П. Г. Корнева, который состоит в том, что при активном переразгибании позвоночника (больной из положения лежа на жи­воте должен приподняться и лежать, опираясь на локти) появляются ригидные мышечные пучки, которые в виде валиков, приподнима­ющих кожу, располагаются между пораженными позвонками и вер­хними внутренними краями лопаток. У больных изменяются походка и осанка.

Стадия разгара спондилитической фазы соответствует переходу туберкулезного процесса на соседние позвонки. В этой стадии общее состояние больного ухудшается, температура тела субфебрильная или высокая, увеличивается выраженность симптомов туберкулезной интоксикации. Боли в позвоночнике сильные, постоянные, в покое стихают. Из-за выраженной ригидности мышц движения в позво­ночнике невозможны, выявляется атрофия мышц спины.

В постспондилитической фазе общие и местные симптомы спе­цифического воспаления не выявляются, но сохраняются все ана-томо-функциональные изменения, возникшие в течение болезни: атрофия мышц, кифозы, сколиозы, вторичные деформации грудной клетки. Больные обычно жалуются на неустойчивость позвоночника, ограничение движений в нем и боли в области парагиббарных (окологорбных) лордозов, где развиваются дегенеративно-дистрофи­ческие изменения: деформирующий спондилоз и спондилоартроз. Нередко у этих больных возникают рецидивы и обострения тубер­кулезного процесса, которые обычно протекают тяжело.

К осложнениям туберкулезного спондилита относятся деформа­ции позвоночника, натечные абсцессы, свищи, параличи, амилоидоз внутренних органов. Начальное проявление деформации позвоноч­ника — пуговчатое выстояние остистого отростка одного позвонка. Этот вид деформации, имеющий важное диагностические значение, обнаруживают при пальпации. По мере развития заболевания вы­раженность деформации увеличивается. На уровне пораженных по­звонков образуется кифотическое искривление позвоночника — горб разной величины. Кифозы часто сочетаются со сколиозами и вто­ричной деформацией грудной клетки. Натечные абсцессы у половины больных выявляют при рентгенологическом исследовании. При кли­ническом исследовании их чаще всего обнаруживают в следующих областях: при поражении шейных позвонков — в заглоточном про­странстве и в области шеи, при туберкулезе грудного отдела по­звоночника — в надключичной и подмышечной областях, по ходу межреберий, в пояснично-реберном треугольнике, при туберкулезе поясничного отдела позвоночника — в подвздошных областях и поясничном треугольнике, а также на внутренней или передней поверхностях бедра, при туберкулезе пояснично-крестцового отдела позвоночника — в ягодичной области, на задней поверхности крестца и в области задней промежности. Клинические проявления натечных абсцессов обычно не сопровождаются усилением симптомов тубер­кулезного воспаления.

Параличи осложняют туберкулезный спондилит у 12% боль­ных — однако неврологические расстройства разной степени выра­женности наблюдаются почти у каждого больного.

Другие осложнения — свищи и амилоидоз внутренних органов — в настоящее время встречаются редко.

Преартритическая фаза туберкулеза суставов, так же как и преспондилитическая, характеризуется наличием слабовыра-женных симптомов туберкулезной интоксикации. Больные жалуются на быструю утомляемость и неустойчивость конечности. Иногда больных беспокоят боли в суставе, возникающие при длительной нагрузке и прекращающиеся в покое. В этой фазе определяются следующие симптомы заболевания: локализованные боли, которые выявляются при глубокой пальпации элементов сустава; ограничение переразгибания конечности; симптом «мышечной бдительности», за­ключающийся в том, что при исследовании пассивных движений в суставе обнаруживают отсутствие их пластичности, они становятся ступенчатыми. Нередко возникает реактивное неспецифическое вос­паление синовиальной оболочки, проявляющееся болями в суставе, его припухлостью, хромотой. Указаннные явления сравнительно быстро проходят, а затем могут возникнуть вновь. При первичных оститах, локализующихся в краевых отделах кости, в ряде случаев образуются клинически определяемые натечные абсцессы, а иногда и свищи. Первичные оститы могут оказывать нейротрофическое воздействие на сустав и всю конечность, вызывая деформацию суставных концов костей, тугоподвижность в суставе, атрофию и порочную установку конечности, а также хромоту, наблюдающиеся в основном у детей, у которых первичные оститы возникли давно [УхановН. Ю., 1989, и др.].

Стадия начала артритической фазы соответствует переходу ту­беркулезного процесса на сустав и развитию туберкулезного сино-вита. В этот период постепенно нарастают симптомы туберкулезной интоксикации и местные проявления заболевания: несильные, но постоянные боли, ригидность мышц, сглаженность контуров сустава, ограничение движений, хромота. Также определяются слабовыра-женные трофические расстройства: гипотония — ослабление тонуса мышц, атрофия мягких тканей, утолщение кожной складки на стороне поражения (симптом Александрова). При расположении туберкулезного очага вблизи ростковых зон у детей иногда наблю­дается небольшое (на 2—5 см) удлинение конечности. При переходе туберкулезного процесса на сустав путем прорыва через суставной хрящ клиническая картина у отдельных больных может существенно не отличаться от описанной выше: у других больных наблюдаются более выраженные симптомы воспаления: высокая температура тела, быстро развившийся отек параартикулярных мягких тканей, более редкое ограничение движений, блокада сустава.

В стадии разгара артритической фазы прогрессирует деструкция суставных концов костей, что проявляется ухудшением общего со­стояния больного, резко выраженной туберкулезной интоксикацией, повышением температуры тела. При этом более выражены симптомы туберкулезного артрита: усиливаются боли в суставе, стихающие после иммобилизации конечности, повышается местная температура, значительно ограничиваются движения в суставе, который кажется увеличенным в объеме вследствие припухлости мягких тканей. Оп­ределяются порочная установка конечности и ее укорочение, могут наблюдаться смещения суставных концов костей. Более отчетливо выражены атрофия мягких тканей и другие трофические расстрой­ства, возникшие в более ранней стадии.

Постартритическая фаза характеризуется хорошим общим состо­янием больного и отсутствием симптомов туберкулезного артрита. Однако в этой фазе сохраняются и могут усиливаться укорочения и порочные установки конечности, деформации суставов, смещения суставных концов костей, атрофия мягких тканей. Больных беспо­коят боли в суставе, связанные с его функциональной неполноцен­ностью. В этой фазе могут возникать вспышки туберкулезного про­цесса.

Туберкулезно-аллергические синовиты и арт­риты — следствие параспецифических аллергических поражений синовиальной оболочки сустава, проявляющихся ее иммунным вос­палением, вызванным отдаленным туберкулезным очагом [Струков А. И., Соловьева И. П., 1986]. К туберкулезно-аллерги-ческим синовитам относится прежде всего болезнь Понсе в различ­ных ее проявлениях. Заболевание развивается на фоне туберкулеза внутренних органов, однако источник инфекции может быть скры­тым. Клиническая картина схожа с проявлениями реактивного вос­паления сустава, возникающего при первичных оститах, но отли­чается упорным волнообразным течением с ремиссиями и сезонными обострениями. В классической форме болезнь Понсе протекает в виде полиартрита, причем чаще поражаются мелкие суставы. Однако в последние годы заболевание нередко начинается с поражения одного крупного сустава и моноартрит в течение длительного периода времени может быть единственным проявлением болезни. Это рас­сматривают как следствие выраженного патоморфоза болезни Понсе, наблюдаемого в последние десятилетия [Тареев Е. М., 1976; Уткина Н. М., Курмаева М. Е., 1981; Беллендир Э. Н., Садовой М. Я., 1988]. Высказано мнение о том, что первичных синовиальных форм туберкулеза суставов не существует, так как возможность первич­ного поражения туберкулезом синовиальной оболочки сустава не доказана [Тареев Е. М., 1976; Струков А. И., Соловьева И. П., 1986]. Первичные синовиальные формы туберкулеза суставов на самом деле являются либо вторичными синовитами, характеризу­ющимися клинической картиной, схожей с наблюдаемой в стадии начала артритической фазы, либо относятся к туберкулезно-аллер-гическим артритам — атипично протекающая болезнь Понсе [Бел­лендир Э. Н., 1987, 1988]. Осложнения туберкулеза суставов — деформации, натечные абсцессы, свищи, амилоидоз внутренних ор­ганов — возникают в разные периоды развития болезни, но чаще всего — в артритической фазе.

Диагностика, дифференциальная диагностика. Всем больным проводят обзорную рентгенографию и томографию пораженного от­дела скелета в двух проекциях. Для определения распространенности натечных абсцессов и свищей выполняют контрастные исследования: абсцессографию или стереофистулографию. В качестве контрастного вещества используют йодолипол, верографин, урографин. Для оп­ределения уровня и степени распространенности сдавления спинного мозга применяют пневмомиелографию с контрастированием суб-арахноидального пространства кислородом, введенным при люмбаль-ной пункции. С этой же целью проводят веноспондилографию по­звоночника, позволяющую уточнить протяженность сосудистых рас­стройств при туберкулезном спондилите. Эффективность диагности­ки во многом зависит от качества рентгеновских снимков.

Динамика рентгенологических изменений при туберкулезе по­звоночника: в преартритической фазе в теле позвонка определяется очаг деструкции с нечеткими контурами, содержащий секвестр. Однако указанные изменения в этот период болезни выявляют не у всех больных. В начальном периоде спондилитической фазы очаг деструкции выражен отчетливо, наблюдаются снижение высоты меж­позвонкового диска и контактная деструкция в соседних позвонках. У отдельных больных на уровне пораженных позвонков определя­ются тени натечных абсцессов. У детей нарастание деструкции сопровождается усилением остеопороза, тогда как у взрослых плот­ность и структура костной ткани могут быть малоизмененными.

В наиболее активный период болезни видна деструкция тел 2—3 позвонков с разрушением межпозвонкового диска. Контуры позвон­ков нечеткие, смазанные, выявляется нерезко выраженная дефор­мация позвоночника, преимущественно кифотическая. У большин­ства больных обнаруживают тени натечных абсцессов, которые в грудном отделе позвоночника определяются по наличию уплотнения пре- и паравертебральных мягких тканей, имеющих веретенообраз­ную, треугольную или шаровидную форму. Чаще эти изменения симметричные. В поясничном отделе позвоночника о наличии на­течного абсцесса свидетельствует изменение контуров подвздошно-поясничной мышцы, их расширение или исчезновение с одной сто­роны.

В постспондилитической фазе контуры пораженных позвонков четкие, склерозированные; определяются частичное заполнение де­фектов в позвонках новообразованными костными трабекулами, де­формация позвоночника, костно-хрящевые разрастания, дистрофи­ческие и склеротические изменения в костной ткани.

Динамика рентгенологических изменений при туберкулезе сус­тавов: в преартритической фазе вблизи сустава, чаще в метафизар-ном отделе кости, выявляют участок измененной разреженной ко­стной структуры, а в последующем — очаг деструкции, содержащий включения разной плотности (секвестр). Эти изменения на­блюдаются на фоне неизмененной костной ткани или остео­пороза. В стадии начала артритической фазы костный очаг увели­чивается в размерах, характерными симптомами являются остеопо-роз и изменение величины суставной щели: вначале ее расширение, а затем сужение. Выявляется расширение теней капсулы сустава. У детей может наблюдаться увеличение эпифизов.

В стадии разгара нарастает остеопороз, увеличивается сужение суставной щели, определяется разрушение суставных концов костей. Деструкция носит очаговый характер, степень ее выраженности в разных отделах сустава неодинаковая. Контуры деструктивных по­лостей нечеткие. Уплотнение и расширение тени капсулы сустава увеличиваются, выявляются ограниченные плотные тени в толще мягких тканей конечности (абсцессы). Нарушаются анатомические соотношения в суставе: подвывихи и вывихи суставных концов костей.

В постартритической фазе выявляют уменьшение остеопороза, появление грубой балочной сети, расположенной по ходу силовых линий, уменьшение размеров костных полостей в результате запол­нения их новообразованной костной тканью. Суставные концы ко­стей представляются умеренно склерозированными и деформиро­ванными, отмечается их атрофия, в краевых отделах сустава обна­руживают костно-хрящевые разрастания. Суставная щель сужена.

Важное значение в диагностике костно-суставного туберкулеза имеют бактериологические, цитологические и гистологические ис­следования патологического материала, полученного из костных очагов (трепанобиопсия), суставных выпадов и абсцессов (пункци-онная биопсия), свищевых ходов. Этим исследованиям в обязатель­ном порядке подвергают нежизнеспособные ткани, удаленные во время операций, произведенных больным костно-суставным тубер­кулезом. Определенное значение в диагностике заболевания имеют также результаты других лабораторных исследований. В активный период болезни при анализе крови определяют высокую СОЭ, лей­коцитоз и нейтрофилез, снижение уровня кальция в крови, нару­шение белкового обмена (снижение уровня альбуминов и повышение глобулиновых фракций — «2- и у-фракций). О прогрессировании специфического процесса свидетельствует увеличение содержания сиаловой кислоты, гаптоглобина и появление С-реактивного белка. С диагностической целью используют также провокационные туберкулиновые пробы (туберкулино-иммунологические, туберку-лино-биохимические), микроциркуляторные исследования, термо­графию, реографию [Беллендир Э. Н., 1988], радиоизотопные ис­следования, артроскопию [Бараш Л. И. и др., 1984 ] и другие методы.

При установлении диагноза костно-суставного туберкулеза важно учитывать патогенетическую связь этого заболевания с первичным туберкулезным очагом в другом органе. Большое значение имеют данные анамнеза; наличие контакта с больными туберкулезом, ха­рактерное начало болезни, его связь с травмой или другими фак­торами риска, неэффективность неспецифического лечения. Значи­тельно облегчают диагностику постановка туберкулиновых проб, а также специальное комплексное лабораторное исследование. Необ­ходимо также учитывать следующие наиболее характерные клини­ческие проявления заболевания: медленное развитие процесса, со­провождающегося субфебрильной температурой тела; нарастающий характер заболевания; моноартикулярный тип поражения; наличие локализованных или иррадиирующих болей, стихающих в покое; изменение походки и осанки; ригидность мышц; ограничения под­вижности в позвоночнике и суставах; атрофия мышц; деформация позвоночника и суставов; образование натечных абсцессов, имеющих типичную локализацию; опоясывающие корешковые боли и другие более выраженные неврологические расстройства.

Наиболее характерными рентгенологическими признаками явля­ются наличие в толще кости, ее губчатом веществе, очага деструк­ции, содержащего секвестр и выявляемого на фоне нормальной костной ткани или остеопороза; уменьшение высоты межпозвонко­вого диска, непродолжительное расширение суставной щели в начале болезни, а затем ее стойкое сужение; утолщение пре- и параарти-кулярных мягких тканей; расширение тени капсулы сустава; нали­чие ограниченных плотных теней в толще мягких тканей конечности; контактная деструкция в телах 2—3 позвонков с разрушением меж­позвонкового диска; очаговая деструкция в суставных концах костей с разрушением покровного суставного хряща; деформация позво­ночника и суставов; атрофия костной ткани.

В настоящее время у большинства больных проявления костно-суставного туберкулеза в основном соответствуют описанным выше. Однако в последние годы нередко наблюдается атипичное течение туберкулезного поражения костей и суставов, что обусловлено глав­ным образом патоморфозом этого заболевания, а также более уг­лубленным его изучением. Отклонения от типичного течения кос­тно-суставного туберкулеза наиболее часто наблюдаются у детей до 3 лет, а также больных пожилого и старческого возраста.

У детей младшего возраста заболевания протекает особенно тя­жело. Оно проявляется клиническими и рентгенологическими сим­птомами, схожими с таковыми при гематогенном остеомиелите или идентичными им: острое начало, высокая температура тела, септи­ческое состояние, значительные изменения в периферической крови. При рентгенологическом исследовании обнаруживают обширную костную полость, окруженную зоной склероза костной ткани. Раз­рушительный процесс у таких больных быстро прогрессирует, у некоторых из них образуется несколько костных очагов. У них рано выявляются натечные абсцессы и выраженные деформации в пора­женных отделах скелета [Ролье 3. Ю. и др., 1975; Коваленко К. Н., 1987, и др.]. Такое течение костно-суставного туберкулеза наблю­дается у 20—25% больных младшего возраста [Коваленко К. Н_м 1987].

У большинства больных пожилого и старческого возраста кли­ническая картина заболевания в общем не отличается от типичной, однако у них отмечено относительно быстрое распространение ту­беркулезного процесса в первые 3—6 мес болезни. При этом СОЭ может достигать 60—65 мм/ч [Пикулева Ю. В., 1983]. Клиническая диагностика костно-суставного туберкулеза у пожилых людей зна­чительно затруднена, главным образом из-за наличия у них сопут­ствующих заболеваний, клинические симптомы которых схожи с наблюдаемыми при туберкулезе костей и суставов.

Трудности рентгенологической диагностики связаны с наличием у этих больных возрастных инволютивных изменений опорно-дви­гательного аппарата, на фоне которых костно-суставной туберкулез проявляется отдельными признаками, нехарактерными для него. Атипичная рентгенологическая картина чаще всего наблюдается при туберкулезном спондилите. У этих больных особенности рентгено­логических проявлений болезни зависят от характера возрастных изменений в позвоночнике: гиперпластические или остеопоротиче-ские. При гиперпластических процессах туберкулезные очаги вы­являются на фоне деформирующего спондилоза, остеохондроза и спондилоартроза, на всех этапах развития туберкулеза выраженный локальный остеопороз тел позвонков отсутствует. У другой группы больных туберкулезный процесс развивается на фоне синильного остеопороза с выраженными признаками позвоночно-дисковой дис­социации: тела многих позвонков деформированы, их форма напо­минает рыбьи позвонки, характерные для гормональных спондило-патий, высота межпозвонковых дисков увеличена. На указанном исходном фоне тела пораженных туберкулезом позвонков представ­ляются уплотненными. Высота межпозвонкового диска длительное время не уменьшается. В туберкулезный процесс вовлекаются, как обычно, 2—3 позвонка, однако наблюдается их обширная деструкция с образованием множественных крупных секвестров. У этих больных часто встречаются осложнения туберкулезного спондилита [Сове-това Н.А., МальченкоО. В., 1985].

Атипично протекает костно-суставной туберкулез любой лока­лизации при эндогенном и экзогенном инфицировании костных очагов кокковой флорой. В этих случаях в клинической и рентге­нологической картинах преобладают признаки острого воспаления: внезапное начало, повышение температуры тела до 39 °С, острое нарастание симптомов неспецифического спондилита или артрита» В крови обнаруживают увеличение СОЭ и лейкоцитоз. К концу первого месяца заболевания образуются абсцессы, что сопровожда­ется ухудшением общего состояния больного и усилением болей. Рентгенологически на фоне склероза костной ткани выявляют очаг деструкции, а также эндостальную и периостальную реакции. Ука­занные формы туберкулеза костей и суставов встречаются у 10—14% больных [Станиславлева Е. Н. и др., 1973; Шатилова Ю. С, 1973; РольеЗ. Ю. и др., 1975; Будилина Ю. Д., 1979].

