- •А.Д. Табарчук, е.В. Быков, д.А. Табарчук, в.Е. Конов
- •Медицинское обеспечение профессионального
- •(Избранные лекции)
- •Медицинское обеспечение профессионального
- •1. Биохимические и физиологические основы тренировки
- •5. Сердце спортсмена
- •7. Дегенеративные заболевания позвоночника у спортсменов
- •9. Восстановление организма спортсмена и профилактика
- •10. Допинги и последствия их применения
- •1.1. Введение
- •1.2. Биоэнергетика мышечной деятельности и принципы
- •1.3. Структурно - биохимические и физиологические основы скоростно-силовых качеств
- •1.4. Основные направления адаптационных изменений в
- •Вопросы с альтернативным ответом.
- •Спортивный врач в команде - это
- •2. Врачебно – педагогический контроль
- •2.1. Формы контроля тренировочного процесса
- •2.2. Оперативный контроль
- •2.5. Врачебно-педагогические наблюдения на тренировках,
- •А. Тарасов
- •Правильно неправильно
- •Правильно неправильно
- •4.3. Недовосстановление
- •4.5. Паническое расстройство
- •4.7. Перетренированность
- •4.8. Астма физического напряжения (бронхиальная)
- •5. Сердце спортсмена
- •5.2. Морфо-функциональные особенности сердечно-сосудистой
- •5.4.Иннервацияи проводящая система сердца
- •5.5. Нервная регуляция процесссов жизнедеятельности –
- •5.6. Синдром вегетативной дистонии
- •5.7. Нарушения ритма сердечных сокращений (аритмии)
- •5.8. Пароксизмальная тахикардия, синдром
- •5.9. Предсердно-желудочковая блокада
- •5.10. Синдром слабости синусового узла
- •5.11. Экстрасистолия
- •5.12.«Синдром удлиненного qt»
- •5.13. Острое физическое перенапряжение сердца, сердечная
- •5.14. Гипертрофическая кардиомиопатия
- •5.15. «Внезапная смерть спортсменов»
- •5.16.Внезапная сердечная (аритмическая) смерть
- •5.17. Пролапс митрального клапана и дисплазия
- •5.18. Заболевания сердца, пороки и аномалии его строения,
- •6. Травмы в спортивных играх
- •6.1. Введение
- •6.2. Стадии травматической болезни
- •6.3. Основные симптомы травм опорно-двигательного
- •6.4. Повреждения суставов
- •6.6. Травмы связок коленного сустава
- •6.7. Травмы голеностопного сустава
- •6.8. Травмы мышц (закрытые)
- •6.9. Черепно-мозговые травмы (закрытые)
- •6.10. Травмы сердца
- •6.11. Принципы первой помощи, лечения и реабилитации
- •6.12. Профилактика травм
- •7. Дегенеративные заболевания позвоночника
- •7.1. Анатомические особенности позвоночника
- •7.2. Остеохондроз, спондилез, спондилоартроз
- •8. Остеохондропатии
- •8.1. Введение
- •8.2. Болезнь Кенига (рассекающий остеохондроз тазобедренного и
- •8.3. Болезнь Осгуда – Шлаттера (остеохондропатия бугристости
- •9. Восстановление организма спортсмена и
- •9.1. Введение
- •9.2 Исследование и оценка интенсивности восстановительных
- •9.2. Классификация средств и методов восстановления,
- •9.3. Рациональное питание спортсменов: роль углеводов, жиров
- •9.4. Микронутриенты, адаптогены, антиоксиданты, кардиопро-
- •9.5. Рациональный питьевой режим спортсмена
- •9.6.Сон и его роль в восстановлении организма
- •10. Допинги и последствия их применения
- •10.1. Введение.
