- •А.Д. Табарчук, е.В. Быков, д.А. Табарчук, в.Е. Конов
- •Медицинское обеспечение профессионального
- •(Избранные лекции)
- •Медицинское обеспечение профессионального
- •1. Биохимические и физиологические основы тренировки
- •5. Сердце спортсмена
- •7. Дегенеративные заболевания позвоночника у спортсменов
- •9. Восстановление организма спортсмена и профилактика
- •10. Допинги и последствия их применения
- •1.1. Введение
- •1.2. Биоэнергетика мышечной деятельности и принципы
- •1.3. Структурно - биохимические и физиологические основы скоростно-силовых качеств
- •1.4. Основные направления адаптационных изменений в
- •Вопросы с альтернативным ответом.
- •Спортивный врач в команде - это
- •2. Врачебно – педагогический контроль
- •2.1. Формы контроля тренировочного процесса
- •2.2. Оперативный контроль
- •2.5. Врачебно-педагогические наблюдения на тренировках,
- •А. Тарасов
- •Правильно неправильно
- •Правильно неправильно
- •4.3. Недовосстановление
- •4.5. Паническое расстройство
- •4.7. Перетренированность
- •4.8. Астма физического напряжения (бронхиальная)
- •5. Сердце спортсмена
- •5.2. Морфо-функциональные особенности сердечно-сосудистой
- •5.4.Иннервацияи проводящая система сердца
- •5.5. Нервная регуляция процесссов жизнедеятельности –
- •5.6. Синдром вегетативной дистонии
- •5.7. Нарушения ритма сердечных сокращений (аритмии)
- •5.8. Пароксизмальная тахикардия, синдром
- •5.9. Предсердно-желудочковая блокада
- •5.10. Синдром слабости синусового узла
- •5.11. Экстрасистолия
- •5.12.«Синдром удлиненного qt»
- •5.13. Острое физическое перенапряжение сердца, сердечная
- •5.14. Гипертрофическая кардиомиопатия
- •5.15. «Внезапная смерть спортсменов»
- •5.16.Внезапная сердечная (аритмическая) смерть
- •5.17. Пролапс митрального клапана и дисплазия
- •5.18. Заболевания сердца, пороки и аномалии его строения,
- •6. Травмы в спортивных играх
- •6.1. Введение
- •6.2. Стадии травматической болезни
- •6.3. Основные симптомы травм опорно-двигательного
- •6.4. Повреждения суставов
- •6.6. Травмы связок коленного сустава
- •6.7. Травмы голеностопного сустава
- •6.8. Травмы мышц (закрытые)
- •6.9. Черепно-мозговые травмы (закрытые)
- •6.10. Травмы сердца
- •6.11. Принципы первой помощи, лечения и реабилитации
- •6.12. Профилактика травм
- •7. Дегенеративные заболевания позвоночника
- •7.1. Анатомические особенности позвоночника
- •7.2. Остеохондроз, спондилез, спондилоартроз
- •8. Остеохондропатии
- •8.1. Введение
- •8.2. Болезнь Кенига (рассекающий остеохондроз тазобедренного и
- •8.3. Болезнь Осгуда – Шлаттера (остеохондропатия бугристости
- •9. Восстановление организма спортсмена и
- •9.1. Введение
- •9.2 Исследование и оценка интенсивности восстановительных
- •9.2. Классификация средств и методов восстановления,
- •9.3. Рациональное питание спортсменов: роль углеводов, жиров
- •9.4. Микронутриенты, адаптогены, антиоксиданты, кардиопро-
- •9.5. Рациональный питьевой режим спортсмена
- •9.6.Сон и его роль в восстановлении организма
- •10. Допинги и последствия их применения
- •10.1. Введение.
- •10.2. Опасные последствия применения допингов
- •10.3. Система антидопингового контроля
- •10.4. Запрещенные классы веществ и запрещенные методы
- •Список рекомендуемой литературы Учебники и учебные пособия
- •1. Биохимические и физиологические основы тренировки
- •5. Сердце спортсмена
- •7. Дегенеративные заболевания позвоночника у спортсменов
- •9. Восстановление организма спортсмена и профилактика
- •10. Допинги и последствия их применения
- •Министерство спорта, туризма и молодежной
- •Список литературы
- •1. Врачебно – педагогический контроль
- •1.1. Формы контроля тренировочного процесса
- •1.2. Оперативный контроль
- •2. Предпатологические и патологические
- •2.1. Переутомление и донозологическая астения
- •2.2. Острое физическое перенапряжение сердца
- •2.3. Перетренированность
- •3. Спортивные травмы
- •3.1. Введение
- •3.3. Профилактика травм
- •Список рекомендуемой литературы Учебники и учебные пособия
6.8. Травмы мышц (закрытые)
В спортивной практике среди таковых чаще всего фигурируют ушибы, разрывы и надрывы (растяжения) двусуставных мышц и мышц ограничивающих диапазон движения относительно суставов. По данным клинических наблюдений надрывы (растяжения) и разрывы особенно часто локализуются в зоне соединения сухожилия и мышцы, где мышечная эластичность утрачена, а прочность еще не такова, как у сухожилия.