Клинические и рентгенологические проявления костно-суставного туберкулеза зависят также от вида возбудителя заболевания. При заражении микобактериями бычьего вида, а также L-формой ми­кобактерии в костях и суставах нередко образуется несколько ту­беркулезных очагов. Клиническая картина характеризуется призна­ками торпидного течения процесса с выраженными симптомами туберкулезной интоксикации и большим количеством осложнений: натечных абсцессов, деформаций, свищей и др. У этих больных по сравнению с зараженными человеческим видом микобактерии чаще наблюдаются специфические изменения в других органах. Рентге­нологическая картина при указанных формах туберкулеза отлича­ется от типичной преобладанием признаков неспецифического вос­паления: отсутствием остеопороза и наличием выраженного остео­склероза в зоне поражения, а также костных разрастаний в виде шипов [Ченских Е. П., Маженова С А., 1987].

При атипичных формах костно-суставного туберкулеза диагно­стику проводят специалисты противотуберкулезных учреждений. Прежде всего используют общефтизиатрические методы исследова­ния, позволяющие подтвердить или исключить туберкулез, иссле­дуют внутренние органы больного с целью обнаружения в них туберкулезных очагов, применяют туберкулиновую пробу Манту с разными дозами туберкулина, а также другие методы определения чувствительности к туберкулину. Прямые доказательства этиологи­ческой принадлежности заболевания получают при бактериологи­чес к ом, цитологическом и гистологическом исследованиях пунктатов костных очагов и мягкотканных образований, а также патологически измененных тканей, удаленных во время операций. Используют и другие описанные выше методы диагностических исследований.

Костно-суставной туберкулез необходимо дифференцировать от следующих заболеваний опорно-двигательного аппарата: воспали­тельных — остеомиелита, инфекционных артритов, анкилозирую-щего спондилоартрита (болезнь Бехтерева), сифилиса, актиномикоза и др., невоспалительных — врожденных пороков развития, добро­качественных опухолей (остеоид--остеома, эозинофильная гранулема, гемангиома, остеобластокластома, хондрома и др.); фиброзных ди­строфий (киста и др.); остеохондропатий (болезни Кальве, Кенига, Шлаттера, Легга—Кальве—Пертеса, частичный асептический не­кроз головки бедренной кости и др.); дистрофических (деформиру­ющий артроз, гемофилический артроз, хондроматоз и др.); посттрав­матических; злокачественных опухолей (остеогенная саркома, сим-патогониома и др.).

Лечение. В комплексном лечении костно-суставного туберкулеза основным методом является хирургический в сочетании со специ­фической антибактериальной терапией, которую проводят до и после операции. Широко используют также ортопедические, функцио­нальные, физические и другие методы лечения. Их применяют в период пребывания больных не только в хирургическом стационаре, но и в специализированных костнотуберкулезных санаториях, куда их направляют для проведения общеукрепляющего и восстанови­тельного лечения, а в случае необходимости и для продолжения антибактериальной терапии. Объем оперативных вмешательств за­висит от степени деструкции пораженного отдела скелета. В ранний период болезни производят радикальное удаление первичных ту­беркулезных оститов, что позволяет добиться излечения. В более поздних фазах костно-суставного туберкулеза выполняют более сложные операции. Это связано с необходимостью ликвидировать обширные дефекты в суставных концах костей и телах позвонков, произвести удлинение конечности, осуществить декомпрессию спин­ного мозга и т. п. Тем не менее при выполнении указанных опе­ративных вмешательств в хорошо оснащенных специализированных стационарах высококвалифицированными хирургами может быть достигнут высокий уровень излечения — более 90% [Салмагамбе-товИ. У., 1986; Коваленко К. Н., 1987, 1988; ГарбузА. Е., 1988, и др. ], Более сложная задача — устранение наиболее тяжелых по­следствий костно-суставного туберкулеза: грубых анатомических на­рушений, сопровождающихся полным разрушением суставных кон­цов костей и большого количества тел позвонков, значительных деформаций, спинномозговых расстройств. Оперативные вмешатель­ства, производимые этим больным, не устраняют инвалидизацию, а главным образом уменьшают ее тяжесть [Коваленко Д. Г., 1976; Станиславлева Е. Н., 1976, и др.].

Прогноз. Современные возможности лечения костно-суставного туберкулеза обеспечивают благоприятный прогноз болезни при ус­ловии своевременного выявления заболевания и его раннего хирур­гического лечения.

Профилактика. Профилактическую работу проводят с целью снижения заболеваемости костно-суставным туберкулезом, предуп­реждения и устранения инвалидизации больных. Для этого осу­ществляют комплекс мероприятий, направленных на раннее вы­явление больных туберкулезом костей и суставов с последующим направлением их в специализированные стационары для хирур­гического лечения. Выявление больных проводит специалист по костно-суставному туберкулезу противотуберкулезного диспансера совместно с фтизиатрами и врачами общей лечебной сети. Задача терапевтов состоит в том, чтобы своевременно заподозрить кост-но-суставной туберкулез у больных, находящихся под их наблю­дением, и обоснованно направить их на консультацию в проти­вотуберкулезный диспансер. Больных, у которых может быть за­подозрен костно-суставной туберкулез, выявляют среди пациентов с хроническими заболеваниями опорно-двигательного аппарата не­достаточно точно установленного происхождения (артриты, артро­зы, спондилозы, деформации); больных, у которых наблюдаются упорные боли неясной этиологии в грудной клетке, животе, по­яснице, нижних конечностях; больных с нарушением движений и осанки неустановленного происхождения. Повышенная насторожен­ность в отношении костно-суставного туберкулеза должна быть в тех случаях, когда указанную выше патологию выявляют у ин­фицированных туберкулезом больных или пациентов, контакти­рующих с больными активным туберкулезом. Особенно это каса­ется детей; даже небольшие изменения в опорно-двигательном аппарате служат основанием для их направления в противотубер­кулезный диспансер на консультацию к специалисту по костно-суставному туберкулезу.

13.5. ТУБЕРКУЛЕЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ

Туберкулез периферических лимфатических узлов — это про­явление общего заболевания. По своему генезу он в большинстве случаев относится к первичному периоду туберкулеза, т. е. явля­ется самостоятельным заболеванием. Однако могут встречаться и вторичные туберкулезные лимфадениты, в частности при обост­рении процесса в других органах. Вторичный туберкулез перифе­рических лимфатических узлов чаще всего развивается в резуль­тате эндогенной реактивации очагов любой локализации при низ­кой сопротивляемости организма; доказана роль лимфатических узлов как депо микобактерии в организме, источника их диссе­минации и развития рецидива. Представление о том, что возможно «мирное» существование микобактерии туберкулеза в организме человека, не выдерживает критики [Чистович А. Н., 1973], На­хождение микобактерии туберкулеза в инкапсулированном очаге творожистого некроза свидетельствует не о том, что они утратили вирулентность, а о доминирующем в данное время состоянии защитных сил организма. Спровоцировать обострение могут пере­охлаждение, нервный стресс, интеркуррентные заболевания.

В общей структуре внелегочного туберкулеза у впервые выяв­ленных больных эта локализация занимает одно из первых мест. Чаще туберкулезом поражаются шейные лимфатические узлы (75— 80%), реже — подмышечные (15—20%) и паховые (5%). Это объясняется не только тем, что микобактерии туберкулеза попадают в организм через рот и верхние дыхательные пути, для которых шейные лимфатические узлы являются регионарными, но и тем, что эти узлы создают мощный биологический фильтровальный кол­лектор, предназначенный для того, чтобы задерживать инфекцию и раковые клетки. В область шеи оттекает лимфа не только от органов головы и шеи, но и от верхних конечностей, а через грудной проток — и от органов грудной и брюшной полости, забрюшинного пространства и нижних конечностей. Таким образом, через область шеи полностью или частично проходит лимфа со всех областей тела. Очевидно, в процессе филогенеза создались такие анатомиче­ские условия, в которых лимфатические узлы шеи должны были выполнять функцию главного барьера: и первого, и последнего; первого — для органов головы и собственно шеи, последнего — для органов грудной и брюшной полости.

Этиология и патогенез. Возбудителем туберкулеза лимфатиче­ских узлов чаще всего является человеческий вид микобактерии туберкулеза, но в тех местах, где неблагополучная эпизоотическая ситуация по туберкулезу, значительное место занимают микобак­терии бычьего вида. Заражение туберкулезом лимфатических узлов происходит лимфогематогенным путем.

Патологическая анатомия. Микобактерии туберкулеза, попадая в ткань лимфатического узла, вызывают в ней воспалительный процесс. Последовательное развитие трех компонентов воспаления (альтерация, экссудация и пролиферация) наблюдается и при ту­беркулезе, но только в первые дни после инфицирования макроор­ганизма. Затем начинается период борьбы паразита и хозяина. На ранних этапах заболевания изменения в лимфатическом узле не­специфичны и характеризуются диффузной лимфоидной гиперпла­зией. Вероятнее всего, речь идет лишь об антигенной стимуляции. На последующих этапах происходят лейкоцитарная и фибринозная экссудация, накопление эпителиоидных клеток, появляются гиган­тские клетки Пирогов а—Лангханса. Эпителиоидные клетки вместе с гигантскими образуют бугорки с полисадообразными структурами из лимфоцитов и очагами некроза в центре.

Казеозному некрозу может подвергнуться часть лимфатического узла или весь узел. В дальнейшем казеозные места кальцинируются либо нагнаиваются и в результате этого образуются свищи. В других случаях обнаруживают большое количество эпителиоидных клеток и клетки Пирогов а—Лангханса со слабой наклонностью к казеозному некрозу. Подобная картина может сохраняться долго, несмотря на большие размеры лимфатического узла. Постепенно туберкулезные бугорки подвергаются фибропластическому превращению и разви-

вается склероз. Последовательность изменений в ткани лимфатиче­ского узла при туберкулезе положена в основу морфологической классификации, предложенной А. И. Абрикосовым, по которой вы­делены диффузная лимфоидная гиперплазия, милиарный туберку­лез, казеозный туберкулез, крупноклеточный туберкулезный лим­фаденит и индуративный туберкулезный лимфаденит. Согласно кли-нико-морфологической классификации, различают инфильтратив­ную, казеозную и индуративную формы.

Клиническая картина. Клинические наблюдения показывают, что чаще всего туберкулез периферических лимфатических узлов протекает хронически и начинается с их увеличения в какой-либо одной группе или смежных группах. При таком течении обычно выражены явления специфической интоксикации, выражающиеся в повышении температуры тела, бледности кожных покровов, быстрой утомляемости, потливости, снижении аппетита. Многолетнее тече­ние заболевания и стойкая интоксикация в большинстве случаев приводит к выраженным нарушениям деятельности сердечно-сосу­дистой и вегетативной нервной системы и белкового обмена. В начале заболевания лимфатические узлы увеличены до 0,5—1,5 см, мягкие, безболезненные при пальпации, не спаянные между собой и с окружающими тканями. Иногда же ткань лимфатического узла подвергается казеозному перерождению и гнойному расправлению, при этом в неспецифический воспалительный процесс вовлекается капсула лимфатического узла и формируется единый конгломерат, спаянный с кожей и окружающими тканями. В таких случаях при пальпации отмечаются болезненность и флюктуация. Кожа над конгломератом увеличенных лимфатических узлов гиперемируется и вскрывается, в результате чего формируется свищ, имеющий бледные отечные края.

По затихании процесса воспалительные изменения исчезают, свищи закрываются и на их месте формируются обезображивающие рубцы. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах и вовлекаются в рубцы. Признаки туберкулезной интоксикации постепенно исче­зают. Больные чувствуют себя практически здоровыми до нового обострения.

Для туберкулеза характерна сезонность обострений (весна и осень). Спровоцировать обострение могут переохлаждение, нервный стресс, интеркуррентные заболевания.

Атипично протекает туберкулез периферических лимфатических узлов у детей, беременных и стариков. Для них характерно острое начало заболевания, ярко выраженные симптомы туберкулезной интоксикации. Температура тела повышается до 38—39 °С, сопро­вождается слабостью, сильной головной болью. Увеличенные лим­фатические узлы подвергаются казеозному перерождению и гной­ному расплавлению, спаиваются с окружающими тканями и кожей, резко болезненны при пальпации, при которой определяется флюк­туация, а затем открываются свищи. При остром течении туберку­леза период времени от начала заболевания до появления свищей составляет от 1 до 3 мес. Осложнения туберкулеза периферических лимфатических узлов — свищи, кровотечения, амилоидоз внутрен­них органов.

Диагностика, дифференциальная диагностика. При исследова­нии крови в период обострения выявляют лейкоцитоз с выраженным нейтрофильным сдвигом влево, моноцитоз, лимфоцитоз. У больных, у которых отмечается значительное распространение процесса, мо­жет наблюдаться лимфопения. СОЭ у большей половины больных увеличена, но, за редким исключением, не достигает высоких цифр.

При исследовании сыворотки крови обнаруживают нарушение белкового обмена (снижение уровня альбуминов и повышение гло­булинов за счет аг- и у-фракций), увеличение содержания фибри­ногена и сиаловой кислоты, С-реактивный белок. Эти изменения наиболее выражены при казеозных лимфаденитах. Для установления диагноза проводят иммунологическое исследование, в частности ре­акцию непрямой гемагглюцинации, серологическое и радионуклид-ное исследования.

В диагностике туберкулеза широкое применение нашли тубер­кулиновые пробы. Наиболее распространенным методом туберкули-нодиагностики является внутрикожная реакция Манту с 2 ТЕ. В сложных диагностических случаях применяют более чувствительную подкожную пробу Коха. Показатели крови и плазмы определяют до введения туберкулина и через 48 ч после него.

Также проводят системное рентгенологическое исследование (рентгенография мягких тканей в области увеличенных лимфати­ческих узлов, грудной и брюшной полости), при котором выявляют кальцинированные лимфатические узлы. Для туберкулеза харак­терно обызвествление в центре лимфатического узла и сохранение необызвествленной капсулы. Большое значение в диагностике ту­беркулеза периферических лимфатических узлов имеют гистологи­ческое, цитологическое и бактериологическое исследования патоло­гического материала, полученного во время пункции лимфатического узла или после его удаления.

Для диагностики туберкулеза периферических лимфатических узлов важен детальный анамнез. Важно уточнить начальную картину заболевания, длительность процесса, наличие рецидивов, туберку­леза другой локализации, контакта больного с источником тубер­кулезной инфекции. Необходимо обратить внимание на локализацию увеличенных лимфатических узлов, их размеры, консистенцию, спаянность между собой и с окружающей подкожной жировой клет­чаткой, распространенность. Для туберкулеза характерны полимор­физм лимфатических узлов по консистенции, образование из них конгломерата. Необходимо учитывать также результаты лаборатор­ного и рентгенологического исследований, туберкулиновых проб. Наиболее точные данные дают биопсия лимфатического узла, гис­тологическое и бактериологическое исследования.

Туберкулез лимфатических узлов необходимо дифференцировать от их воспалительных заболеваний, гемобластозов и доброкачест­венных новообразований.

Особенностями неспецифического лимфаденита яв-

ляются короткий инкубационный период, наличие в анамнезе не­давно перенесенного простудного заболевания, ссадин, кариозных зубов, хронического тонзиллита. Неспецифический лимфаденит мо­жет быть острым и хроническим. При остром течении лимфатические узлы увеличиваются до 1,5—2 см в диаметре, иногда больше, резко болезненны при пальпации. Если в воспалительный процесс вовле­чены несколько близлежащих узлов, то они спаиваются в конгло­мерат. В течение непродолжительного периода либо воспалительные изменения стихают, либо появляются гиперемия кожи, флюктуация и открывается свищ с гнойным отделяемым. Под действием консер­вативной терапии (антибиотики, перевязки) свищ быстро опорож­няется и закрывается.

Хронический неспецифический лимфаденит чаще встречается у детей при хронических заболеваниях слизистой оболочки полости рта и дыхательных путей, хроническом тонзиллите. Лимфатические узлы обычно множественные, плотные, безболезненные, не спаянные между собой. При обострении в хроническом очаге воспаления лимфатические узлы увеличиваются в размере, появляется умерен­ная болезненность при пальпации.

При болезни кошачьей царапины (доброкачественный вирусный лимфаденит) длительность инкубационного периода от момента нанесения царапины 2—28 дней. На месте царапины фор­мируется папула, а через несколько дней — везикула; ухудшается общее состояние, появляются лихорадка, боли в мышцах, головная боль, тахикардия, на туловище и конечностях — коревидные или скарлатиноподобные высыпания, а иногда высыпания типа узловатой эритемы, уменьшается аппетит. Описанные проявления болезни ча­сто носят циклический характер, длительностью отдельных реци­дивов от нескольких дней до 3—4 мес. В воспалительный процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, расположенные вблизи первичного аффекта, которые у 50% больных нагнаиваются, а затем открывается свищ. Лечение — противовоспалительная те­рапия и перевязки.

Инфекционный мононуклеоз начинается остро, но мо­жет также развиваться постепенно. Температура тела повышается до 38 °С, держится на этом уровне 6—10 дней; наблюдаются уме­ренная интоксикация, познабливание, потливость. Одновременно с лихорадкой, а иногда до повышения температуры отмечается уве­личение лимфатических узлов на задней поверхности шеи и в области сосцевидных отростков. Лимфатические узлы 0,5—5 см в диаметре, обычно безболезненные или слабочувствительные при пальпации, без явлений периаденита, никогда не спаиваются между собой, не нагнаиваются и не вскрываются. Нередко отмечаются одутловатость лица и пастозность век. При инфекционном моно-нуклеозе могут увеличиваться и другие группы лимфатических уз­лов. С первых дней заболевания наблюдаются гиперемия зева и гиперплазия миндалин. У большинства больных выявляют гепато-спленомегалию. В начале болезни характерных изменений в крови нет, в разгар ее обнаруживают лейкоцитоз (количество лейкоцитов

10—20^ж10⁹/л), нейтропению и, что характерно для мононуклеоза, — выраженный моноцитоз, отмечается также увеличение количества лимфоцитов и плазматических клеток. СОЭ может быть нормальной или умеренно повышенной.

Бруцеллез, может начаться остро, когда иа 2—3-й день болезни температура тела достигает высоких цифр, или развиваться посте­пенно с продромальными явлениями в виде общей слабости, потли­вости, субфебрильной температуры, сохраняющимися в течение 1—2 иед. Клиническая картина бруцеллеза полиморфна. Для этого за­болевания характерны функциональные расстройства центральной нервной системы типа неврастении: слабость, утомляемость, раз­дражительность, нарушение памяти, бессонница. Часто наблюдаются поражения центральной нервной системы в виде энцефалитов и арахноидитов. Поражения периферических нервов носят характер невралгий либо выраженных невритов, радикулитов. Часто отмеча­ются поражения опорно-двигательного аппарата. Лимфатические уз­лы увеличены у 6% больных. Они эластической консистенции, подвижные, безболезненные. Для бруцеллеза характерна спленоме-галия.

Сочетание таких симптомов, как субфебрильная температура тела, увеличение печени и селезенки, артрит, свидетельствует в пользу бруцелеза. Большое значение в диагностике имеют анам­нестические данные, эпидемиологический анамнез. При исследо­вании крови выявляют лейкопению и лимфоцитоз и умеренно повышенную СОЭ. Важную роль играют реакции Бюрне, Райта и Хаддлсона.