- •10.2. Опасные последствия применения допингов
- •10.3. Система антидопингового контроля
- •10.4. Запрещенные классы веществ и запрещенные методы
- •Список рекомендуемой литературы Учебники и учебные пособия
- •1. Биохимические и физиологические основы тренировки
- •5. Сердце спортсмена
- •7. Дегенеративные заболевания позвоночника у спортсменов
- •9. Восстановление организма спортсмена и профилактика
- •10. Допинги и последствия их применения
- •Министерство спорта, туризма и молодежной
- •Список литературы
- •1. Врачебно – педагогический контроль
- •1.1. Формы контроля тренировочного процесса
- •1.2. Оперативный контроль
- •2. Предпатологические и патологические
- •2.1. Переутомление и донозологическая астения
- •2.2. Острое физическое перенапряжение сердца
- •2.3. Перетренированность
- •3. Спортивные травмы
- •3.1. Введение
- •3.3. Профилактика травм
- •Список рекомендуемой литературы Учебники и учебные пособия
6.2. Стадии травматической болезни
Первая стадия (стадия острого воспаления) -начинается с гибели разорванных, раздавленных в момент травмы клеток и разложения белка этих клеток, сопровождающегося образованием цитотоксинов - клеточных ядов (С. Хармон Браун, 1999).
Проникающие в соседние (не погибшие) клетки цитотоксины индуцируют асептическое воспаление в поврежденных тканях и могут вызвать гибель клеток или существенно нарушить их функционирование. Процесс токсической гибели клеток продолжается более 24 часов (до 3-х суток).Защищаясь от воздействия цитотоксинов, клетки активно потребляют воду из кровеносных сосудов. Тем самым они увеличивают объём жидкости в клетке и во внеклеточном пространстве, вследствие чего концентрация цитотоксинов снижается и уменьшается (или устраняется) их повреждающее воздействие на органеллы клеток.
Так возникает отек, опухание, поврежденных тканей в зоне травмы, повышается их температура, краснеет кожа, усиливается боль. Необходимо отметить, что специфика развития травматического процесса у спортсменов связана с особенностями состояния их мягких тканей в момент травмы. В подавляющем большинстве случаев, перед возникновением травмы, спортсмен активно и много двигается.Поэтому температура его тела повышается до уровня, существенно превышающего температурный оптимум действия клеточных ферментов, и их активность резко понижается. Уменьшению активности ферментов способствует и резкое изменение кислотно-щелочного равновесия в мышечных клетках спортсмена. Его показатель – рН крови, может сдвигаться, в «кислую сторону» до уровня - 6,8. Для нетренированного человека подобный сдвиг кислотно-щелочного равновесия смертелен!
То есть, чрезмерное повышение температуры в клетках и сдвиг рН понижают активность ферментов, катализирующих процессы утилизации кислорода в клетках, процессы энергообразования, синтеза, подавляют активность ферментов антиоксидантной защиты. И если, на этом фоне, добавляется ещё фактор травмы, ситуация резко усугубляется.
Воспаление и отёк, в свою очередь, ведут к сдавливанию сосудов и нервов, нарушают локальную микроциркуляцию жидкостей, транспортировку необходимых для клеток ресурсов. Фаза воспаления может продолжаться от 24 до 72 часов, и более (до 5 – 7 суток).
При травмах мышц, сухожилий, связок возникает периферическое сокращение мышечных волокон, которые сдавливают сосуды и нарушают ток крови. Препятствует этому естественному движению крови ивозникающий отек тканей. Изливающаяся из поврежденных сосудов кровь также сдавливает сосуды, нервы – нарушается кровоснабжение и возникает избыточная локальнаякислородная недостаточность (гипоксия),ведущая к гиперпродукции свободных радикалов. Последние (СР) повреждают или разрушают митохондрии, в которых нарушается (или прекращается) утилизация кислорода и уменьшается образование АТФ.
Это состояние дистресса усугубляется переполнением клеток кальцием, который повреждает клеточные ферменты, активирует воспаление и активирует программированную гибель клеток (апоптоз).
Если на стадии воспаления активно применяется систематическое охлаждение тканей, то клетки (и их органеллы) утрачивают чувствительность к цитотоксинам, образующимся в процессе гибели и разложения клеточных белков. Кроме того, сеансы охлаждения оптимизируют температурный режим клеток, что ведёт к повышению активности ферментов, катализирующих репаративные процессы.
Активная противовоспалительная терапия, применение антиоксидантов, антигипоксантов, направлены на устранение воспалительной реакции, уменьшение продукции свободных радикалов и их повреждающего воздействия на органеллы клеток.
