Билет №8.

1. Отравление углекислым газом. К линическая картина, меры помощи пострадавшим.

Гиперкапни́я(др.-греч. ὑπερ- — чрезмерно; καπνός — дым) — состояние, вызванное избыточным количеством CO2 в крови; отравление углекислым газом. Является частным случаем гипоксии.

Углекислый газ (двуокись углерода)- газ без цвета и запаха. Применяется в металлургии стали, при электросварочных работах, в производстве свинцовых белил, мочевины, карбонатов аммония, соды, сахара. В жидком виде (из баллонов) или в виде сухого льда используется в холодильной промышленности, в производстве искусственных минеральных вод и др.

Постоянно содержится в небольших количествах в воздухе (0,03-0,1%). Содержание может быть повышено в рудниках, кессонах, на сахарных заводах (в сатурационных котлах), в бродильных отделениях пивоваренных заводов и др. Отравления также возможны при работе с сухим льдом, в смотровых колодцах водопроводной сети и др. В угольных и озокеритовых шахтах разрешается содержание С02 до 0,5%.

По своему действию на организм углекислый газ является наркотиком, оказывает раздражающее действие на кожу и слизистые оболочки. В больших концентрациях угнетает дыхательный центр. Высокое содержание углекислого газа обычно сопровождается низкой концентрацией кислорода в воздухе, что также является причиной аноксемии.

Клиническая картина(симптомы)

При содержащий углекислого газа в воздухе помещения свыше 2% отмечаются головная боль, повышенная сонливость, общая слабость. При концентрации 5-8% появляются признаки раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, головная боль, шум в ушах, возбуждение, головокружение, ощущение жара, сердцебиение, одышка, тошнота, резкое увеличение легочной вентиляции за счет учащения и углубления дыхания, повышение артериального давления (особенно минимального), понижение температуры тела. Уже при содержании в закрытом помещении 3% углекислого газа и 13,6% кислорода может быть удушение. Вдыхание высоких концентраций двуокиси углерода вызывает смерть от остановки дыхания.

При выходе из состояния тяжелой интоксикации сознание возвращается через несколько минут. Наблюдается ретроградная амнезия. Остаточные явления (головная боль, слабость, чувство стеснения в груди) могут выявляться в первые сутки. После тяжелой интоксикации иногда развиваются бронхит и пневмония.

При нахождении работающих (в противогазах) в атмосфере с высоким содержанием углекислого газа (например, 20%) наблюдается покраснение кожи, чувство покалывания. При попадании на кожу жидкой и твердой углекислоты могут быть отморожения. Возможность хронического отравления не доказана.

Первая помощь и лечение

Вывести пострадавшего на свежий воздух, снять одежду, затрудняющую дыхание, ингаляция кислорода. По показаниям - сердечно-сосудистые средства, искусственное дыхание.

2. Механизмы действия токсикантов на ферментую систему организма.

Взаимодействие на молекулярном уровне токсиканта с организмом, приводящее к развитию токсического процесса, называется механизмом токсического действия.

В основе механизма действия могут лежать физико-химические и химические реакции взаимодействия токсиканта с биологическим субстратом.

Мишенями (рецепторами) для токсического воздействия могут быть:

- структурные элементы межклеточного пространства;

- структурные элементы клеток организма;

- структурные элементы систем регуляции клеточной активности.

- нарушение энергетического обмена;

- активация свободно-радикальных процессов в клетке;

- повреждение клеточных мембран;

- нарушение гомеостаза внутриклеточного кальция;

- нарушение процессов синтеза белка и клеточного деления.

Необходимо отметить, что все эти механизмы тесно связаны друг с другом. Порой один из них является пусковым, но в дальнейшем особую значимость для судьбы поврежденной клетки приобретают другие. Очень часто два или несколько из упомянутых механизмов связаны между собой по типу “порочного круга”.

Основными функциями белков являются: транспортная, структурная, энзиматическая. Токсический эффект может развиваться при нарушении каждой из этих функций. Особое значение имеет ингибиторное действие токсикантов на энзимы.

Угнетение активности энзимов происходит различными путями, зависящими  от  строения токсиканта. Возможны:

- денатурация (изменение конформации) белковой части фермента;

- блокада активных центров ферментов; 

- конкуренция с коэнзимом (его связывание, истощение запасов); 

- взаимодействие с аллостерическим центром;

- взаимодействие с субстратом.

- связывание активаторов ферментативной активности;

\ Дезоксирибонуклеиновые кислоты - основной компонент хромосомного аппарата клеток. Рибонуклеиновые кислоты в клетках образуют три пула - информационной, транспортной, рибосомальной РНК. Их функция - участие в синтезе белка.

К числу веществ, вступающих в химическое взаимодействие с нуклеиновыми кислотами, относятся нитриты, сернистый, азотистый, кислородный иприты, этиленоксид, этиленимин, гидразин и его производные, гидроксиламин, нитрозамины, аренокисды, полициклические углеводороды, метаболиты афлатоксинов, соединения мышьяка, золота и многие другие вещества. Эти токсиканты, образуют ковалентные связи с аминогруппами пуриновых и пиримидиновых оснований и с углеводно-фосфатной основой молекулы нуклеиновых кислот. При этом происходит нарушение их свойств.

Липиды - инертные в химическом отношении молекулы, поэтому их взаимодействие с токсикантами в основном носит физико-химический характер. Важнейшая функция липидов - формирование биологических мембран. Вещества, разрушающие, изменяющие структуру липидов, нарушающие взаимодействие между молекулами липидов (гидрофобные связи) повреждают биологические мембраны и поэтому называются мембранотоксикантами. К числу таких относятся многие спирты, предельные и галогенированные углеводороды, бензол, толуол (“неэлектролиты”), детергенты (поверхностно-активные вещества: мыла, сапонины), окислители, щелочи и другие денатурирующие агенты, а также яды обладающие фосфолипазной активностью (яды змей и т.д.). В результате нарушения структурной целостности мембран развивается деформация, лизис клеток и их гибель.