Токсоплазмоз — паразитарное заболевание, при котором ча­сто увеличиваются лимфатические узлы (от 0,5 до 3—4 см в диаметре), спаивающиеся между собой. При пальпации они плотные, безболез­ненные. Одновременно увеличиваются лимфатические узлы (шейные, подмышечные, паховые и т. д.). Больные жалуются на слабость, голо­вную роль, раздражительность, субфебрильную температуру тела. Ди­агноз токсоплазмоза устанавливают только после исключения других заболеваний, в том числе туберкулеза. В диагностике имеют значение длительно сохраняющаяся субфебрильная температура тела, лимфа-денопатия, увеличение печени и селезенки, поражение глаз, множе­ственные кальцинаты (1,5—1 см) в головном мозге, выявляемые на рентгенограммах черепа. Все больные, у которых отмечаются лимфа-денопатия, субфебрильная температура тела, нарушение общего со­стояния, должны быть обследованы на СПИД.

Саркоидоз может проявляться как самостоятельная нозоло­гическая форма или своеобразная реакция при метастазах рака, бруцеллезе, бецежитах. Основное значение в диагностике имеет гистологическое исследование.

Из гемобластозов наиболее часто встречаются метастазы рака, на втором месте — системные заболевания (лимфагранулематоз), на третьем — первичные опухоли (саркомы).

При метастазе рака в лимфатическом узле он приобретает округлую форму, плотную консистенцию, бугристую поверхность.

Лим ф огранулем атоз начинается с увеличения узлов од­ной группы, чаще на шее слева. В развитой стадии заболевания отмечается тенденция к образованию конгломератов лимфатических узлов, в которых определяются границы каждого узла. Обычно процесс в них не выходит за пределы капсулы. В начале заболевания общее состояние больных не изменяется. Температура тела чаще всего субфебрильная. У больных появляется кожный зуд, который бывает местным или генерализованным, локализуется на медиаль­ных поверхностях предплечий, бедер, волосистой части головы и поддается воздействию только специфической терапии. Кожа сухая, появляются участки гиперпигментации. Характерный признак — повышенное потоотделение ночью, которому предшествует озноб. В крови изменений не обнаруживают, но многие авторы отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению, увеличение СОЭ. В сы­воротке крови выявляют высокий уровень фибриногена, увеличение содержания и уменьшение у-глобулина. На рентгенограмме органов грудной клетки может определяться расширение средостения вслед­ствие трахеобронхиальных и бронхопульмональных узлов. При ги­стологическом исследовании выявляют клеточный полиморфизм и клетки Березовского—Штернберга. У 70% больных заболевание сопровождается спленомегалией.

Лимфосаркома — опухоль, происходящая из паренхимы лимфатического узла. Это наиболее злокачественная из всех суще­ствующих опухолей, она характеризуется быстрым ростом, прора­станием капсулы узла окружающих тканей и кожи. У некоторых больных диагностируют лимфосаркоматоз — образование множест­венных очагов.

Ретикулосаркома — опухоль стромы лимфатического узла, характеризующаяся более доброкачественным течением и равномер­ным ростом. Лимфатические узлы могут достигать больших разме­ров, но сохраняется их гладкая поверхность. Нередко ретикулосар-кому приходится дифференцировать от боковой кисты шеи, атеромы.

Образование боковой кисты шеи связано с эмбриональным не-заращением жаберных щелей. Заболевание начинается в период полового созревания. Обычно это одностороннее и очень редко дву­стороннее образование, ограниченно подвижное, с четкими конту­рами, безболезненное, флюктуирующее, локализующееся в области верхней или средней части шеи впереди кивательной мышцы. Со­держимое кисты может нагноиться, воспаление переходит на капсулу кисты, кожу, в результате чего образуется свищ. При цитологиче­ском исследовании содержимого кисты выявляют клетки плоского эпителия и кристаллы холестерина.

Атерома — киста сальной железы, образующаяся в результате закупорки протока и растяжения капсулы сальной железы ее со­держимым. Атеромы, диаметры которых от 0,5 до 3—5 см, бывают одиночными и множественными, располагаются в толще кожи, не­редко возвышаются под ее поверхностью, имеют тонкую стенку и плотную соединительнотканную капсулу. Они формируются в ме­стах, где имеется много сальных желез. Кожа над атеромой непод­вижна, сама же атерома вместе с кожей относительно подвижна, безболезненна, имеет эластическую консистенцию. Боли появляются только при нагноении, после самостоятельного опорожнения нагно­ившейся атеромы может образоваться долго незаживающий свищ.

Лечение. При туберкулезе периферических лимфатических узлов проводят комплексное лечение. Больным назначают туберкулоста-тические препараты, климате- и физиотерапию.

Показаниями к хирургическому лечению, которое осуществляют на фоне антибактериальной терапии, являются: абсцедирование лим­фатических узлов, длительно незаживающие свищи, вовлечение пораженных лимфатических узлов в рубцы, отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 1,5—2 мес. Антибактериальную терапию проводят и в послеоперационном периоде в диспансере или санатории.

Прогноз зависит от распространенности туберкулезного процесса. При своевременной диагностике и правильном лечении прогноз благоприятный.

Профилактика заключается в борьбе с туберкулезом крупного рогатого скота и профилактике туберкулеза как инфекции.

13.6. ТУБЕРКУЛЕЗ МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧЕК И ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Туберкулез центральной нервной системы имеет значительный удельный вес среди всех форм туберкулеза и других заболеваний нервной системы. Он включает в себя туберкулез мозговых оболочек, туберкулему мозга и поражение центральной нервной системы при туберкулезном спондилите.

До введения в клиническую практику стрептомицина туберкулез центральной нервной системы обнаруживали на вскрытии в 3,4% случаев [Ерофеев П. П., 1947], на его долю приходилось 23% всех заболеваний нервной системы [Давыдовский И. В., 1940]. К началу антибактериального периода туберкулезный менингит составлял 26—37% всех форм туберкулеза и наблюдался преимущественно у детей.

Летальность от туберкулеза центральной нервной системы до­стигала 20% общей летальности от туберкулеза, а от туберкулезного менингита — 100%. В настоящее время в результате широко про­водимых в нашей стране профилактических и лечебных мероприятий значительно уменьшилась частота туберкулеза центральной нервной системы, особенно туберкулезного менингита, удельный вес которого составляет у детей 0,3%, у взрослых 3%, а выздоровление от последнего при своевременно начатом лечении достигает 100%.

13.6.1. Туберкулезный менингит

Этиология и патогенез. Туберкулез мозговых оболочек, или туберкулезный менингит, — преимущественно вторичное туберку­лезное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и меньше твердой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространенными, формами туберкулеза. Туберкулез этой локализации протекает наиболее тяжело. У взрослых тубер­кулезный менингит часто служит проявлением обострения тубер­кулеза и может быть его единственной установленной локализацией. Локализация и характер основного туберкулезного процесса влияют на патогенез туберкулезного менингита. При первичном диссеми­нированном туберкулезе легких микобактерии туберкулеза прони­кают в центральную нервную систему лимфогематогенным путем, так как лимфатическая система связана с кровяным руслом. Ту­беркулезное воспаление мозговых оболочек возникает при непос­редственном проникновении микобактерии в нервную систему вслед­ствие нарушения сосудистого барьера. Это происходит при гипер-ергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплете­ний, вызванном неспецифической и специфической (микобактерии) сенсибилизацией. Морфологически это выражается фибриноидным некрозом стенки сосудов, а также их повышенной проницаемостью. Разрешающим фактором являются туберкулезные микобактерии, которые, существуя в очаге поражения, обусловливают повышенную чувствительность организма к туберкулезной инфекции и, проникая через измененные сосуды сосудистых сплетений желудочков мозга, приводят к их специфическому поражению. Инфицируются главным образом мягкие мозговые оболочки основания мозга, где развивается туберкулезное воспаление. Отсюда процесс по сильвиевой цистерне распространяется на оболочки полушарий мозга, оболочки продол­говатого и спинного мозга.

При локализации туберкулезного процесса в позвоночнике, ко­стях черепа, внутреннем узле перенос инфекции на мозговые обо­лочки происходит ликворогенным и контактным путем. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулезных очагов (туберкулем) в мозге вследствие активации в них туберкулеза.

М. В. Ищенко (1969) доказал существование и лимфогенного пути инфицирования мозговых оболочек, который он наблюдал у 17,4% больных. При этом микобактерии туберкулеза с пораженного ту­беркулезом верхнешейного фрагмента яремной цепочки лимфати­ческих узлов по периваскулярным и периневральным лимфатиче­ским сосудам попадают на мозговые оболочки. Распространение процесса в ткани мозга и оболочек по ходу сосудов может проис­ходить без фибринозного некроза и в отсутствие или при малой выраженности изменений эпендимы и сосудистых сплетений. В па­тогенезе туберкулезного менингита имеют значение климатические, метеорологические факторы, время года, пересененные инфекции, физическая и психическая травмы, инсоляция, тесный и длительный контакт с больным туберкулезом. Эти факторы вызывают сенсиби­лизацию организма и снижение иммунитета.

Патологическая анатомия. Для патологической анатомии тубер­кулезного менингита характерны различия в характере и распро­страненности воспалительной реакции и своеобразие, выражающееся в возникновении разлитого серозно-фиброзного воспаления мягкой мозговой оболочки, преимущественно основания мозга: орбитальной поверхности лобных долей, области перекреста зрительных нервов, переднего и заднего подбугорья (гипоталамус), дна III желудочка и его боковых стенок с вегетативными центрами, латеральной (силь-виевой) борозды, оболочек моста головного мозга (варолиев мост), продолговатого мозга с прилежащими отделами мозжечка. В госпи­тальный процесс вовлекаются также вещество головного и спинного мозга, его оболочки, эпендима желудочков мозга. Характерные при­знаки заболевания — высыпание туберкулезных бугорков на обо­лочках, эпендиме и альтеративное поражение сосудов, главным образом артерий мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений, типа периартериита и эндартериита. Туберкулезному менингиту свойственна выраженная гидроцефалия, возникающая вследствие поражения сосудистых сплетений и эпендимы, нарушения всасыва­ния цереброспинальной жидкости и окклюзии путей ее циркуляции. Переход процесса на сильвиеву борозду и находящуюся в ней моз­говую артерию приводит к образованию очагов размягчения коры мозга, подкорковых узлов и внутренней капсулы.

Полиморфизм патологических изменений и распространенность процесса обусловливают многообразие клинических проявлений ту­беркулезного менингита; помимо менингеальных симптомов, наблю­даются расстройства жизненно важных функций и вегетативные расстройства, нарушения черепно-мозговой иннервации и двигатель­ных функций с изменением тонуса в виде децеребрационной ри­гидности и расстройства сознания. В случаях поздней диагностики туберкулезного менингита и неэффективности лечения вследствие прогрессирования процесса и перехода его на сосуды и вещество мозга возникают патологические изменения в полушариях мозга, бульбарных центрах, спинном мозге, его корешках, оболочках ствола и спинного мозга (диффузные лептопахименингиты). В том случае, если лечение оказывается эффективным, ограничивается распрост­раненность воспалительного процесса, уменьшается экссудативный и альтеративный компоненты воспаления, преобладают продуктив­ная реакция и репаративные процессы, выражающиеся в почти полном исчезновении патологических изменений, особенно при рано начатом лечении.

Клиническая картина и характер течения туберкулезного ме­нингита многообразны вследствие полиморфизма патоморфологиче-ских изменений и зависят от многих причин: длительности болезни к началу лечения, возраста больного, характера основного тубер­кулезного процесса, преморбидного фона. При поздней диагностике менингита, у больных раннего возраста и в случае значительного распространения туберкулезного процесса наблюдается более тяже­лое течение заболевания.

Клиническая картина. У большинства больных туберкулезный менингит начинается постепенно, но в последние 15—20 лет уча­стились случаи острого начала заболевания (у 40% больных), чаще наблюдающиеся у детей раннего возраста.

Заболевание начинается с продромального периода, продолжи­тельность которого составляет 1—3 нед. В этот период у больных отмечаются общее недомогание, непостоянная, несильная головная боль, периодически возникающее повышение температуры тела (до субфебрильной), ухудшение настроения у детей, уменьшение ин­тереса к окружающему. В дальнейшем (в течение первых 7—10 дней болезни) появляется вялость, температура повышена, аппетит снижен, головная боль более постоянна. В последующем (с 10-го по 15-й день болезни) головная боль становится более интенсивной, появляется рвота, усиливается вялость, отмечаются повышенная возбудимость, беспокойство, анорексия, задержка стула. Больные быстро худеют. Температура тела повышается до 38—39 °С, появ­ляются менингеальные симптомы, сухожильные рефлексы повыше­ны, обнаруживаются патологические рефлексы и расстройства че­репно-мозговой иннервации, парезы лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов (сглаженность носогубной складки, сужение глазной щели, птоз, косоглазие, анизокория) и вегетативно-сосуди­стые расстройства: красный дермографизм, брадикардия, аритмия, а также гиперестезия, светобоязнь. При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски дисков или неврит зрительных нер­вов, туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке.

В том случае, если на 3-й неделе (15—21-й день) лечение не начато, болезнь прогрессирует. Температура тела повышается до 39—40 °С, становятся резко выраженными головная боль и менин­геальные симптомы; появляются вынужденная поза и децеребраци-онная ригидность, сознание затемнено, а в конце 3-й недели от­сутствует. Расстройства черепно-мозговой иннервации усиливаются, появляются очаговые симптомы — парезы, параличи конечностей, гиперкинезы, автоматические движения, судороги, усиливаются тро­фические и вегетативные расстройства, отмечаются резкая потли­вость или сухость кожи, пятна Труссо, тахикардия, развивается кахексия. Перед смертью, которая наступает через 3—5 нед от начала заболевания, температура тела достигает 41—42 °С или сни­жается до 35 °С, пульс учащается до 160—200 в 1 мин, дыхание становится аритмичным, типа дыхания Чейна—Стокса. Больные умирают в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Острое начало болезни чаще отмечается у детей раннего возраста, у которых наиболее постоянные и ранние симптомы — головная боль, рвота и повышение температуры тела до 38—39 °С, появля­ющиеся в первые дни заболевания. В последующем температура тела становится более высокой, головная боль усиливается, появ­ляются вялость, сонливость, анорексия, менингеальные симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации. В конце 2-й недели у части больных отмечаются расстройства сознания, двигательные нарушения и расстройства жизненно важных функций — дыхания и кровообращения.

Состав цереброспинальной жидкости на 1-й неделе заболевания изменен. Давление ее повышено, она прозрачная, бесцветная. Уро­вень белка повышен до 0,5—0,6%о, глобулиновые реакции слабопо­ложительные, сетка фибрина выпадает не всегда. Плеоцитоз лим-фоцитарный, 100—150 клеток в 1 мл. Количество сахара и хлоридов нормальное или немного уменьшено (норма 2,2—3,8 и 120— 128 ммоль/л соответственно). Микобактерии туберкулеза обнару­живают у небольшого (5—10%) числа больных.

На 2-й неделе болезни изменения состава цереброспинальной жидкости более выраженные. Давление ее более высокое (300— 500 мм вод. ст.) вследствие нарастающей гидроцефалии. Жидкость становится опалесцирующей, содержание белка увеличивается до 1—2%о и более, глобулиновые реакции резко положительны, выпа­дает сетка фибрина, плеоцитоз достигает 200—700 клеток в 1 мл, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер, реже нейтрофиль-но-лимфоцитарный. Уровень сахара снижен до 1,5—1,6 ммоль/л, хлоридов — до 100 ммоль/л, микобактерии туберкулеза обнаружи­вают у 10—20% больных.

Состав цереброспинальной жидкости в последней стадии болезни (3—4-я неделя) изменяется еще больше: увеличиваются содержание белка и плеоцитоз, снижается уровень сахара (иногда до 0) и хлоридов. Цитограмма приобретает нейтрофильно-лимфоцитарный и даже нейтрофильный характер. Нередко появляются ксантохромия (вследствие нарушения циркуляции цереброспинальной жидкости) и белково-клеточная диссоциация: очень высокий уровень белка — до 3—5 и даже 300%о, при менее высоком плеоцитозе — до 2000— 15 000 клеток в 1 мл. При очень высоком содержании белка отме­чается желеобразная консистенция цереброспинальной жидкости по­сле ее извлечения через пункционную иглу.

Картина крови в значительной степени зависит от характера туберкулезного процесса в легких или других органах. Наиболее характерные изменения — снижение уровня гемоглобина и эрит­роцитов, увеличение СОЭ, умеренные лейкоцитоз и сдвиг лейко­цитарной формулы влево, лимфоцитопения, моноцитоз. В связи с внедрением в практику противотуберкулезных препаратов резко изменились течение туберкулезного менингита и его исход. Клини­ческая картина заболевания стала более многообразной, увеличилась длительность болезни и совершенно изменился прогноз. В настоящее время при своевременной диагностике заболевания удается добиться выздоровления всех больных.

Клиническая картина туберкулезного менингита при лечении его противотуберкулезными препаратами в наибольшей степени за­висит от периода времени, прошедшего от начала болезни до лечения. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса и его распространенности различают три наиболее типич­ные клинические формы туберкулеза оболочек мозга: базальный (базилярный) туберкулезный менингит, туберкулезный менингоэн-цефалит и туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит (туберкулезный менингоэнцефаломиелит). При прогрессировании процесса возможен переход одной формы в другую — базальной в менингоэнцефалитическую или цереброспинальную. Некоторые ав­торы выделяют конвекситальную форму, при которой процесс ло­кализуется преимущественно на оболочках выпуклой части мозга и наиболее выражен в области центральных извилин. Описаны более редкие атипичные формы туберкулезного менингита.

Базальный туберкулезный менингит — наиболее часто встре­чающаяся форма туберкулезного менингита (составляет около 60%). Воспалительный процесс локализуется преимущественно на оболоч­ках основания мозга. Клиническая картина характеризуется выра­женными мозговыми менингеальными симптомами, нарушениями черепно-мозговой иннервации и сухожильных рефлексов, умеренно выраженными явлениями гидроцефалии и изменениями состава це­реброспинальной жидкости: уровень белка повышен до 0,5—0,6%о, плеоцитоз 100—150 клеток в 1 мл, содержание сахара, хлоридов незначительно уменьшено или нормальное. Микобактерии обнару­живают у 5—10% больных. Течение болезни (при лечении) пре­имущественно гладкое, без обострений, изредка затяжное, исход благоприятный — полное выздоровление без осложнений. Улучше­ние общего состояния и исчезновение мозговых симптомов, снижение температуры тела отмечается в течение 3—4 нед. Менингеальные симптомы исчезают через 2—3 мес, а санация цереброспинальной жидкости происходит через 4—5 мес. Необходимо длительное ле­чение (10—12 мес), поскольку клиническое выздоровление значи­тельно опережает анатомическое, а также вследствие того, что менингит обычно сочетается с активным туберкулезом внутренних органов.

Туберкулезный менингоэнцефалит — наиболее тяжелая форма ту­беркулезного менингита, наблюдающаяся, как правило, при поздней диагностике заболевания. Специфическое воспаление локализуется на оболочках основания мозга, а также распространяется на его вещество и сосуды. При менингоэнцефалите значительно выраженные воспали­тельные изменения и высыпания бугорков отмечаются в эпендиме же­лудочков мозга, на сосудистых сплетениях, в подкорковых ганглиях.