Разрывы чаще возникают при чрезмерном резком натяжении мышц, и они могут быть полными (разрыв) или неполными (надрыв, растяжение)). Чаще травмируются быстросокращающиеся (белые, тетанические) мышечные волокна, типаII-б, которые используются при кратковременной двигательной деятельности “взрывного” характера.
По мнению Р.М. Энока (2000г.) механизм травматизации миофибриллярных, цитоскелетных структур и внеклеточной соединительной ткани связан с утомлением волокон названного типа (II-б), невозможностью эффективного ресинтеза АТФ в них и, связанным с этим, возникновением состояния повышенной мышечной ригидности (жесткости). Травматизации способствуют апластические процессы и дегенеративные изменения, возникающие в мягких тканях в результате многолетних хронических стрессорных воздействий.
- Ушиб –закрытое повреждение тканей без видимых анатомических нарушений. Степень повреждения тканей при ушибе зависит от силы повреждающего воздействия и площади повреждения. При ушибе мышц разрушаются кровеносные и лимфатические сосуды, клетки мышечной и других мягких тканей. Возникает кровоизлияние в ткани, которое может быть незначительным или массивным. В последнем случае ситуация усугубляется тем, что изливающаяся кровь производит дополнительные разрушения, разрывая, расслаивая ткани и образуется межтканевая полость, наполненная кровью – гематома. Все это осложнит и замедлит течение процесса выздоровления.
Клиническими симптомами ушиба являются: боль, припухлость, огрничение функции, гематома, нарушения кожной чувствительности. Увеличение окружности поврежденного сегмента бедра на 1 см. соответствует гематоме объемом до 0,5 литра крови.
- Разрывы, надрывы мышц. Чаще всего повреждаются двуглавая, надостная, трехглавая мышцы плеча и мышцы предплечья. На нижних конечностях – четырехглавая, приводящие мышцы бедра и икроножная мышца. Симптомы те же, что и при ушибах. Но, кроме того – в момент травмы спортсмен испытывает ощущение “треска разрываемой ткани”. При первичном осмотре и ощупывании определяется щелевидное западение (симптом “канавки“) ткани в месте разрыва мышцы и гематома. Оторванное брюшко мышцы (при полном разрыве) обычно хорошо просматривается и при ощупывании определяется под кожей в виде уплотненного фрагмента.
Лечение, при частичном разрыве, консервативное или оперативное - при полных разрывах. Иммобилизация гипсовой лонгетой или повязка в положении расслабления поврежденной мышцы (3-4 недели при частичном, 4-6 при полном разрывк), холод, противовоспалительная терапия, физиотерапия и т.д, в соостветствии со стадийностью процесса. (см. Принципы первой помощи, лечения и реабилитации при травмах). Хирургическое лечение проще и эффективнее в ранние сроки после травмы.
- Болезненность мышц с задержкой проявления. Существует форма травмирования мышц, при которой имеют место лишь внутриклеточные повреждения мышечных волокон-клеток. Такое травмирование характерно отставленным эффектом возникновения боли(мышечная болезненность)через 24-48 часов. Это патологическое состояние хорошо знакомо всем спортсменам. Оно возникает в тех случаях, когда спортсмен возобновляет тренировки после перерыва в тренировочном процессе и, при этом, не соблюдается принцип постепенности втягивания в нагрузки.
Аналогичный эффект может иметь место, если в процессе тренировки, без подводящих упражнений, без втягивания, применяется какое-то новое упражнение и в слишком большой дозе. То есть действует избыточный физический стрессор. Его действие усугубляется отягощяющим влиянием метаболических стрессоров: чрезмерное накопление молочной кислоты и чрезмерный сдвиг рН, недостаточное энергообразование, чрезмерная гипоксия, гиперпродукция свободных радикалов, переполнение клеток кальцием.
Дефицит энергообразования нарушает клеточный кальциевый гомеостаз - уменьшается его выведение из клеток. Возникающая перегрузка миоцитов кальцием нарушает межклеточные контакты, активирует протеолитические и липолитические структуры клеток. Это, в свою очередь, ведет к разрушению клеточных структур.
А.А. Ярилин (2001 г.) считает, что перегрузка клеток кальцием, кроме того, может стать причиной активации апоптоза. А усиление апоптоза является одним из факторов возникновения дегенеративных процессов, аплазий, формирования антифосфолипидного синдрома. Можно препологать, что избыток кальция в клетках является одним из факторов, реализующих влияние разнообразных избыточных стрессоров на развитие мышечной патологии.
Клиническая картинахарактерна болезненностью мышц, наступающей через 24-48 часов после стрессорного воздействия и усиливающейся при движениях, мышечной слабостью, повышенным содержанием в плазме миоглобина, метаболитов белкового обмена, фермента креатинфосфокиназы – являющегося индикатором повреждения мышц. При микроскопическом исследовании мышечной ткани наблюдается структурное внутриклеточное повреждение мышечных волокон.
Магитнорезонансная томография поврежденных мышц дает картину заметного отека и опухания, продолжающегося до 10 суток и более. Структурные повреждения мышечных клеток имеют место уже в процессе тренировки, но основная масса описанных птологических процессов разворачивается в течение 24-48 часов (и более) после неё.
Лечение и реабилитация при этой форме спортивной патологии осуществляется на основе изложенных выше принципиальных подходов и с учетом стадийности процесса.