В 2010 году, появилось сообщение о том, что воспалительный процесс, сам по себе, активирует выздоровление, так как, при травмах, он вызывает гиперпродукцию «инсулиноподобного фактора роста» (JGF-1).Этот фактор значительно увеличивает интенсивность процесса регенерации повреждённой мышечной ткани (JournalofFederationofAmericanSocietiesforExperimentalBiology, 2010).
То есть, встаёт вопрос о необходимости ограничения (оптимизации дозирования) масштаба противовоспалительных мероприятий. В конечном счете, это может существенно изменить методы борьбы с травматическим воспалением и сократит сроки лечения и реабилитации.
Еще раньше появилось сообщение о существенном снижении конечного диастолического (на 14%) и систолического объемов(на 22%) у пациентов, перенесших операционную травму (Оливер Н., Легранд Р., Роджес Дж., Бертон С., Вейсланд Т.ApplPhysiol, 2007). Столь значительная диастолическая и систолическая дисфункция, по нашему мнению, может быть связана с поступлением из травмированных тканей в кровь и, далее, (в клетки сердечной мышцы, в клетки эндотелия кровеносных сосудов, в нервные клетки) цитотоксинов, образующихся при разложении белков, погибших (при операционной травме) клеток.
Можно предположить, что такое патогенное воздействие цитотоксинов распротраняется и на другие системы организма. Под их воздействием может возникать дисфункция клеток головного мозга, клеток печени, почек и др. Проявлением подобной дизрегуляционной патологии является посттравматический астенический синдром, сопровождающий даже самые легкие травмы.
Кроме того, если в дальнейшем встаёт вопрос об оперативном лечении спортсмена, необходимо проводить кардиопротекторные мероприятия, направленные на нейтрализацию действия цитотоксинов, образующихся при операционной травме тканей. С этой же целью необходимы коррегирующие мероприятия в отношении вегетативной нервной системы и печени.
Боль и другие избыточные стрессоры травматического процесса снижают продуцирование оксида азота (NO) эндотелием кровеносных сосудов. Оксид азота является физиологическим вызодилататором и уменьшение его количества в сосудах вызывает их спазмирование. В результате, уменьшаются кровоснабжение тканей в зоне повреждения и доставка к ним кислорода – последовательно возникают избыточная гипоксия, чрезмерная активация перекисного окисления липидов и гиперпродукция свободных радикалов, повреждающих органеллы клеток.
Вторая стадия(стадиярегенерации) - начинаетсяс момента образования фиброзной эластичной ткани и коллагена в месте дефекта (разрыва, раздавления). Разрушенные мышечные клетки не могутвосстанавливаться путем удвоения, так как они не способны к делению. Воссоздание мышечного волокна осуществляется за счет клеток-сателлитов, находящихся в неактивном состоянии до момента повреждения.
Повреждение мышечного волокна индуцирует пролиферацию и последующее образование нового мышечного волокна. В этот период воссоздается структура тканей, фибробластами синтезируется ткань рубца, который начинает образовываться в месте дефекта только на 3 - 4 день после травмы. Он создается из коллагеновых волокон, структура которых беспорядочна, и поэтому образующаяся рубцовая ткань не совершенна и не обладает достаточной прочностью.
При легких травмах имеет место лишь воспаление, в случае тяжелых травм длительность фазы регенерации достигает 4-6 недель. Очень важно для тренеров и спортсменов иметь представление о продолжительности этой фазы, о качестве образовавшегося рубца, чтобы не форсировать втягивание спортсмена в тренировочный процесс. Спортивная практика богата примерами и губительными последствиями такой поспешности.
Третья стадия (стадия коррекции),в процессе которой происходит окончательная ориентация, организация и, в конечном счете, коррекция коллагеновых волокон. Это обеспечивает большую, чем на второй стадии, прочность, эластичность образовавшейся рубцовой ткани и восстановление функциональных возможностей поврежденных мышц, сухожилий, связок почти до исходного уровня.
Продолжительность фазы коррекции составляет от 3 недель до 12 месяцев, для разных тканей. В этот период спортсмен возобновляет тренировочный процесс по специальной (втягивающей) программе.