Для клинической картины, помимо выраженных мозговых и менингеальных расстройств, характерны очаговые симптомы: дви­гательные расстройства — парезы или параличи конечностей, ги-перкинезы, судороги, а также выраженные расстройства черепно-мозговой иннервации, сознания, вегетативные расстройства, гидро­цефалия. Изменение состава цереброспинальной жидкости более выраженное, чем при базилярной форме: содержание белка достигает 1,5—2%₀ и более, плеоцитоз 500—700 клеток в 1 мл и более, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер, иногда нейтрофильно-лим-фоцитарный. Содержание сахара и хлоридов значительно уменьше­но. Туберкулезные микобактерии обнаруживают у 20—25% боль­ных. Течение болезни более тяжелое, иногда с обострениями и затяжное, несмотря на полноценное лечение. Улучшение общего состояния и исчезновение менингеальных симптомов отмечаются на 1,5—2—3 мес позже, чем при базилярной форме менингита. Санация цереброспинальной жидкости также происходит в более поздние сроки — через 5—6 мес и позже. После выздоровления наблюдаются остаточные явления, иногда выражены парезы черепных нервов, парезы или параличи конечностей, изменения психики в виде по­вышенной возбудимости, расторможенности, снижения памяти, а иногда и интеллекта. Редко в отдаленном периоде развивается эпи­лепсия. Летальность достигает 30% и более. Обычно необходимо более длительное лечение, чем при базилярной форме, — 12—14 мес, а иногда и дольше. Помимо антибактериальной и патогенети­чески обоснованной терапии, большую роль играет лечение с целью устранения резидуальных явлений.

Туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит встреча­ется относительно редко — у 5—10% больных. При этой форме воспалительный процесс имеет преимущественно продуктивный ха­рактер, локализуется на оболочках основания мозга, а также рас­пространяется на оболочки продолговатого и спинного мозга. Может осложнять базилярную и менингоэнцефалитическую формы. Чаще наблюдается у детей старшего возраста и взрослых. Характерно постепенное малосимптомное начало, что нередко обусловливает позднюю диагностику этой формы менингита. Менингеальный син­дром резко выражен, часто отмечаются корешковые боли. Наруше­ния черепно-мозговой иннервации и мозговые синдромы умеренно выражены. Изменения состава цереброспинальной жидкости наибо­лее значительны. Характерна белково-клеточная диссоциация, при этом содержание белка может достигать 3—330%о, плеоцитоз 1000— 1500 клеток в 1 мл и более. Цереброспинальная жидкость нексан-тохромна и может свертываться в пробирке после выпускания ее из спинномозгового (центрального) канала. Эти изменения связаны с частичной блокадой субарахноидального пространства воспали­тельными изменениями и спайками, а также с застоем церебро­спинальной жидкости. Заболевание обычно протекает менее тяжело, чем менингоэнцефалит, с медленной санацией цереброспинальной жидкости — в течение 5—15 мес. Необходима длительная химио­терапия (12—15 мес) с применением кортикостероидных гормонов внутрь, а иногда эндолюмбально. В редких случаях при переходе воспалительного процесса с оболочек на вещество спинного мозга, при его сильном сдавлении спайками возможны тяжелые осложне­ния: параличи, парезы конечностей, развитие полного ликворного блока, гидроцефалии и неблагоприятный исход. Благодаря совре­менным методам лечения в большинстве случаев наступает выздо­ровление без осложнений.

Особенностями течения туберкулезного менингита являются: бо­лее часто ( у 40% больных) встречающиеся острое начало заболе­вания и его менее тяжелое течение во всех возрастных группах, что проявляется уменьшением частоты менингоэнцефалитической и увеличением частоты базилярной форм; увеличением продолжи­тельности жизни больных до и после начала лечения при поздней диагностике заболевания в случаях его неблагоприятного исхода; реже встречающееся волнообразное и затяжное течение болезни; отсутствие рецидивов после лечения; более ранние сроки выздоров­ления и более благоприятные исходы заболевания при лечении;

менее выраженные осложнения, такие как гемипарез, гидроцефалия, снижение интеллекта и зрения, а также очень редкие случаи об­разования кальцинатов в веществе мозга и мозговых оболочках и развития несахарного диабета, которые ранее отмечались как ос­ложнения менингита.

Диагностика, дифференциальная диагностика. При диагностике туберкулезного менингита следует учитывать: 1) что заболевание чаще развивается постепенно, начинаясь с появления вялости, за­торможенности, повышения температуры тела, на фоне которых возникает менингеальный синдром, а затем — поражение черепных нервов (III, IV, VII пар). Характерен состав цереброспинальной жидкости: она прозрачна, в ней отмечаются умеренное повышение уровня белка и плеоцитоз до нескольких сотен клеток, преимуще­ственно лимфоцитарного характера, уменьшение содержания сахара и хлоридов, выпадение сетки фибрина, нередко обнаруживают ми­кобактерии туберкулеза с помощью бактериоскопии и флюоресцен­тной микроскопии; 2) хотя туберкулезный менингит нередко явля­ется первым клиническим симптомом туберкулеза, он представляет собой вторичное поражение, т. е. развивается у больных туберку­лезом разных локализаций, лиц, перенесших туберкулез или ин­фицированных туберкулезом.

В связи с этим при обнаружении у больных указанных выше симптомов необходимо провести обследование на туберкулез, кото­рое включает: а) изучение анамнеза, т. е. выяснение наличия кон­такта с больным туберкулезом, положительных туберкулиновых реакций, особенно тех, выраженность которых увеличивается, ука­зания на перенесенный туберкулез, плеврит, фликтенулезный ке­ратит, наличие симптомов, подозрительных на туберкулез; б) рент­генографию грудной клетки и томографию; в) проведение туберку­линовой пробы Манту; г) осмотр больного фтизиатром, невропато­логом, окулистом, а взрослых — гинекологом или урологом. Обнаружение у больных активного или перенесенного туберкулеза в большинстве случаев свидетельствует о туберкулезной этиологии менингита. Во всех случаях при наличии менингеальных симптомов необходимо выполнить диагностическую люмбальную пункцию.

Туберкулезный менингит следует дифференцировать от сомати­ческих заболеваний, при которых могут наблюдаться явления ме-нингизма — раздражение мозговых оболочек с менингеальным син­дромом: пневмонии, гриппа, дизентерии, тифа и др., серозных ме­нингитов, эпидемического цереброспинального менингита и других гнойных менингитов, полиомиелита, острого эпидемического энце­фалита, абсцесса и туберкулемы мозга.

Менингеальные симптомы при менингизме могут быть резко выраженными и скрывать картину основного заболевания; при этом определяющим фактором при установлении диагноза является ха­рактер цереброспинальной жидкости — ее нормальный состав при менингизме и быстрое исчезновение менингеального синдрома при дальнейшем наблюдении.

Для серозных менингитов в отличие от туберкулезного харак­терно острое начало с высокой температурой тела и головной болью, рано (в первые дни) появляющимся и выраженным менингеальным синдромом. Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, содержит небольшое количество белка (до 1%о) и клеток (до 100—200 в 1 мл), лимфоцитарного характера, содержание сахара и хлоридов нормальное, сетка фибрина не образуется. Общее состояние больных менее тяжелое, чем при туберкулезном менингите, быстро улучша­ется, менингеальные симптомы исчезают. При симптоматическом лечении выздоровление наступает через 2—5 нед.

Эпидемический цереброспинальный менингит начинается также остро с подъема температуры тела до высокой, появления резкой головной боли, рвоты и менингеальных симптомов в первые 2 дня болезни. Общее состояние больных тяжелое. Нередко у них на теле отмечается сыпь петехиально-герпетического характера. Церебро­спинальная жидкость мутная, повышение белка умеренное (0,4— 1»5%о), плеоцитоз 1000—2000 клеток в 1 мл и более нейтрофильного характера. Содержание сахара и хлоридов значительно уменьшено. При микроскопическом исследовании обнаруживают менингококк. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, сдвиг лейкоци­тарной формулы влево. Гнойные менингиты другой этиологии имеют сходную клиническую картину.

Полиомиелит (менингеальная форма) обычно развивается остро, часто начинается с появления признаков назофарингита или желу­дочно-кишечных расстройств, значительного повышения темпера­туры тела, которая через 2 дня может снизиться и затем вновь подняться. Менингеальные симптомы появляются через 2—3 дня от начала заболевания, отмечается потливость головы, болезненность при надавливании на нервные стволы. Через несколько дней ме­нингеальные симптомы исчезают и возникает арефлексия, наблю­даются снижение тонуса мышц и вялые параличи конечностей, скованность позвоночника и атрофия мышц. В цереброспинальной жидкости отмечают умеренный, преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (до 100 клеток в 1 мл) и небольшое увеличение содер­жания белка (0,45—0,6%о), содержание сахара в норме или немного уменьшено.

Острый эпидемический энцефалит начинается остро с повышения температуры тела до 38°С и выше, возникновения головной боли, раздражительности, разбитости. Затем появляется сонливость, не­редко наблюдаются психосенсорные расстройства, атаксия. Менин­геальные симптомы выражены нерезко. Рано возникают очаговые церебральные симптомы, глазодвигательные расстройства (ослабле­ние конвергенции). В цереброспинальной жидкости содержание бел­ка не увеличено, плеоцитоз лимфоцитарный умеренный или коли­чество клеток нормальное, содержание сахара в норме или повы­шено, пленка не выпадает. Помимо перечисленных выше заболе­ваний, при дифференциальной диагностике следует иметь в виду туберкулемы и абсцессы мозга, при которых могут наблюдаться менингеальные симптомы.

Лечение. Лечение больных туберкулезным менингитом должно быть направлено на ликвидацию воспаления мозговых оболочек как осложнения, угрожающего жизни больного, и излечение основного туберкулезного процесса. Этого достигают с помощью противоту­беркулезных препаратов, общеукрепляющих и симптоматических лекарственных средств, санаторно-диетических мероприятий.

Больных туберкулезом мозговых оболочек и центральной нервной системы необходимо срочно госпитализировать в специализирован­ные отделения. Основными препаратами в лечении больных тубер­кулезом мозговых оболочек являются производные гидразида изо-никотиновой кислоты (ГИНК) — изониазид, фтивазид или метазид, накапливающиеся в цереброспинальной жидкости в бактериостати-ческих концентрациях. Изониазид назначают внутрь в дозе 15— 20 мг на 1 кг массы тела в сутки в три приема (дозу 20 мг/кг применяют при лечении детей раннего возраста и больных, нахо­дящихся в тяжелом состоянии), фтивазид (метазид) — по 30— 40 мг/кг в сутки взрослым и 50—60 мг/кг в сутки детям.

Высокоэффективным методом лечения является внутривенное капельное или внутримышечное введение изониазида, которое при­меняют при поздней диагностике и тяжелом течении менингита 1—3 мес до заметного улучшения состояния больного, а затем продолжают принимать изониазид внутрь. Внутривенно и внутри­мышечно вводят изониазид также при затруднении глотания и упорной рвоте.

Изониазид применяют в сочетании со стрептомицином, который в отсутствие противопоказаний (плохая переносимость, высокая ус­тойчивость микобактерии туберкулеза к препарату, снижение слуха, нарушение выделительной функции почек, стенокардия и др.) вводят внутримышечно 1 раз в сутки в дозе 15—20 мг/кг в сутки детям и по 1 г в сутки взрослым. Стрептомицин может быть заменен канамицином, а у взрослых — виомицином (флоримицин), которые вводят в той же дозе.

Ввиду высокой бактериостатической активности рифампицина и этамбутола и хорошей проходимости их через гематоэнцефалический барьер рационально назначать препараты больным туберкулезным менингитом с начала курса лечения. Особенно показано лечение этими препаратами при наличии устойчивости микобактерии к дру­гим противотуберкулезным препаратам или плохой их переносимо­сти и недостаточной эффективности, распространенности основного туберкулезного процесса, поздней диагностике менингита и выра­женности воспалительного процесса в мозговых оболочках.

Этамбутол назначают по 20—25 мг/кг в сутки в один прием (у взрослых 1200—1500 мг в сутки, у детей и подростков не более 1 г), В процессе лечения необходим контроль окулиста (осмотр не реже 1 раза в месяц). Рифампицин применяют по 8—10 мг/кг у детей и подростков (не более 0,45 г в сутки) и по 600 мг (0,6 г) в сутки у взрослых в один прием. При плохой переносимости и противопоказаниях к назначению этамбутола и рифампицина боль­ным туберкулезным менингитом могут быть назначены другие про­тивотуберкулезные препараты: ПАСК (парааминосалициловая кис­лота), этионамид или протионамид в общепринятых дозах, приме­няемых для лечения других форм туберкулеза. Введение стрепто­мицина субарахноидально нежелательно ввиду раздражающего дей­ствия его на оболочки и слуховой нерв, способности вызывать пролиферативную реакцию и ангиоспазмы.

При поздней диагностике туберкулезного менингита, тяжелом состоянии больных, выраженных патологических изменениях в це­реброспинальной жидкости показаны кортикостероидные гормоны. Преднизолон назначают по 0,5 мг/кг в сутки детям и 25—30 мг в сутки взрослым в два приема в течение 4 нед — 2 мес (при блокаде ликворных путей — до 3 мес). В последние 2 нед лечения суточную дозу постепенно снижают.

Длительность туберкулостатической терапии зависит от харак­тера течения менингита и основного туберкулезного процесса во внутренних органах, но не должна быть менее 6 мес от момента нормализации состава цереброспинальной жидкости, т. е. при легком лечении менингита в среднем 10 мес, при среднетяжелом — 12 мес, при тяжелом — 14—15 мес и более. Стрептомицин вводят внутри­мышечно в течение 3—4 мес при неактивных изменениях во внут­ренних органах и 5—6 мес при распространенных формах тубер­кулеза, препараты ГИНК назначают на весь курс лечения. Этам-бутол или ПАСК при хорошей переносимости также можно при­нимать длительно, в течение всего основного курса лечения. Рифампицин следует применять до выраженной благоприятной ди­намики менингеального и основного процесса и появления тенденции к нормализации состава цереброспинальной жидкости (4—6 мес и более).

Большое значение в лечении больных туберкулезным менингитом имеют санаторный режим, полноценное питание, витаминотерапия: витамины Bi и Вб внутримышечно, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь. Очень важное значение имеют борьба с гидроце­фалией (лазикс, фуросемид, диакарб, гипотиазид, маннитол, моче­вина, сульфат магния) и разгрузочные люмбальные пункции 2 раза в неделю. Контрольные люмбальные пункции производят в 1-ю неделю лечения 2 раза, а затем 1 раз в неделю, со 2-го месяца 1 раз в месяц до нормализации состава цереброспинальной жидкости, после чего — по показаниям. При наличии парезов и параличей конечностей после улучшения общего состояния и уменьшения вы­раженности менингеального синдрома, в среднем через 4—5 нед, рекомендуют проводить массаж конечностей и спины, лечебную физкультуру, инъекции прозерина (20 через день), а затем дибазол внутрь. В подостром периоде болезни применяют электрофорез 5% раствора кальция или 2% раствора йодида калия, 5% раствора витамина В.

При наличии застойных сосков дисков зрительных нервов необ­ходимы дегидратационная терапия и витаминотерапия (витамины Bi, Вб, Вп внутримышечно), сосудорасширяющие средства (никоти­новая кислота внутрь, но-шпа внутрь или внутримышечно), при неврите зрительных нервов также показаны витамины группы В внутримышечно и сосудорасширяющие препараты; дибазол внутрь или под кожу, нитрит натрия под кожу, атропин под кожу, но-шпа внутримышечно, стрихнин под кожу виска (0,5 мг 0,1% раствора), Прозерпин под кожу (1 мл 0,05% раствора). При атрофии зрительных нервов — курсы витаминотерапии и тканевой терапии (алоэ под кожу по 1 мл, всего 30 инъекций; ФиБС под кожу по 1 мл, на курс 30 инъекций).

Больные туберкулезным менингитом дети до нормализации со­става цереброспинальной жидкости, а взрослые до исчезновения менингеальных симптомов и значительного улучшения состава це­реброспинальной жидкости должны находиться на постельном ре­жиме. Детям разрешают сидеть после исчезновения менингеальных симптомов, т. е. через 2—3 мес, а взрослым через 1,5—2 мес при значительном улучшении общего состояния, уменьшении выражен­ности менингеального синдрома и улучшении состава цереброспи­нальной жидкости. Активизацию режима осуществляют постепенно. Реконвалесцентов выписывают из стационара в противотуберкулез­ный санаторий после полного излечения менингита с нормализацией состава цереброспинальной жидкости и ликвидации или значитель­ного снижения выраженности туберкулезного процесса в других органах. Длительность пребывания в санатории и антибактериаль­ного лечения устанавливают индивидуально в зависимости от тя­жести перенесенного менингита и основного процесса, наличия остаточных явлений, обычно она составляет 3—4 мес и более. В дальнейшем перенесшие туберкулезный менингит находятся под наблюдением в противотуберкулезном диспансере: взрослые в течение 2 лет, дети 1 год в группе VA, затем 2 года в VB и до 17 лет в группе VB. В первые 2—3 года после выписки проводят профилактические курсы лечения изониазидом в сочетании с этам-бутолом или протионамидом 2 раза в год по 3 мес, как правило, в условиях санатория. Лица, у которых имеются остаточные явления перенесенного менингита, не только состоят на диспансерном учете, но и наблюдаются и лечатся у невропатолога, окулиста или пси­хиатра. Вопрос о трудоспособности решает индивидуально ВКК.

13.6.2. Туберкулема мозга

Этиология и патогенез. Туберкулема мозга — одна из форм туберкулеза центральной нервной системы. Она представляет собой ограниченное опухолевидное образование различной величины, со­стоящее из гранулематозной ткани с лимфоидными, эпителиоидными и гигантскими клетками, измененными клетками ткани мозга и творожистым некрозом в центре, снаружи окруженное соединитель­нотканной капсулой. Вследствие роста туберкулемы в центральной нервной системе возникают тяжелые расстройства, для устранения которых требуется хирургическое лечение, а некроз периферических участков и капсулы приводит к прорыву туберкулемы в субарах-ноидальное пространство и развитию туберкулезного менингита или хронического ограниченного лептопахименингита. Туберкулемы со­ставляют 2—12% всех внутримозговых опухолей. Количество их может быть разным: от одной до нескольких. В ²/з случаев встре­чаются солитарные туберкулемы. Туберкулемы наиболее часто на­блюдаются у детей (более 50%), но у взрослых они чаще служат источником менингита. Преимущественная локализация туберкулем (более 80%) субтенториальная, т.е. в области задней черепной ямки — в стволовой части головного мозга и мозжечка, реже супратенториальная и в спинном мозге. Значительно чаще (в 2 ра­за) болеют мужчины. Заболевание является вторичным, т. е. возникает при наличии туберкулеза легких, внутригрудных лимфатических узлов или других органов, наиболее часто в фазе диссеминации. Инфекция проникает в центральную нервную систему гематогенным путем, чем объясняется возможность множественной локализации туберкулем в различных отделах мозга.

Клиническая картина. Клинические проявления туберкулемы сходны с таковыми при опухолях центральной нервной системы. Иногда течение туберкулем бессимптомное и их обнаруживают лишь на вскрытии (при супратенториальной локализации). Продолжи­тельность заболевания от нескольких месяцев до 2—3 лет.

Встречаются два типа развития болезни. Первый тип — забо­левание начинается остро с подъема температуры и напоминает инфекционное заболевание с быстрым развитием симптомов пора­жения мозга, последующим волнообразным течением и длительно сохраняющейся субфебрильной температурой. При таком течении часто диагностируют менингит и менингоэнцефалит. Второй тип — постепенное начало и медленное развитие болезни с ремиссиями. Течение болезни при этом сходно с таковым при опухолях головного мозга. Для клинической картины туберкулем свойственны мозговые и очаговые симптомы, характер которых зависит от локализации туберкулемы. Повышение внутричерепного давления, возникающее при росте туберкулемы, приводит к появлению вялости, затормо­женности, головной боли, тошноты и рвоты. На дне глаза опреде­ляются застойные соски дисков зрительных нервов. При локализации туберкулемы на путях циркуляции цереброспинальной жидкости, чаще в задней черепной ямке, гидроцефалия и мозговые симптомы появляются рано. Обычно наряду с ними отмечаются нерезко вы­раженные менингеальные симптомы. Очаговые симптомы развива­ются постепенно.

В случае локализации туберкулем в лобной области возникают расстройства психики: нарушения памяти, изменения настроения, атактические явления. При заднелобной локализации слева наблю­дается моторная афазия. Для туберкулем центральных извилин характерны двигательные расстройства и нарушения чувствитель­ности. Развитию паралича и пареза предшествуют парестезии, яв­ления раздражения, судороги в конечностях, эпилептоформные су­дороги. Судороги могут принимать характер децеребрационной ри­гидности, особенно при выраженной гидроцефалии. При туберкуле-мах, локализующихся в области подкорковых ганглиев, наблюдаются гиперкинезы: хореиформные, атетозные. При часто встречающейся локализации туберкулем в варолиевом мосту (мост мозга) и про­долговатом мозге рано появляется парез отводящего и лицевого нервов, к которому присоединяется парез руки и ноги на противо­положной стороне. По мере роста туберкулемы при поражении продолговатого мозга появляются бульбарные симптомы, а при по­вреждении ножек мозжечка развивается атаксия.

Туберкулемы мозжечка в течение некоторого времени могут протекать бессимптомно, в дальнейшем при их росте появляется типичный симптомокомплекс: односторонняя атаксия конечностей, а затем нарушение тонуса, рефлексов и двигательной сферы. При двусторонней локализации возникают симптомы поражения обоих полушарий мозжечка. Течение болезни прогрессирующее. При от­граничении и обызвествлении туберкулемы наступает ремиссия и клиническая картина в течение некоторого времени не изменяется. Затем, при дальнейшем росте туберкулемы, болезнь прогрессирует и без лечения больные умирают вследствие нарушения функций жизненно важных отделов мозга, гидроцефалии или присоединения туберкулезного менингита.

Для определения локализации туберкулемы в мозге, помимо клинико-неврологического обследования больного, проводят ангио­графию, электроэнцефалографию, эхоэнцефалографию и компью­терную томографию, позволяющие с большой точностью установить локализацию и размеры туберкулемы. С помощью рентгенографии черепа при туберкулемах выявляют признаки повышенного внут­ричерепного давления: расхождение швов, пальцевые вдавления по своду черепа, порозность кости в области турецкого седла, а в случаях обызвествления — тени кальцинатов различной величины (встречаются у 1—6% больных). Картина крови при туберкулеме свидетельствует о воспалительном процессе: умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, В цереб­роспинальной жидкости отмечаются увеличение содержания белка до 0,4—1 % и небольшой плеоцитоз, иногда выпадает сетка фибрина и обнаруживают микобактерии туберкулеза.

Диагностика, дифференциальная диагностика. Диагностика ту­беркулем мозга сопряжена с трудностями. По сводным данным А. И. Арутюнова, при жизни диагноз туберкулемы установлен у 17,6% больных. Следует стремиться к ранней диагностике тубер­кулем мозга и своевременно направлять больных на хирургическое лечение. Туберкулему следует дифференцировать от опухолей мозга. Последние чаще встречаются у взрослых, туберкулемы — преиму­щественно у детей и подростков. В анамнезе больных с туберкуле-мами отмечаются контакт с больным туберкулезом, положительные туберкулиновые пробы, перенесенный локальный туберкулез и плев­рит, а при обследовании больных обнаруживают симптомы активного или перенесенного туберкулеза внутренних органов. Туберкулемы чаще (у 80% больных) локализуются в задней черепной ямке. Наличие обызвествлений в мозге должно настораживать в отношении наличия туберкулем. Повышение внутричерепного давления больше выражено при опухолях мозга.

Лечение. Лечение туберкулем — оперативное удаление, техника которого такая же, как и при удалении опухолей мозга, Туберкулему удаляют полностью, вылущивая ее в пределах здоровой ткани. Операционное поле тщательно изолируют во избежание попадания частиц туберкулемы в окружающее субарахноидальное пространство. Хирургическое лечение туберкулем проводят в сочетании с тубер-кулостатической терапией препаратами ГИНК, стрептомицином, рифампицином и др., дегидратационной терапией, общеукрепляю­щим и последующим санаторным лечением. Длительность лечения определяется течением послеоперационного периода, характером не­врологических расстройств и туберкулезного процесса во внутренних органах. Исход операции у большинства больных благоприятный благодаря усовершенствованной хирургической и анестезиологиче­ской технике, применению туберкулостатических препаратов, кор-тикостероидов и диуретиков.

13.6.3. Поражения нервной системы при туберкулезном спондилите

Туберкулез позвоночника (туберкулезный спондилит) — наибо­лее тяжелая и часто наблюдающаяся локализация костно-суставного туберкулеза. Заболевание чаще встречается в детском возрасте, особенно в первые 5 лет. Клиническая картина туберкулезного спондилита, включающая гиббус, натечный абсцесс и паралич ног, впервые была описана Pott в 1779 г., поэтому туберкулезный спон­дилит был назван болезнью Потта, а спинальные осложнения — параплегией Потта.

При прогрессировании туберкулезного процесса в позвонках они разрушаются и образуется горб, главным образом у детей. Вследствие разрушения и смещения позвонков, давления грануляционной ткани и казеозных масс на спинной мозг могут возникнуть его сдавление, сдавление сосудов, расстройства кровообращения, эндофлебиты, тромбозы, а также специфические васкулиты, что вызывает отек спинного мозга и компрессионный миелит. Структура спинного моз­га: его клетки и нервные волокна изменяются, появляются участки размягчения, а при более длительном течении болезни развиваются необратимые дегенеративные и рубцовые изменения.

Твердая мозговая оболочка препятствует распространению ту­беркулезного процесса с кости на вещество спинного мозга. В очень редких случаях возможен непосредственный переход его на твердую мозговую оболочку с развитием эпидурита и пахименингита. По­ражение спинного мозга часто возникает и вследствие распростра­нения натечного абсцесса, располагающегося под задней продольной связкой позвоночника. В позвоночном канале в этих случаях обна­руживают конгломерат казеозных масс и гноя с остатками разру­шенных позвонков, что приводит к сужению полости канала и сдавлению спинного мозга.

Спинномозговые расстройства одинаково часто встречаются у детей и взрослых (у 12—15%). Обычно им предшествуют локальные боли, возникающие спонтанно или при нагрузке и надавливании на пораженные позвонки. Затем появляются корешковые, опоясы­вающие боли соответственно уровню пораженных позвонков: в за­тылочной, плечевой или пояснично-крестцовой области. Для ло­кальных и радикулярных болей характерно уменьшение их интен­сивности или исчезновение в горизонтальном положении больного в связи с разгрузкой пораженного отдела позвоночника. В дальней­шем может появиться корешковый радикулоневрит, сопровождаю­щийся нарушениями чувствительности, двигательными и рефлек­торными расстройствами, затем развивается паралич конечностей, обычно двусторонний.

По степени поражения выделяют четыре фазы параплегии. Пер­вая характеризуется экстензорным парапарезом при сохранении некоторых активных движений в ногах. Для второй фазы характерен глубокий спастический паралич с экстензорным распределением мышечного тонуса. При усилении сдавления спинного мозга разви­вается третья фаза — экстензорная параплегия переходит во флек-сорную. При неблагоприятном течении болезни наступает четвертая фаза — спастический паралич переходит в вялый. Параличи, воз­никающие в разгар болезни, называют ранними. При своевременной ликвидации абсцесса прогноз в отношении их благоприятный. Поз­дние параличи развиваются через несколько лет от начала спонди­лита. Причинами их являются абсцесс, длительно существующий в рубцовой ткани, сдавление мозга разрушенными позвонками и фиб-розно измененной твердой мозговой оболочкой. Прогноз при поздних параличах неблагоприятный.

Клиническая картина неврологических расстройств зависит не только от степени поражения позвонков, распространенности про­цесса и его длительности, но и от локализации процесса. При поражении первых двух шейных позвонков и их сочленений воз­никают боли при движении головы, что приводит к спазму шейных мышц. При движении больной щадит шейный отдел позвоночника (поворачивается в стороны и наклоняется всем туловищем). При этом в процесс могут вовлекаться черепные нервы, шейные корешки и верхний симпатический узел, вследствие чего появляются боли, иррадиирующие в затылок и лицо, расширение зрачка.

В случае поражения сочленений возникает опасность вывиха первых двух позвонков, сдавления ствола мозга и спинного мозга, в результате чего наступает мгновенная смерть. При этой локали­зации возможно сдавление спинного мозга и натечным абсцессом. У больных туберкулезом Cm и Ti отмечаются боли в руках и при прогрессировании процесса развивается тетраплегия: вялая в руках и спастическая в ногах. Наиболее часто спинальные расстройства возникают при поражении грудного отдела позвоночника. Физио­логический кифоз этого отдела предрасполагает к развитию угловых искривлений при туберкулезе грудных позвонков. В этом отделе нет условий для дренирования абсцесса, поэтому он чаще проникает в полость позвоночного канала.

Неврологические расстройства проявляются межреберными и аб­доминальными невралгиями и спастическим парезом ног. Локали­зация спондилита в Тхн и ниже приводит к развитию парапареза (параплегии) ног и мышц живота, появляются боли в пояснице и ногах. При вовлечении в патологический процесс центров, распо­ложенных в сакральных сегментах (S2—S4) спинного мозга, появ­ляются расстройства мочеиспускания и дефекации. Для поясничного спондилита характерны главным образом корешковые боли. Про-грессирование параличей сопровождается атрофией мышц и появ­лением пролежней, которые могут стать причиной развития сепсиса. Одновременно с двигательными расстройствами наблюдаются нару­шения чувствительности, боли, парестезии, а позднее — выпадение тактильной и болевой чувствительности. Однако нарушения чувст­вительности менее выражены и встречаются реже.

При неврологических осложнениях спондилита наблюдаются так­же висцеральные сенсомоторные нарушения, возникающие при во­влечении в процесс симпатических узлов и проявляющиеся болями в грудной клетке или брюшной полости (дисфункция пищевари­тельного тракта). Тяжесть спондилита не всегда соответствует тя­жести поражений нервной системы, но имеется корреляция между выраженностью параличей и степенью нарушения проходимости субарахноидального пространства. В острой стадии при полном па­раличе определяются симптомы блокады ликворных путей, В на­стоящее время благодаря ранней диагностике неврологические на­рушения при спондилите встречаются все реже.

Диагностика корешково-медуллярных осложнений туберкулезно­го спондилита у взрослых затруднена, так как спондилит считают болезнью детского возраста, у взрослых отсутствует горб и особенно потому, что у них часто спинальные осложнения возникают раньше, чем клинические симптомы поражения позвоночника. Поскольку при этом рентгенологические изменения или появляются поздно, или оказываются нетипичными, или остаются незамеченными, у больных диагностируют спинальную опухоль или менингомиелит, а при общем тяжелом состоянии, истощении, повышенной темпе­ратуре тела, изменениях в крови — метастаз рака.

При поражении спинного мозга в любом возрасте следует прежде всего дифференцировать туберкулезный спондилит, опухоль и ми­елит, а также дископатию, спинальный инсульт, эпидурит и рас­сеянный склероз, поскольку параплегия при туберкулезном спон­дилите может рецидивировать. При люмбосакральной локализации спондилита единственным клиническим проявлением заболевания является люмбоишиалгический синдром, поэтому очень часто и в течение длительного времени у этих больных диагностируют дис­копатию, ишиас, ревматизм. В этих случаях решающим в диагно­стике являются результаты томографического исследования позво­ночника.

Очень большие затруднения возникают при диагностике заднего спондилита, когда поражаются только дужки позвонков. В этих случаях обычно диагностируют опухоль и только при операции и гистологическом исследовании устанавливают истинную природу бо­лезни. В диагностике туберкулезного спондилита большое значение имеет обнаружение активного или перенесенного туберкулеза лег­ких, лимфатических узлов и других органов, а у детей также положительные туберкулиновые реакции и наличие контакта с боль­ным туберкулезом.

Лечение туберкулезного спондилита заключается в иммобилиза­ции в гипсовой кроватке, широком использовании туберкулостати-ческих препаратов и выполнении оперативного вмешательства, ко­торое особенно важно при наличии спинальных осложнений. Ос­новными видами операций являются некрэктомия и абсцессэктомия, позволяющие устранить сдавление спинного мозга, наиболее важным показанием к которым служит блокада субарахноидального про­странства. Операция наиболее эффективна в ранней стадии пара­личей — в первые 6—12 мес после их возникновения: с ее помощью удается добиться выздоровления почти у всех больных; в случае выполнения операции через 2 года выздоравливают половина боль­ных, после 3 лет она не дает положительных результатов.

13.7. ТУБЕРКУЛЕЗ МОЧЕВЫХ И ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

13.7.1. Туберкулез мочевых органов

Туберкулез органов мочевой системы — одно из наиболее рас­пространенных урологических заболеваний, уступающее по частоте лишь неспецифическим воспалительным процессам, мочекаменной болезни и новообразованиям. В структуре заболеваемости и болез­ненности данная патология в сочетании с туберкулезом половых органов (урогенитальный туберкулез) занимает первое место среди локализаций внелегочного туберкулеза, составляя 30—43% [Моча-лова Т. П. и др., 1973; Камышан И. С, Погребинский В. М., 1987], в структуре инвалидности — второе место после костно-суставного туберкулеза. Одну треть всех нефрэктомий выполняют по поводу туберкулеза; хирургическая активность при туберкулезе мочевых органов вследствие поздней диагностики составляет 60—80% [Шабад А. Л., 1978; Мочалова Т. П., Волович Л. Я., 1983].

Основные причины поздней диагностики туберкулеза мочевых органов — отсутствие настороженности, незнание особенностей его клинического течения и в связи с этим неправильная интерпретация как клинических симптомов, так и результатов лабораторных, рент­генологических и других исследований.

До настоящего времени не существует общепринятой клиниче­ской классификации туберкулеза мочевой (мочеполовой) системы. Однако большинство клиницистов при формулировке диагноза учи­тывают стадию (степень рентгенологической деструкции), фазу, распространенность и активность специфического процесса, бацил-лярность. К ранним стадиям относят субклинический (инфильтра-тивный, туберкулез почечной паренхимы) и начальный деструктив­ный (папиллит, небольшие одиночные каверны) нефротуберкулез, к поздним — кавернозный нефротуберкулез, пионефроз.

Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Заболевание вызывается микобактериями туберкулеза. Из всех мочевых органов в первую очередь поражаются почки. Гематогенный путь инфици­рования (при первичной либо вторичной гематогенной диссемина­ции) признан основным. Нарушение равновесия в системе взаимо­отношений макроорганизм—возбудитель играет важную роль в раз­витии заболевания. Этому способствуют факторы риска: общие — переохлаждение, голодание, профессиональные вредности, респира­торная инфекция, эндокринные заболевания, местные — травмати­ческие повреждения органов забрюшинного пространства, сопутст­вующие урологические заболевания [Камышан И. С, Погребинский В. М., 1987].

Развитие специфического процесса проходит все этапы морфо­логической эволюции — от гематогенных очагов, окруженных эле­ментами туберкулезной гранулемы с казеозным некрозом в центре, сливающихся в ограниченные инфильтраты (казеомы), локализую­щиеся главным образом в корковом веществе, до полного разрушения почки и мочевых путей. Возможны различные сочетания экссуда-тивных, альтернативных и продуктивных изменений в тканях этих органов. Важным этапом в развитии специфического поражения почки, во многом определяющим его прогноз, является переход туберкулезного процесса на мочевые пути. Первоначально возникает инфильтрация в подслизистом слое лоханки и мочеточника, затем на слизистой оболочке туберкулезные бугорки изъязвляются и руб­цуются. Туберкулез мочевого пузыря всегда является вторичным по отношению к поражению почки и мочеточника; изменения сли­зистой оболочки мочевого пузыря аналогичны описанным выше. Репаративные процессы несовершенны, рубцевание специфических туберкулезных очагов приводит к тяжелым посттуберкулезным из­менениям в мочевой системе — уретерогидронефротической транс­формации и прогрессированию неспецифического воспалительного процесса с выраженным нарушением (либо потерей) функции почки.

Клиническая картина. Отсутствие патогномоничных симптомов туберкулеза мочевых органов и сходство его со многими урологи­ческими заболеваниями — характерная особенность данной пато­логии. Изменчивость и непостоянство отдельных симптомов затруд­няют диагностику. Клинические проявления туберкулеза мочевой системы во многом зависят от глубины и распространенности па-томорфологических изменений в ее органах, а также от ранее проведенного лечения препаратами широкого спектра действия. При субклинических формах отмечаются явления интоксикации (суб-фебрильная температура тела, общая слабость, недомогание и т. п.), умеренные боли в поясничной области, отсутствие изменений в моче и отклонений на урограмме. Объективным подтверждением наличия интоксикационного синдрома и данной формы нефротубер-кулеза является бациллурия. Начальная минимальная деструкция (не всегда улавливаемая рентгенологически) клинически проявля­ется гематурией, первоисточником которой является почка; гема­турия может быть значительно выраженной, безболезненной, вне­запно появляться и исчезать. Она чаще встречается при папиллитах, чем при кавернозных формах нефротуберкулеза [Шабад А. Л., 1978 ]. В клинической практике таких больных наблюдают по поводу так называемой эссенциальной гематурии. Лейкоцитурия (пиурия) при туберкулезе мочевой системы может быть ранним и поздним проявлением заболевания, ее интенсивность (выраженность) зависит от величины и локализации очага воспаления, его сообщения с чашечно-лоханочной системой; при «выключении» очага исчезает лейкоцитурия («ложный» нормальный анализ мочи).

О вовлечении в специфический процесс мочевых путей свиде­тельствуют приступы почечной колики (нарушение уродинамики) и дизурия (учащенное болезненное мочеиспускание, императивные позывы, недержание мочи и т. п.). Таким больным, у которых уже имеется запущенный туберкулез мочевой системы, обычно устанав­ливают диагноз мочекислого диатеза (мочекаменная болезнь), ци­стита. Неудивительно, что в последующем они составляют тяжелый контингент фтизиоурологических больных (двусторонний каверноз­ный нефротуберкулез, микроцистис, пузырно-мочеточниковый ре-флюкс и т. п.). Благодаря применению антибиотиков и химиопре-паратов широкого спектра действия изменились патоморфоз [Стру­ков А. И., Соловьева И. П., 1986] и соответственно клиническая картина заболевания: участились приступы почечной колики (в связи с преобладанием фибропластических процессов), изменился характер дизурии, она стала менее мучительной, а интервалы между актами мочеиспускания доходят до 1,5—3 ч (вследствие более поз­днего формирования истинно малого мочевого пузыря). При переходе процесса на паранефральную клетчатку возникает паранефрит и образуется свищ в поясничной области.

Особенности клинического течения туберкулеза мочевой системы у детей обусловлены частым сочетанием его с легочным и внеле-гочным туберкулезом других локализаций у лиц пожилого возра­ста — наличием тяжелых сопутствующих соматических заболева­ний.

К осложнениям туберкулеза мочевой системы относят неспеци­фический воспалительный процесс, ретенционные изменения, реже нефролитиаз, являющиеся причиной нефрогенной гипертензии и хронической почечной недостаточности с соответствующей клини­ческой симптоматикой (головная боль, головокружение, повышение температуры тела, интоксикационный синдром и т. п.) и приводящие к инвалидизации больных.

Диагностика, дифференциальная диагностика. При диагностике туберкулеза мочевой системы учитывают данные анамнеза (тубер­кулезного, урологического, соматического) и особенности клиниче­ского течения в сопоставлении с результатами комплексного обсле­дования. В диагностике туберкулеза мочевой системы применяют различные методы исследования.

Лабораторные методы. Исследование мочи: общий анализ (протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия и т. п.); трехстаканная проба, которую проводят с целью выявления источника лейкоци­турий (мочевые, половые органы); при нормальном общем анализе мочи — проба Нечипоренко (на скрытую лейкоцитурию); посев мочи на вторичную флору с определением чувствительности к ан­тибиотикам; бактериоскопическое и бактериологическое исследова­ния мочи. Исследование крови: клинический анализ (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, лимфоцитоз и т.п.); биохимические исследова­ния — протеинограмма (диспротеинемия с увеличением содержания глобулинов, особенно аг- и у-фракций), сиаловая кислота, гапто-глобин, церулоплазмин, С-реактивный белок (повышение их пока­зателей и появление С-реактивного белка); иммунологические — ППН; реакция непрямой гемагглютинации (РИГА), реакция свя­зывания комплемента (РСК), РПК (повышение титра противоту­беркулезных антител); функциональные исследования — проба Зим-ницкого, проба Реберга с определением клубочковой фильтрации (ее снижение) и содержания креатинина в сыворотке крови (уве­личение при почечной недостаточности). Наиболее информативны результаты лабораторных исследований при проведении провокаци­онного теста: определение показателей до и после введения тубер­кулина под кожу.

Инструментальные методы исследования (цисто­скопия, хромоцистоскопия, катетеризация мочеточников, эндовези-кальная биопсия) позволяют выявить уменьшение емкости мочевого пузыря, специфические изменения слизистой оболочки — туберку­лезные бугорки, язвы, гиперпластические разрастания, буллезный отек, деформацию и зияние устьев мочеточников, проходимость мочеточников и осуществить забор мочи для исследований и опре­деления раздельной функции почек. Бактериологическое исследо­вание гнойного отделяемого, послеоперационного, резекционного, биопсийного материала с одновременным проведением патоморфо-логических исследований имеют большое значение в диагностике туберкулеза мочевой системы.

Рентгенологические методы исследования: флю­орография (рентгенография) легких, обзорная и внутривенная уро-графия в различных модификациях, томография почек, ретроградная пиелография, цистография, уретроцистопростатография, ангиогра­фия и др. Обзорный снимок мочевых путей позволяет обнаружить обызвествления в органах мочеполовой и других систем, изменения опорно-двигательного аппарата (туберкулезный спондилит, метаста­зы при раке почки и т. п.), определить контуры и размеры почек (увеличение или уменьшение, выбухания, втяжения). По внутри­венной урограмме оцениваются функциональное состояние почек и анатомические особенности чашечно-лоханочной системы, мочеточ­ников, мочевого пузыря; урография — основной рентгенологический метод исследования. Соответственно форме и стадии нефротубер-кулеза могут быть выявлены; при субклиническом нефротуберку-лезе — слабое контрастирование чашечно-лоханочной системы, ха­отичное расположение чашечек, их деформация, при папиллите («начальном» деструктивном нефротуберкулезе) — неровность, сту-шеванность, нечеткость контуров чашечки ввиду наличия признака деструкции, при кавернозном туберкулезе — наличие полостей как в корковом, так и в мозговом слое с неровными, фестончатыми краями; при туберкулезном пионефрозе — изображение увеличенной почки с выбухающими неровными контурами, наличием больших полостей распада, нередко сливающихся между собой, резким сни­жением либо потерей функции (выключение — аутонефрэктомия); при нефросклерозе (вторично-сморщенная почка) — почка неболь­ших размеров.

Начальный признак специфического поражения мочевых путей — расширение чашечно-лоханочной системы и мочеточника (снижение их сократительной способности в результате токсического воздей­ствия, изменения функционального характера). Во всех случаях «неясной» уретерогидронефротической трансформации врач должен предположить наличие туберкулеза мочевой системы. В дальнейшем обнаруживают различные деформации чашечно-лоханочной системы (с уменьшением ее емкости) с явлениями гидрокаликоза; сужения мочеточника с расширением его выше стеноза; натянутость, четко-образную форму мочеточника; симптом подтянутости стенки моче­вого пузыря; уменьшение емкости и различные деформации его контуров вплоть до появления двойного контура — симптома «пе­сочных часов». При восходящей или микционной цистографии, урет-роцистопростатографии выявляют пузырно-мочеточниковый ре-флюкс, а при последней — сужения уретры и затекание контрастного вещества в полости предстательной железы. Томографию почек применяют для уточнения контуров почки. Ретроградную пиело­графию выполняют при неинформативности внутривенной урогра-фии и для выяснения характера выключения туберкулезного очага (сопоставление пиело- и урографических данных). Ангиография по­зволяет получить представление об ангиоархитектонике пораженной почки, что важно при определении хирургической тактики.

Радиоизотопные методы исследования (реногра-фия, сканирование, сцинтиграфия почек) — вспомогательные, они позволяют оценить функциональную способность почек и анатоми­ческие нарушения в мочевой системе. Применение в последнее время урокимографии, урокинематографии, электронно-оптического преобразователя ООП) позволило точнее определить и оценить уродинамику, а использование эхографии, компьютерной томогра­фии — объем и характер полостных образований в почечной па­ренхиме.

Туберкулез мочевой системы чаще дифференцируют от ее не­специфических воспалительных заболеваний (пиелонефрит, цистит и др.) и новообразований. Особенности клинического течения со­временного уротуберкулеза, характерные специфические изменения мужских половых органов, рентгенологические изменения, неэф­фективность ранее проводимой терапии, динамический фактор, ре­зультаты комплексного обследования, а главное — положительные результаты бактериологического исследования мочи на ВК позво­ляют правильно провести дифференциальную диагностику. При он­кологической настороженности, помимо указанных выше методов, важную роль играют ангиография, биопсия и определение атипи­ческих клеток в моче, в трудных случаях выполняют диагностиче­скую операцию.

Лечение. Больным проводят комплексную патогенетически обус­ловленную адекватную терапию с применением препаратов специ­фического, неспецифического, рассасывающего, стимулирующего и общеукрепляющего действия. Консервативную терапию как само­стоятельный метод используют в ранних стадиях нефротуберкулеза. При кавернозных формах, особенно осложненных поражением мо­чевых путей, основным методом является хирургический; специфи­ческую химиотерапию проводят в до- и послеоперационном периодах (с учетом функциональной способности почек или почки). При нефротуберкулезе используют следующие виды операций: 1) орга-ноуносящие — нефрэктомия, нефруретерэктомия; 2) органосохра-няющие — кавернотомия, кавернэктомия, резекция почки; 3) ре-конструктивно-восстановительные — уретероцистонеоанастомоз прямой и непрямой (Боари, Демель), уретеропиелоанастомоз, уре-терокаликоанастомоз; 4) пластические (кишечная пластика) — уре-тероилеоцистопластика, сигмо(илео)цистопластика; 5) паллиатив­ные — нефропиелостомия, уретерокутанеостомия. Санаторно-курор­тное лечение проводят в специализированных санаториях с целью продолжения основного курса и проведения терапии, закрепляющей результаты консервативного и хирургического лечения.

Прогноз. Прогноз зависит от стадии заболевания и распростра­ненности поражения органов мочевой системы. В ранних стадиях нефротуберкулеза удается добиться выздоровления почти всех боль­ных. При выраженных деструктивных формах нефротуберкулеза, особенно осложненных поражением мочевых путей, несмотря на выполнение оперативных вмешательств (нередко повторных), более 30% больных остаются стойкими инвалидами.

Профилактика. Профилактика заключается в активном выявле­нии больных уротуберкулезом в группах повышенного риска. К ним относятся больные с хроническими воспалительными заболеваниями мочевых путей (хронический пиелонефрит, хронический цистит), мочекаменной болезнью; общеинтоксикационным синдромом, пояс-нично-крестцовым радикулитом неясной этиологии; лица, у которых отмечаются приступы почечной колики, гематурия, гипертензия; работники животноводческих ферм, неблагополучных по туберку­лезу крупного рогатого скота. Особое внимание должно быть уделено пациентам, состоящим на учете в противотуберкулезных диспансе­рах в связи с туберкулезом различных локализаций; лицам, нахо­дящимся в контакте с бациллярными больными, а также пациентам, перенесшим ранее туберкулез различных органов или систем при наличии у них жалоб на заболевания органов мочевой системы или патологические изменения осадка мочи. Эффективность этой работы зависит от тесной связи фтизиоуролога противотуберкулезного дис­пансера с врачами общей лечебной сети и фтизиатрами. Раннее выявление заболевания предусматривает выполнение у данного кон­тингента минимального обследования с обязательным проведением бактериоскопических и бактериологических исследований мочи на ВК, при подозрении на наличие туберкулеза проводят детальное обследование в специализированном стационаре.

13.7.2. Туберкулез половых органов у мужчин

Больные туберкулезом половых органов составляют 1,5—2,5% урологических больных и 30—50% мужчин с туберкулезом мочевой системы [Резник Б. М., 1972]. Туберкулез наружных половых ор­ганов встречается у каждого четвертого или пятого больного с заболеваниями органов мошонки. Согласно результатам вскрытий, туберкулез половой системы обнаруживают примерно у 0,4% умер­ших и 5—10% мужчин, умерших от туберкулеза. Поражения по­ловой системы у мужчин и женщин встречаются практически с одинаковой частотой, но у мужчин значительно чаще (у 50%) отмечается их сочетание с туберкулезом почек [Резник Б. М., 1972] в связи с анатомическими особенностями мочеполовой системы («мо­чеполовой перекрест» в задней уретре). Возраст больных колеблется в пределах от 20 до 50 лет, но в последние годы туберкулез половой системы стал чаще наблюдаться у лиц более старшего воз­раста. У детей данная патология встречается крайне редко. Клини­ческие наблюдения подтверждают большую частоту поражения ту­беркулезом наружных половых органов, но в настоящее время в связи с усовершенствованием методики и увеличением полноты обследования стали чаще диагностировать туберкулез внутренних половых желез.

Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Возбудитель заболевания — микобактерии туберкулеза. Пути их проникновения в половую систему различны, но основным является гематогенный. Экзогенный, лимфатический, контактный (переход с соседних ор­ганов) пути распространения инфекции возможны, хотя убедитель­ных клинических данных, подтверждающих это, нет. Особое зна­чение придают уриногенному пути проникновения туберкулезной инфекции из мочевой системы в половую. Развитие туберкулезного процесса определяется свойствами возбудителя, иммунобиологиче­ским состоянием организма, предшествующей терапией, местными факторами риска (травма половых органов, конгестивные состояния, половые излишества, предшествующие заболевания и т. п.). В связи с этим возможно различное сочетание экссудативных, альтеративных и продуктивных тканевых реакций. Гистологическая картина при туберкулезе половых органов принципиально не отличается от та­ковой при туберкулезе других органов. Для туберкулеза наружных половых органов (придаток яичка, яичко, семявыносящий проток) характерна склонность к гнойному расплавлению и казеозному пе­рерождению возникших туберкулезных фокусов с образованием по­лостей распада (каверн). Процесс всегда первоначально возникает в придатке, часто локализуясь в хвостовом отделе, яичко и семя­выносящий проток поражаются вторично. При преимущественно продуктивных формах туберкулезных эпидидимитов обнаруживают обильное разрастание соединительной ткани (при гистологическом исследовании специфические изменения могут отсутствовать). Ту­беркулезный процесс во внутренних половых органах (предстатель­ная железа и семенные пузырьки) характеризуется менее выражен­ной склонностью к экссудативным реакциям ткани, но при этом нередко обнаруживают альтеративные изменения в виде казеозно-кавернозных очагов с элементами фибротизации.

Как отмечалось выше, единой клинической классификации ту­беркулеза мочеполовой системы не существует, но при формулировке диагноза учитывают локализацию процесса (придаток яичка, яичко, семявыносящий проток, предстательная железа, семенные пузырьки, мочеиспускательный канал, половой член), фазу процесса, бацил-лярность.

Клиническая картина. Больные туберкулезом половой системы жалуются на болн, изменения наружных половых органов (припух­лость, покраснение кожи, наличие свища мошонки или промежности, появление язвы на головке полового члена), дизурию, нарушение половой функции (снижение половой потенции, болезненный оргазм, уменьшение объема эякулята, примесь крови или гноя в сперме, бесплодие). У большинства больных отмечаются тупые боли, лока­лизующиеся в мошонке, промежности, поясничной области, у ^х/з пациентов — острые боли, соответствующие острой форме тубер­кулезного эпидидимита. Часто больные туберкулезом предстательной железы и семенных пузырьков отмечают ощущение тяжести в заднем проходе, тенезмы и затруднения при дефекации, усиление болей при половых сношениях в момент эякуляции.

При туберкулезе наружных половых органов выделяют две ос­новные клинические формы: 1) острая форма (до 30% больных) характеризуется сильными болями, внезапно появляющейся выра­женной припухлостью придатка яичка, покраснением кожи мошонки на фоне высокой температуры тела (38—40 °С), озноба, плохого общего самочувствия и напоминает неспецифический (банальный) эпидидимит, но после исчезновения острых явлений (в течение 5—7 дней) пальпируется очень плотный придаток, что не соответствует динамике течения неспецифического эпидидимита; 2) хронической форме (до 70%) свойственны медленное, вялое начало и течение заболевания с нормальной или субфебрильной температурой тела, незначительные тянущие боли, умеренное покраснение кожи мо­шонки, а нередко изменения в придатке оказываются случайной находкой при прохождении медицинской комиссии. Придатки яичек плотные, бугристые, неравномерной консистенции, нередко спаяны с кожей мошонки или осложнены свищом, исходящим из придатка. Если острая форма коварна из-за сходства с неспецифическим эпи-дидимитом, то хроническая — вследствие слабой выраженности симптомов является причиной поздней обращаемости больных к врачу, который в свою очередь не уделяет ему должного внимания. Вместе с тем хроническая форма туберкулезного эпидидимита чаще встречается у больных, у которых имеются поражения тазовых половых желез и органов мочевой системы.

Данные осмотра и пальпации половых органов играют значи­тельную роль при установлении диагноза. Выявляемые при паль­пации изменения семявыносящего протока выражаются в его рав­номерном или «четкообразном» утолщении (патогномоничный при­знак туберкулеза). Пальцевое ректальное исследование позволяет обнаружить диффузное уплотнение предстательной железы, наличие узлов в ее боковых долях, участки размягчения, соответствующие каверне; семенные пузырьки при пальпации бугристые, болезнен­ные, увеличены в объеме, а мягкая консистенция подтверждает их казеозное перерождение. В большинстве случаев поражения наруж­ных половых органов и тазовых половых желез локализуются на одной стороне.

В последнее время отмечаются следующие особенности течения туберкулеза половой системы у мужчин: заболевание возникает у лиц более старшего возраста; чаще наблюдается острая форма ту­беркулезного эпидидимита; реже встречаются такие ранее харак­терные для туберкулеза симптомы, как свищи, бугристость и то­тальное поражение придатка яичка, четкообразность семявынося­щего протока; ввиду изменившегося патоморфоза клинический ди­агноз не всегда подтверждается гистологическим заключением (отсутствуют специфические изменения при продуктивных формах эпидидимитов). Осложнением туберкулеза половой системы является бесплодие.

Диагностика» дифференциальная диагностика. Диагностика ту­беркулеза половых органов у мужчин предусматривает фтизиоуро-логическую настороженность врача, знание особенностей клиниче­ского течения заболевания, учет анамнестических данных и пра­вильную интерпретацию результатов комплексного обследования. Больным туберкулезом половых органов необходимо провести весь комплекс лабораторных, инструментальных, рентгенологических и радиоизотопных исследований, используемых в диагностике тубер­кулеза мочевой системы, дополнив его клиническим и бактериоло­гическим исследованием эякулята, секрета предстательной железы, гнойного отделяемого свищей, материала, полученного при биопсии и операции, генито- и уретроцистопростатографией. При исследо­вании эякулята выявляют уменьшение его объема, количества спер­матозоидов (вплоть до их исчезновения), снижение их подвижности, увеличение деформированных форм, гемо- и пиоспермию. На ге-нитограммах обнаруживают различные деформации семенных пу­зырьков, четкообразный семявыносящий проток, затекание контра­стного вещества в полости предстательной железы и придатка яичка.

Дифференциальную диагностику чаще приходится проводить с неспецифическими воспалительными и онкологическими заболева­ниями половых органов. Обычно при неспецифическом эпидидимите отмечаются гладкая поверхность придатка, четкая граница между ним и яичком, отсутствие спаянности с кожей мошонки, редкое возникновение свищей. Уретрит при туберкулезе встречается редко, что является одним из дифференциально-диагностических призна­ков. Проведение различных провокационных тестов, в том числе туберкулинового, с последующим исследованием выделений из мо­чеиспускательного канала, мочи, эякулята, секрета предстательной железы играет важную роль в дифференциальной диагностике. Для гонореи характерны уретрит, поражение головки придатка, поло­жительная реакция Борде—Жангу (реакция связывания комплемен­та); обнаружение гонококков в моче, эякуляте, секрете предста­тельной железы, положительные результаты провокации гоновак-циной. При сифилисе чаще возникает орхит, придаток яичка оста­ется интактным, редко поражаются предстательная железа и семенные пузырьки. Бруцеллез имеет характерную клиническую картину, осложняется орхитом, придаток яичка и семявыносящий проток не изменены. Нахождение бруцелл в водяночной жидкости и положительные серологические реакции уточняют диагноз.

В дифференциальной диагностике туберкулеза и онкологических заболеваний половых органов учитывают следующие моменты: от­носительная доброкачественность опухолей придатка яичка (рак встречается редко) и высокая злокачественность опухолей яичка (до 95%). При семиноме яичка отмечаются интактность придатка и семявыносящего протока, отсутствие изменений в предстательной железе. Аденома предстательной железы чаще встречается в пожи­лом возрасте. При дифференциации с саркомой и раком предста­тельной железы необходимо учитывать тот факт, что при туберку­лезе редко встречается изолированное поражение этого органа. В трудных случаях дифференциальной диагностики опухолей тазо­вых половых желез могут быть использованы биопсия и вазовези-кулография. При туберкулезе полового члена язвы располагаются вблизи наружного отверстия мочеиспускательного канала, при ра­ке — в области венечной борозды; при туберкулезе отмечается торпидное течение язв с потерей тканей, при раке — новообразо­вание ткани. Решающее значение в уточнении диагноза имеют результаты гистологического исследования материала, полученного при биопсии.

Лечение. При туберкулезе тазовых половых желез ограничива­ются проведением специфической консервативной терапии (за ис­ключением редких случаев абсцедирования). При туберкулезе на­ружных половых органов основным методом лечения остается хи­рургический, однако применение специфических препаратов позво­лило снизить хирургическую активность до 50% и повлиять на характер и объем оперативных вмешательств. Виды операций: ка­вернотомия придатка яичка и яичка, резекция придатка яичка, эпидидимэктомия с резекцией яичка, орхиэктомия, кастрация, ва-зорезекция, операции на семявыносящих путях. Санаторно-курор­тное лечение проводят в специализированных санаториях для боль­ных туберкулезом мочеполовой системы.

Прогноз, Прогноз в отношении жизни больных туберкулезом половой системы благоприятный. При двустороннем поражении при­датков в большинстве случаев отмечается бесплодие. Инвалидизация наступает лишь у больных с тяжелыми формами урогенитального туберкулеза.

Профилактика. Активное выявление больных туберкулезом по­ловой системы проводит фтизиуролог противотуберкулезного дис­пансера совместно с врачами общей лечебной сети среди лиц из группы повышенного риска, к которым относятся: больные хрони­ческими орхоэпидидимитами, особенно двусторонними, с частыми обострениями, образованием сращений органов мошонки с ее по­кровами и свищей; больные с хроническими простатитами, особенно при их сочетании с поражением органов мошонки и осложненных импотенцией, бесплодием, образованием камней в предстательной железе; пациенты с Рубцовыми поражениями мочеиспускательного канала нетравматической и негонорейной этиологии; больные с хро­ническими воспалительными и Рубцовыми процессами в области промежности, осложненными свищами; больные с так называемыми нейрогенными формами импотенции и недержания мочи, у которых не отмечается должного эффекта от длительно проводимого лечения. После консультации фтизиоуролога проводят детальное обследова­ние этих больных в специализированном стационаре.

13.7.3. Туберкулез половых органов у женщин

В структуре мочеполового туберкулеза поражение женских по­ловых органов составляет в среднем 25% [Колачевская Е. Н., 1975]. Истинную распространенность заболевания установить практически невозможно, поскольку оно часто остается невыявленным. Доста­точно сослаться на результаты многочисленных патологоанатоми-ческих исследований, при проведении которых был обнаружен ге-нитальный туберкулез, диагностированный при жизни лишь у 10— 25% женщин, а также на весьма частые еще «случайные находки» — выявление заболевания во время операций.

Туберкулез женских половых органов может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего начало его связано с периодом диссеминации первичного туберкулеза в детстве или юности. Незамеченный на ранних стадиях развития генитальный туберкулез чаще всего об­наруживают у женщин в возрасте 20—40 лет, которые и составляют основной контингент противотуберкулезных диспансеров.

Клиническая картина. В результате гематогенного и, реже, лим-фогенного распространения туберкулезного процесса на внутренние половые органы в первую очередь и наиболее часто (практически у 100% населения) поражаются маточные трубы, что связано с особенностями местной микроциркуляции. Сравнительно быстро на­ступающая окклюзия яйцеводов приводит к утрате их основных функций и бесплодию. Ввиду анатомической близости к маточным трубам в воспаление вовлекается яичник, однако туберкулезные очаги в этом органе обнаруживают только у 5—15% больных и патологические изменения в нем чаще имеют параспецифический характер. В дальнейшем процесс развивается в нисходящем направ­лении, распространяясь у 25—40% больных на тело матки. Пора­жения шейки, влагалища и вульвы в последнее время наблюдаются очень редко и являются признаком запущенности заболевания.

Специалисты признают также и иную возможность развития генитального туберкулеза — путем перехода с брюшины на серозные покровы матки и придатков. При этом проходимость труб может сохраняться довольно долго, до тех пор, пока внутренняя поверхность остается интактной [Мандельштам А. Э,, 1964].

В зависимости от патологоанатомических признаков различают продуктивную, инфильтративную, экссудативную, казеозную и руб-цово-спаечную формы поражения. Многовариантность специфиче­ских изменений во внутренних половых органах, смена фаз тубер­кулеза при индивидуальных различиях создают предпосылки для большого разнообразия клинических проявлений заболеваний. В связи с этим классификация туберкулеза женских половых органов, необ­ходимая клиницисту в практической деятельности, требует расши­ренной формулировки диагноза. Она должна содержать информацию о локализации, распространенности, клинической форме, активности и фазе процесса, его осложнениях, бактериовыделении, а также сопутствующих заболеваниях как туберкулезной, так и неспецифи­ческой природы.

Острое течение генитального туберкулеза у женщин отмечается очень редко и обычно связано с присоединением вторичной инфек­ции. Сравнительно нечасто — в среднем у 15—17% больных — наблюдается и подострое течение. У значительного же большинства женщин медленно развивающееся заболевание приобретает затем хронический характер, длительно протекает латентно либо с очень скудными симптомами, что является одной из основных причин запоздалого выявления больных.

Общая тенденция к торпидному течению заболевания объясняет относительно нечастые проявления признаков туберкулезной инток­сикации. Не более чем у 25% больных генитальным туберкулезом отмечаются повышение температуры тела, изменения в перифери­ческой крови, общая слабость, ночные поты и т. д. Значительная часть больных жалуются на боли в нижних отделах живота, которые имеют постоянный характер, но сравнительно редко бывают интен­сивными. Характерно усиление болей в связи с непатогномоничным применением физиотерапевтических процедур. Болевой синдром мо­жет быть обусловлен не только текущим процессом, но и постту­беркулезными рубцово-спаечными изменениями в малом тазе, по­этому не всегда является признаком активности туберкулеза.

Наиболее постоянный симптом генитального туберкулеза — бес­плодие, диагностируемое более чем у 90% больных. При стертых клинических формах именно бесплодие оказывается основной и нередко единственной причиной обращения женщин к врачу. Есте­ственно, нарушение детородной функции может сопутствовать мно­гим гинекологическим заболеваниям, однако для туберкулеза вслед­ствие частого его развития в довольно раннем возрасте характерно значительное преобладание трубных форм первичного бесплодия над вторичным (соответственно 85—90 и 10—15%).

Нарушения менструальной функции наблюдаются примерно у половины больных генитальным туберкулезом. Если процесс огра-

ничивается поражением придатков, то ритм менструаций и коли­чество выделяющейся крови обычно сохраняются, но чаще, чем в норме, отмечаются ановуляторные циклы и недостаточность люте-иновой фазы. Распространение же туберкулезного процесса на матку может привести к клинически выраженным расстройствам менст­руальной функции, преимущественно в виде гипоменореи, опсоме-но^еи, а в ряде случаев первичной и вторичной аменореи. Такой характер расстройств характерен как для активного, так и для перенесенного туберкулеза матки. Степень выраженности при мор­фологически активном процессе зависит от обширности поражения слизистой оболочки (очаговый или тотальный эндометрит), а при посттуберкулезных изменениях — от площади эндометрия, подвер­гшегося рубцеванию (частичная либо полная облитерация полости матки). Склонность к маточным кровотечениям при туберкулезе отмечается редко.

При влагалищном исследовании у больных генитальным тубер­кулезом обнаруживают в различной степени увеличенные и болез­ненные придатки, в фазе инфильтрации содержащие плотные но-дозные участки, а при наличии экссудата имеющие эластическую консистенцию. При прогрессировании и большой распространенности процесса определяются воспалительные конгломераты придатков и тела матки, спаянных с окружающими органами и тканями. Матка при туберкулезе может иметь нормальные размеры, но чаще, чем обычно, бывает гипопластична, ограничена в движениях и фикси­рована в ретрофлексии. Результаты бимануального исследования помогают установить фазу процесса и позволяют условно выделить клинические формы туберкулеза придатков матки с незначитель­ными либо выраженными воспалительными изменениями, что важно для последующего выбора тактики лечения.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Несмотря на некоторые особенности, клиническая картина генитального тубер­кулеза имеет много общего с симптоматикой неспецифического ад-нексита, что наряду с малосимптомностью специфического воспа­ления создает большие трудности в распознавании заболевания. В связи с этим диагноз туберкулеза женских половых органов может быть установлен только на основании результатов комплек­сного целенаправленного обследования.

Прежде всего необходимо тщательно изучить гинекологический и общий анамнез с акцентированием внимания на перенесенных заболеваниях туберкулезной природы и контактах с больными ту­беркулезом. Среди методов специального обследования наиболее убедительны в диагностическом отношении гистологические и бак­териологические исследования.

Легкодоступны биопсии туберкулезные язвы шейки, влагалища и вульвы, однако эти локализации процесса в настоящее время казуистически редки. Придатки могут быть подвергнуты гистологи­ческому исследованию лишь после оперативного вмешательства, но круг показаний к чревосечению, естественно, ограничен. Наиболее широко применяют гистологическое исследование эндометрия, по­лучаемого путем диагностического выскабливания, входящего в от­сутствие противопоказаний в число обязательных диагностических мероприятий. Однако и в этом случае информативность метода ограничена тем, что специфические эндометриты выявляют не более чем у 30—40% больных генитальным туберкулезом.

Еще реже диагноз удается подтвердить с помощью бактериоло­гического метода. Высеваемость МТ при генитальном туберкулезе очень низка (в пределах 10%), несмотря на то что для посева могут быть направлены менструальная кровь, соскобы и аспираты из по­лости матки, выделения и смывы из половых путей, пунктаты из придатковых образований. Это объясняется несовершенством мето­дик получения нужного количества материала, ограниченными воз­можностями проведения частых и многократных посевов и т. д. Истинное число лиц, выделяющих возбудителей туберкулеза, веро­ятно, больше, о чем свидетельствуют данные Т. В. Борима (1964) и Е. Н. Колачевской (1983), получивших положительные результаты посевов на МТ соответственно в 33 и 27,4%.

В случае отсутствия гистологического и бактериологического под­тверждения диагноз устанавливают по совокупности результатов клинического обследования. Ведущую роль при этом играет рент­генологическое исследование.

Некоторые признаки генитального туберкулеза можно выявить уже на обзорных рентгенограммах малого таза в виде кальциниро­ванных участков и теней казеом. Основную же информацию дает гистеросальпингография (ГСП, при выполнении которой следует использовать только водорастворимые контрастные вещества (веро-графин или его аналоги). Современный уровень развития рентге­новской техники позволяет широко применять рентгенотелевизион-ную ГСГ, позволяющую получить наиболее полную информацию и максимально избежать диагностических ошибок, еще столь часто допускаемых при интерпретации рентгенограмм. К очевидным до­стоинствам телевизионного метода следует отнести возможность ви­зуального контроля за прохождением контрастного вещества, съемки исследуемого объекта в оптимальном ракурсе, дифференциации контрастных теней, имеющих и не имеющих отношения к внут­ренним половым органам, выявления некоторых нарушений функ­ций маточных труб.

Патогномоничными рентгенологическими признаками заболева­ния принято считать ригидные, нередко с расширенным просветом маточные трубы, имеющие форму дубинки, курительной трубки, булавы, а иногда в связи со стриктурами, приобретающие вид бус или четок. Дистальные отделы труб могут быть расширены в виде луковицы либо ватного тампона. В более запущенных случаях на­блюдается рубцовая деформация полости матки с частичной или полной ее облитерацией, иногда с характерной формой «трилист­ника» и концевой фаланги пальца. В ряде случаев претерпевает изменения и канал шейки матки, приобретающий веретенообразную либо колбовидную форму с зазубренными контурами.

Приведенные выше характерные признаки формируются в ре­зультате длительно существующего, а иногда и закончившегося туберкулезного процесса.

При их выявлении обычно не остается сомнений в специфической этиологии заболевания, хотя и не удается установить активность процесса.

Далеко не всегда, однако, рентгенологическая картина при ге-нитальном туберкулезе соответствует привычным представлениям. Так, например, на ранних стадиях заболевания сохранена прохо­димость маточных труб и не удается обнаружить четкие патогно-моничные признаки заболевания на рентгенограммах. В других слу­чаях атипичные варианты могут быть обусловлены присоединением вторичной инфекции, сочетанием туберкулеза с другими гинеколо­гическими заболеваниями, ранее проведенными курсами лечения бесплодия нераспознанной туберкулезной этиологии с применением гидротубаций, перенесенными оперативными вмешательствами на внутренних половых или соседних органах.

К широко применяемым во фтизиогинекологии диагностическим тестам относится провокационная туберкулиновая проба (ПТП). При оценке ее результатов основное значение придают очаговой реакции, которую определяют путем сравнения гинекологического статуса больной до и через 2 сут после подкожного введения ту­беркулина. Появление после пробы признаков обострения воспале­ния расценивают как положительную очаговую реакцию, свидетель­ствующую об активном туберкулезе. Если изменения выражены нечетко, то реакцию считают сомнительной. Сохранение исходных данных — признак отрицательной реакции. Несмотря на специфич­ность теста, при ПТП весьма часты сомнительные оценки, а в 30% случаев наблюдаются ложноположительные либо ложноотрицатель-ные результаты. В связи с этим применение ПТП более оправданно при выявлении скрытой активности туберкулеза, установленного по клинико-рентгенологическим показателям, чем при определении этиологии заболевания.

В некоторых сомнительных случаях проводят пробную противо­туберкулезную химиотерапию. Обычно используют двойную ком­бинацию туберкулостатиков на протяжении 2—4 мес. Положитель­ная динамика исходных воспалительных проявлений и общее кли­ническое улучшение могут служить признаком туберкулеза.

В последние годы арсенал фтизиогинекологических диагностиче­ских средств пополнился лапароскопией. К сожалению, спаечный процесс, сопутствующий специфическому воспалению, ограничивает возможности проведения эндоскопических исследований и снижает их информативность. Диагностическую лапаротомию в настоящее время применяют сравнительно редко, главным образом по пока­заниям, связанным с сопутствующими гинекологическими заболе­ваниями, которые усложняют распознавание туберкулеза.

Круг заболеваний, от которых следует дифференцировать тубер­кулез женских половых органов, достаточно широк, но в первую очередь и наиболее часто это касается хронических аднекситов неспецифической и гонорейной этиологии, а также эндометриозов.

Дифференциальную диагностику проводят по совокупности данных анамнеза, результатов клинических наблюдений и специальных ди­агностических исследований.

Лечение. В настоящее время в лечении туберкулеза женских половых органов преобладает специфическая консервативная химио­терапия, интенсивность и длительность которой определяются кли­нической формой заболевания, распространенностью и фазой про­цесса. В комплексе с различными комбинациями туберкулостатиков используют и методы патогенетической терапии, способствующие повышению эффективности лечения.

Хирургическое лечение генитального туберкулеза проводят в среднем 20—30% бальных [Колачевская Е. Н., 1983; ПатрикянИ. Т. и др., 1983] по следующим основным показаниям: неэффективность консервативной терапии в течение 1—2 лет, казеозные формы по­ражения придатков матки, наличие крупных воспалительных ад-некстуморов, сочетание с другими гинекологическими заболевани­ями. При выполнении операций молодым женщинам хирург должен стремиться к максимальному уменьшению объема, по возможности производя органосохраняющие вмешательства [Абурел Е. И., Пет­реску В. Д., 1975].

Прогноз. В отношении клинического излечения прогноз тубер­кулеза женских половых органов вполне благоприятный. Значитель­но хуже обстоит дело с реабилитацией детородной функции, так как заболевание диагностируют поздно, когда, как правило, уже имеются практически необратимые анатомо-функциональные изме­нения в маточных трубах.

Профилактика. Среди мероприятий, выполняемых с целью свое­временного выявления больных генитальным туберкулезом, важное место занимают профилактические осмотры. Их проводят фтизио-гинеколог противотуберкулезного диспансера совместно с врачами общей лечебной сети для определения групп повышенного риска заболевания туберкулезом. В специализированные учреждения для целенаправленного обследования направляют женщин с трубной формой первичного и, реже, вторичного бесплодия, хроническими аднекситами, не поддающимися традиционному противовоспали­тельному лечению, а также с менструальными расстройствами, пре­имущественно по типу гипоменореи, опсоменореи и аменореи.

Осведомленность врачей общей лечебной сети в вопросах кли­нического течения и диагностики генитального туберкулеза является необходимым условием их участия в активном выявлении заболе­вания.

13.8. АБДОМИНАЛЬНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Абдоминальный туберкулез — специфическое поражение органов пищеварения, брюшины, лимфатических узлов брыжейки тонкой кишки и забрюшинного пространства. Среди других локализаций туберкулеза абдоминальный занимает особое место и является одним из наиболее сложных разделов фтизиатрии. Клиническая картина абдоминального туберкулеза полиморфна, патогномоничные симп­томы и четкие диагностические критерии отсутствуют, поэтому, как правило, он протекает под маской других заболеваний органов брюш­ной полости и выявляется лишь у небольшой части больных, у большинства же остается недиагностированным.

Согласно статистическим данным, в структуре внелегочного ту­беркулеза абдоминальный составляет всего 2—3%. Частота пора­жения туберкулезом органов брюшной полости различна. Чаще (у 70% бальных) поражаются мезентериальные лимфатические узлы, реже — брюшина (12%). Изолированное положение одного органа встречается редко, чаще в специфический процесс вовлекается одновременно не­сколько анатомических образований.

Наибольшее признание получила классификация туберкулезного мезаденита, предложенная В. Г. Штефко (1937), согласно которой раз­личают казеозную, фиброзно-продуктивную и индуративную формы заболевания. Самая удачная систематизация туберкулеза кишечни­ка — классификация, разработанная М. М. Альпериным (1950), в ко­торой выделены бессимптомная, диарейная, алгическая, диспепсиче­ская и общеинтоксикационная формы заболевания. Общепризнанной является клинико-морфологическая классификация туберкулезного перитонита, включающая бугорковую, экссудативную, слипчивую, экссудативно-слипчивую и казеозно-язвенную формы.

Этиология и патогенез. Общеизвестно, что абдоминальный ту­беркулез чаще всего (у 70% больных) развивается вторично в результате лимфогематогенного заноса микобактерии туберкулеза из других органов, прежде всего из легких. Как первичное поражение он возникает при алиментарном пути распространения инфекции. Опасность заражения в этих случаях находится в полной зависимости от эпизоотической обстановки и оно происходит довольно редко. В случае развития туберкулеза кишечника при алиментарном за­ражении в специфический воспалительный процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, лимфатические узлы корня бры­жейки тонкой кишки и брюшина. Возникновению и распространению абдоминального туберкулеза способствуют общее ослабление орга­низма, неспецифические заболевания органов пищеварения, снижа­ющие местную резистентность, неполноценное и нерегулярное пи­тание, эндокринные расстройства, беременность, роды, аборты.

Патологическая анатомия. В основе морфологических изменений лежит специфическая гранулема с перифокальной неспецифической воспалительной реакцией. Морфологические изменения при тубер­кулезном мезадените такие же, как при туберкулезе периферических лимфатических узлов. При туберкулезе кишечника они характери­зуются инфильтрацией, изъязвлением и рубцеванием. Язвы распро­страняются по ходу кровеносных и лимфатических сосудов, начиная с брыжеечного края и опоясывая всю окружность кишечного про­света. На серозном покрове соответственно локализации язв нередко имеются бугорковые высыпания. Язвы чаще неглубокие. Первона­чально разрушаются только слизистая оболочка и подслизистый слой, затем в специфический процесс вовлекается мышечный слой и язвы доходят до серозной оболочки. Туберкулезные язвы редко перфорируют, чаще рубцуются, в результате чего образуются стрик­туры, которые могут быть единичными и множественными. Кроме язвенной формы, может развиться опухолевидная, при которой про­исходит утолщение кишечной стенки, слизистая оболочка при этом не нарушается.

Изменения в брюшине зависят от глубины ее поражения. Раз­личают бугорковую, экссудативную, слипчивую, экссудативно-слип-чивую и язвенно-казеозную формы. Для туберкулезного перитонита характерны утолщение брюшины и образование спаек.

Клиническая картина. При туберкулезе любой локализации кли­ническая картина складывается из общих симптомов, обусловленных специфической интоксикацией, и местных.

При любой локализации абдоминального туберкулеза в неспе­цифический процесс вовлекается пищеварительный тракт, наруша­ются пищеварение и всасывание. Один из характерных признаков заболевания — уменьшение массы тела. В большей степени, чем при других локализациях туберкулеза, выражены и другие признаки интоксикации: слабость, быстрая утомляемость, головная боль, раз­дражительность, ночные поты, плохой сон и аппетит вплоть до полной анорексии, субфебрильная температура тела, боли в области сердца от несильных и непродолжительных до интенсивных и упор­ных, тахикардия, снижение артериального кровяного давления. Аус-культативно при приступе болей регистрируют приглушение тонов сердца и нарушение ритма. Часто отмечаются психоневрологические расстройства: депрессия, чувство страха.

Туберкулезный мезаденит. Течение туберкулезного мезаденита может быть острым и хроническим. При остром те­чении появляются боли в животе различной локализации, но чаще в области пупка и правой подвздошной области. Продолжитель­ность приступа болей от 2—3 ч до 2—3 сут, при этом боли настолько интенсивные, что напоминают картину острого живота. Живот равномерно вздут, передняя брюшная стенка участвует в акте дыхания. Пальпация живота умеренно болезненна, напряже­ние мышц передней брюшной стенки отсутствует, симптомы раз­дражения брюшины слабоположительны. Следует иметь в виду, что увеличенные лимфатические узлы могут вызвать изменения в трофике червеобразного отростка и быть причиной развития вторичного аппендицита.

Хронический туберкулезный мезаденит протекает волнообразно: периоды обострений сменяются ремиссиями. Самым частым симп­томом являются боли в животе, локализация которых чаще всего соответствует локализации патологического процесса. Характер бо­лей различный: от тупых ноющих до приступообразных типа колик. Они усиливаются при ходьбе, физическом напряжении, метеоризме, а иногда после клизмы, что связано с наличием спаек в брюшной полости. Характерно вздутие живота, нарастающее к концу дня и вызывающее тупые ноющие боли. Боли могут быть обусловлены давлением кальцинированных лимфатических узлов. В воспалитель­ный процесс вовлекается брюшина (местный перитонит), что также является причиной развития болевого синдрома.

Поверхностная пальпация живота безболезненна, при глубокой отмечается болезненность в области пупка, особенно в точках Штер­нберга (слева на уровне Ln и справа на 1 см выше точки Мак-Бернея). Для туберкулезного мезаденита характерны симптомы Мак-Фендена (болезненность в области пупка) и Клинна (смещение болей в животе при перемещении больного на левый бок). Иногда при пальпации в брюшной полости удается обнаружить конгломераты увеличенных лимфатических узлов в виде опухолевидных образо­ваний, умеренно болезненных при пальпации. При перкуссии над конгломератом определяется притупление перкуторного звука. Об­следование больного следует проводить натощак после предвари­тельного опорожнения кишечника (очистительной клизмы).

Туберкулез кишечника. Туберкулез кишечника издавна считали тяжелым осложнением туберкулеза легких. Еще Гиппократ говорил: «...туберкулезные больные умирают, если присоединяется диарея». Боли при туберкулезе кишечника локализуются в правой подвздошной области и характеризуются постоянством. Они раз­личны по интенсивности и длительности, могут появляться само­стоятельно или в связи с приемом пищи и дефекацией. Неустойчивый стул (до 2—4 раз в сутки) и вздутие живота — характерные симптомы туберкулеза кишечника. Гной, слизь и кровь в кале обнаруживают редко. Живот равномерно вздут, при пальпации мяг­кий, болезненный в правой подвздошной области, при этом нередко пальпация вызывает негромкое урчание в илеоцекальной области. Слепая кишка может быть раздутой или уплотненной. Терминальная петля подвздошной кишки пальпируется в виде шнура.

Туберкулезный перитонит. По мнению P. Seth и соавт. (1974), туберкулезный перитонит следует заподозрить у любого пациента с неясными абдоминальными симптомами. По своему те­чению это хроническое заболевание, но оно может быть и острым. Острое течение характерно для бугоркового туберкулезного пери­тонита. Заболевание начинается со значительного повышения тем­пературы тела, появления озноба и болей в животе, напоминая острое инфекционное заболевание — брюшной тиф или паратиф, либо его принимают за острый живот. Передняя брюшная стенка напряжена, положительны симптомы раздражения брюшины. Таким больным чаще всего производят оперативное вмешательство, во время которого обнаруживают бугорковые высыпания на брюшине. При гистологическом исследовании брюшины находят эпителиоид-ные клетки и клетки Пирогова—Лангханса.

Экссудативный туберкулезный перитонит может быть исходом бугоркового либо параспецифической реакцией на токсины микобактерии туберкулеза при любой его локализации и характеризуется наличием экссудата в брюшной полости. Заболе­вание обычно начинается с появления неопределенных, приступо­образных болей в животе, неустойчивого стула, тошноты и рвоты, субфебрильной температуры. На этом фоне начинает увеличиваться живот, появляется чувство распирания. По мере накопления жид­кости живот может достигать огромных размеров. При этом пупок сглаживается, затем выпячивается, кожа на животе становится су­хой, на ней появляется расширенная венозная сеть.

Слипчивый перитонит чаще бывает исходом экссудатив-ного и развивается в результате организации фибрина, но он из­начально может иметь пластический характер. При этой форме перитонита брюшина покрывается фиброзными наложениями в виде тяжей и нитей. Эти наложения вначала рыхлые, затем прорастают соединительной тканью, рубцуются, в результате чего образуются сращения с соседними органами. Симптомы слипчивого перитонита разнообразны и зависят от степени выраженности слипчивого про­цесса, Рубцовых изменений, нарушения функции кишечника. Боль­ные жалуются на общую слабость, боли в животе различной ин­тенсивности, неопределенной локализации или локализованные, иногда они бывают схваткообразными. У больных уменьшается ап­петит, нередко появляются рвота, запор или понос. Живот увеличен в объеме, но может быть и втянут (панцирный живот), иногда асимметричен. Передняя брюшная стенка нередко отечна. При паль­пации живота иногда отмечаются шум трения брюшины и болез­ненность. Слипчивый процесс может ограничиться образованием фибринозных наложений на желудке (перигастрит) или кишечнике (периколит). При сморщивании брыжейки, сальника, сращении пе­тель кишечника между собой и с другими органами в брюшной полости возникают опухолевидные образования.

При экссудативно-слипчивой форме туберкулезного пе­ритонита в брюшной полости обнаруживают флюктуирующие опу­холи — осумкованный экссудат. При перкуссии живота выявляют симптом «шахматной доски» (чередование тимпанического и пер­куторного звука с тупым). Общее состояние больных, несмотря на такие изменения в брюшной полости, длительное время остается удовлетворительным.

Казеозно-язвенная форма туберкулезного перитонита характеризуется наличием участков творожистого некроза на па­риетальной и висцеральной брюшине среди спаек и сращений. Нередко отмечается склонность к распаду казеозных масс. Это самая тяжелая форма туберкулезного перитонита, чаще наблюда­ющаяся у детей, при которой резко выражены симптомы тубер­кулезной интоксикации. Общее состояние больных крайне тяжелое. Температура тела повышается до 39 °С. Часто наблюдаются проф-узные поты. При кишечной непроходимости появляются присту­пообразные боли, вздутие живота. Больные истощены, черты лица заострены. Кожа сухая, иногда отечна. Нередко наблюда­ется анасарка. При пальпации живота определяются урчание в кишечнике и крепитация, особенно выраженная в области пупка, а также опухолевидные образования в разных отделах брюшной полости.

Из осложнений абдоминального туберкулеза необходимо отме­тить кровотечения, образование наружных и внутренних свищей, перфорацию кишечника, каловый перитонит, кишечную непрохо­димость, амилоидоз внутренних органов.

Диагностика, дифференциальная диагностика. Диагноз абдо­минального туберкулеза устанавливают на основании данных анам­неза (учитывают связь заболевания с туберкулезной инфекцией, волнообразное течение и сезонность обострений), результатов объ­ективного исследования (осмотр, пальпация, перкуссия), лабора­торного и инструментального исследований, туберкулинодиагности-ки, рентгенологического исследования, лапароскопии, лапаротомии, гистологического и бактериологического исследования материала, полученного во время операции. При перитоните учитывают со­четание поражения брюшины с другими проявлениями туберкулеза и состав экссудата. В диагностике имеет значение пробное лечение с помощью двух противотуберкулезных препаратов в течение 1,5— 2 мес. При положительной динамике процесс расценивать как специфический.

При абдоминальном туберкулезе наблюдаются характерные из­менения в крови. Редко развивается лейкоцитоз, но отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, умеренно увеличена СОЭ, уровень гемоглобина снижается до 50—65 ед. В сыворотке крови уменьшается содержание альбуминов и холестерина, а также по­вышается уровень «2- и у-глобулинов. При активном туберкулезном процессе положительна реакция на С-реактивный белок.

С диагностической целью проводят иммунологические исследо­вания: противотуберкулезный иммунитет изучают в серологических реакциях и РБТЛ с туберкулином; используют также реакцию неспецифической гемагглютинации.

При экссудативной форме туберкулезного перитонита производят пункцию брюшной полости и исследование экссудата, который у подавляющего большинства больных серозный, но может быть хи-лезный и геморрагический, последний обычно у больных, у которых наблюдается тяжелое течение заболевания. При туберкулезном пе­ритоните содержание белка в экссудате от 3 до 7%; чем выше уровень белка в экссудате, тем тяжелее состояние больного. При цитологическом исследовании обнаруживают лимфоциты, эритро­циты и клетки эндотелия, иногда микобактерии туберкулеза, что является подтверждением специфического процесса в брюшной по­лости.

Большое значение в диагностике абдоминального туберкулеза имеют туберкулиновые пробы Манту с 2 ТЕ и Коха с 20 ТЕ, тепловизионное и радионуклидное исследования. Тепловизионное исследование проводят до пробы Коха и через 48 ч после нее. Усиление свечения на 1,5° и более характерно для абдоминального туберкулеза. Радионуклидное исследование информативно в основ­ном при поражении забрюшинных лимфатических узлов. При ис­следовании желудочного содержимого выявляют снижение общей и свободной кислотности. Анализ дуоденального содержимого проводят для исключения патологии желчного пузыря. Анализ кала на скры­тую кровь (реакция Грегерсена) при абдоминальном туберкулезе дает отрицательные результаты, и только при язвенном туберку­лезном колите, сопровождающемся вторичным неспецифическим воспалением, реакция может быть положительной. Изучение коп-рограммы позволяет установить характер нарушения пищеварения, этиологию и патогенез заболевания, локализацию и протяженность процесса. При туберкулезе кишечника процесс чаще всего локали­зуется в илеоцекальной области. Кал золотисто-желтого цвета, ие оформлен, реакция его кислая, запах — резкий, кислый или про­горклого масла, перевариваемая клетчатка и внутриклеточный крах­мал содержатся в большом количестве, измененные мышечные во­локна и расщепленный жир — в незначительном, выявляется обиль­ная йодофильная флора.

По данным Н. В. Самохиной (1985), у 80% больных диагноз абдоминального туберкулеза устанавливают на основании резуль­татов рентгенологического исследования. Выявление кальциниро­ванных лимфатических узлов в брюшной полости почти всегда является признаком, свидетельствующим о наличии туберкулезного мезадеиита. К косвенным рентгенологическим признакам относятся висцероптоз, нарушение моторной функции желудка и кишечника, чаще по гипомоторному типу, смещение и фиксация петель тонкой кишки, обусловленные функциональными расстройствами, спаечным процессом либо конгломератами увеличенных лимфатических узлов и скоплением газа в селезеночном углу ободочной кишки.

Рентгенологические изменения при туберкулезе кишечника делят на функциональные и морфологические и выявляют как при перо-ральном, так и при ректальном введении контрастного веще­ства. К наиболее часто встречающимся функциональным признакам относятся сегментарная гиперперистальтика, локальный спазм, спа­стический дефект наполнения (симптом Штирлина), раиний и поз­дний тифлоспазм, задержка бариевой взвеси в слепой либо под­вздошной кишке, выпрямление и «вздыбление» петель тонкой киш­ки, гиперперистальтика со спастическими сокращениями терминаль­ного отдела подвздошной кишки или илеоцекальной области, сегментарные расширения петель кишечника. Морфологические из­менения — это зубчатость контуров слепой кишки, ее укорочение и деформация, утолщение илеоцекального клапана (баугиниева за­слонка), отсутствие гаустрации в области брыжеечного края слепой кишки, кольцевидность, утолщение продольных складок слизистой оболочки терминального отдела подвздошной кишки и участки спа­стического сокращения, укорочение восходящей кишки вследствие фиброза и обтурация аппендикса, несостоятельность илеоцекального клапана (заброс бариевой взвеси в подвздошную кишку при ирри-госкопии), обусловленная его фиброзом, стриктуры, дефект напол­нения при опухолевидной форме туберкулеза и внутренние свищи. Некоторые авторы рекомендуют перед рентгенологическим иссле­дованием вводить в брюшную полость кислород, который разъеди­няет органы, позволяет обнаружить тяжи и фиксацию петель ки­шечника.

Для уточнения изменений в просвете кишки производят коло­носкопию с биопсией измененного участка слизистой оболочки. Цен­ную информацию можно получить при лапароскопии (бугорковые высыпания на брюшине, спаечный процесс). Показанием к выпол­нению лапаротомии является стойкий болевой синдром. Материал, полученный во время операции, направляют на гистологическое и бактериологическое исследование. Необходимо отметить, что и с помощью лапаротомии не всегда удается уточнить диагноз.

Клиническая картина абдоминального туберкулеза не имеет спе­цифических признаков, поэтому его необходимо дифференцировать от некоторых заболеваний органов брюшной полости.

Острые формы абдоминального туберкулеза следует отличать от острого аппендицита, острого неспецифического мезаденита, острого холецистита и панкреатита, острой кишечной непроходимости. При этом обязательно учитывают наличие признаков туберкулезной ин­токсикации до появления острых болей в животе.

При хроническом течении абдоминального туберкулеза его диф­ференцируют от хронического гастрита, холецистита, панкреатита, язвенной болезни, хронического неспецифического мезаденита, эн­тероколита, хронических гинекологических заболеваний, эндомет-риоза, болезни Крона, злокачественных опухолей, красной систем­ной волчанки. Определенные затруднения возникают при проведе­нии дифференциальной диагностики с хроническим неспецифиче­ским мезаденитом. Диагноз уточняют на операционном столе и при гистологическом исследовании материала, полученного во время операции. При дифференциации абдоминального туберкулеза и хро­нического энтероколита необходимо учитывать, что общие симптомы встречаются только при поражении тонкой кишки, когда нарушается обмен витаминов, белков, жиров и углеводов. При прогрессировании процесса страдает и минеральный обмен. Диагноз уточняют на основании результатов рентгенологического исследования, при ко­тором выявляют отек слизистой оболочки тонкой и толстой кишки, в то время как при туберкулезе имеется сегментарное поражение.

При болезни Крона поражается терминальный отдел подвздошной кишки (регионарный илеит), как и при туберкулезе, наблюдается тенденция к вовлечению в патологический процесс ее более про­ксимально расположенных отделов. Терминальный отдел подвздош­ной кишки пальпируется в виде тяжа. В некоторых случаях един­ственным проявлением заболевания могут быть наружные или внут­ренние свищи. Иногда анальные изменения (трещины прямой киш­ки, отек перианальной ткани, изъязвление и свищи) являются первыми симптомами болезни Крона. Характерные изменения вы­являют при рентгеноскопии кишечника: слепая кишка и илеоце-кальный клапан не изменены, подвздошная кишка поражается на большем протяжении, чем при туберкулезе, и представляет собой ригидную трубку.

Дифференциальную диагностику проводят также со спаечной болезнью и злокачественными новообразованиями. Диагноз уточня­ют при рентгенологическом исследовании пищеварительного тракта. Обязательно выполняют исследование тонкой кишки, обращая при

этом внимание на расположение ее петель и рельеф слизистой оболочки. При дифференциации абдоминального туберкулеза и зло­качественных новообразований необходимо учитывать прогрессиру­ющее ухудшение состояния больных, усиление болей, уменьшение массы тела, снижение уровня гемоглобина. При наличии экссудата в брюшной полости после пункции происходит быстрое накопление его, при туберкулезе же после 2—3 пункций накопление жидкости прекращается.

Дифференциальная диагностика с красной системной волчанкой не вызывает затруднений у больных, у которых обнаруживают типичную «бабочку» на лице, сочетание артрита и нефрита, LE-клеток в крови и отсутствует эффект от антибактериальной терапии.

Лечение. Лечение абдоминального туберкулеза проводят в соот­ветствии с общими принципами лечения туберкулеза. Основной метод — химиотерапия. Одновременно со специфическим лечением назначают патогенетическую и симптоматическую терапию, полно­ценную диету, предусматривающую употребление продуктов, бога­тых витаминами, и исключающую трудноусваиваемые продукты. При экссудативном туберкулезном перитоните показана пункция брюшной полости. Показанием к хирургическому лечению служат осложнения абдоминального туберкулеза и упорные боли в животе. Санаторно-курортное лечение больных абдоминальным туберкуле­зом проводят в основном в местных санаториях.

Прогноз зависит от своевременного распознавания и эффектив­ности лечения.

Профилактика абдоминального туберкулеза заключается в ак­тивном выявлении больных группы риска, в которую входят все пациенты с хроническими заболеваниями пищеварительного тракта (хронический гастрит, энтероколит, колит, холецистит, панкреатит, аппендицит, амебиаз), лица, перенесшие в прошлом туберкулез любой локализации, а также контактировавшие с больными тубер­кулезом.