Правильно неправильно

2. Креатинфосфокиназный процесс энергообразования обеспечивает

взрывную стартовую скорость.

ПРАВИЛЬНО НЕПРАВИЛЬНО

3. Анаэробные процессы энергообразования являются вспомогатель-

ными у хоккеистов.

ПРАВИЛЬНО НЕПРАВИЛЬНО

4. Гликолиз - ведущий процесс энергообразования у хоккеистов, баскетболистов, гандболистов, борцов, боксеров.

ПРАВИЛЬНО НЕПРАВИЛЬНО

5. Силовые упражнения эффективнее скоростных увеличивают мышеч-

ную массу тела и толщину мышечных волокон.

ПРАВИЛЬНО НЕПРАВИЛЬНО

6. Силовые упражнения, эффективнее скоростных нагрузок (в 3 раза),

увеличивают количество миозина, его АТФ-азную активность.

ПРАВИЛЬНО НЕПРАВИЛЬНО

7. Увеличение мышечной массы достигается с помощью метода пов-

торных упражнений мощностью в 60 – 70% от максимально возможной

величины для данного спортсмена.

ПРАВИЛЬНО НЕПРАВИЛЬНО

8. Минимальная силовая нагрузка должна быть не менее 20 % от максимальных возможностей спортсмена в упражнении.

ПРАВИЛЬНО НЕПРАВИЛЬНО

9. При развитии максимальной силы мышц необходимы усилия вели-

чиной от 70 до 100%.

ПРАВИЛЬНО НЕПРАВИЛЬНО

10. На начальном этапе силовой подготовки продолжительность работы

не должна быть менее 30 секунд.

ПРАВИЛЬНО НЕПРАВИЛЬНО

11. Метод максимальных упражнений не вызывает повышенный распад

мышечных белков и их суперкомпенсацию.

ПРАВИЛЬНО НЕПРАВИЛЬНО

12. Скоростные упражнения увеличивают (эффективнее в 2 раза, чем

силовые упражнения), активность ферментов гликолиза.

ПРАВИЛЬНО НЕПРАВИЛЬНО

4. ПРЕДПАТОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ

СОСТОЯНИЯ У СПОРТСМЕНОВ

* Этиопатогенез

* Переутомление и донозологическая астения

* Недовосстановление

* Астения

* Паническое расстройство

* Обморок, предобморочное состояние, головокружение

* Острое физическое перенапряжение сердца, сердечная

астма, и альвеолярный отёк лёгких

* Гипертрофическая кардиомиопатия

* Перетренированность

* Астма физического напряжения

4.1. Этиопатогенез

Работа над улучшением двигательных качеств требует от спортсмена ежедневных значительных мышечных и волевых усилий.

На тренировках и сревнованиях эти усилия достигают максимальных величин. При этом, спортсмен должен постоянно стремиться поддерживать в себе стремление к победе, развивать умение сохранять предельную концентрацию внимания и учиться мгновенно реагировать. В процессе напряженной повседневной работы спортсменов более всего нагружаются нервная и сердечно-сосудистая системы организма.

За максимализмом физических усилий спортсменов кроется риск перенапряжения различных органов и систем, риск дестабилизации организма в целом. Существует множество факторов, способных превратить стандартную (адекватную) физическую нагрузку в чрезмерное воздействие на организм. Патофизиологические эффекты ответных реакций (стресс-реакций) организма, в этом случае, являются результатом неадекватного реагирования адаптационных физиологических механизмов (Мороз Б.Б., 2001). Эти эффекты приводят к дизадаптации и дестабилизации организма, проявляющейся разнообразными предпатологическими и патологическими состояниями.

Ранее врачебная практика опиралась на знания о болезнях на уровне симптомов и синдромов, макроскопических, микроскопических и ультраструктурных признаков. Прогресс современной медицины базируется на достижениях патофизиологии, биохимии, гистохимии, иммунохимии, клеточной и молекулярной биологии. В настоящее время стали доступными для изучения метаболические и молекулярно-генетические перестройки, вызываемые стрессорными воздействиями. Сегодня возможно исследование молекулярных основ болезней и, в связи с этим, понимание интимных механизмов стрессорных воздействий. Такое понимание механизма развития патологии необходимо не только врачу, но и тренеру. Четкое представление о патофизиологической и патобиохимической сути механизма формирования профессиональной патологии не оставляет тренеру надежд на безнаказанность за чрезмерные тренировочные и соревновательные нагрузки, за дефицит восстановительных мероприятий и т.п..

Тренировочная или соревновательная нагрузка, адекватная состоянию организма спортсмена, является физиологическим стрессором, активирующим эффективный адаптационный процесс. Воздействие стрессора, в этом случае, вызывает оптимально увеличенный “выброс” глюкокортикоидов и катехоламинов, активирующих функции органов и систем, ответственных за адаптацию к воздействию физического стрессора.

Адекватное периодическое стрессорное воздействие на организм (“дозированнаяпериодическая гипоксия”, Л.Д.Лукъянова, И.Б.Ушаков, 2004г.), посредством таких стимуляторов, как ацетилхолин, брадикинин, ангиотензин и др. увеличивает продуцирование эндотелием кровеносных сосудов вазодилататора - оксида азота (NO) и вызывает оптимальное повышение концентрации кальция в клетках. Продукция NO, при этом, возрастает пропорционально увеличению потребления кислорода клетками. Оксид азота является “ключевым локальным фактором рабочей гиперемии”, ведущей к разнообразным адаптационным изменениям в организме спортсмена. Так, постепенно развивается гипертрофия скелетных и сердечной мышц, которая сопровождается пропорциональным увеличением в них количества кровеносных сосудов.

В здоровом сердце существует баланс между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой кровеносными сосудами. При самых интенсивных нагрузках, сопровождающихся пропорциональным увеличением интенсивности обменных процессов в кардиомиоцитах, возрастает и поступление к ним кислорода. Такое увеличение доставки кислорода наблюдается лишь в том случае, если нагрузка не является чрезмерной (неадекватной) для организма.

Систематические адекватные физические нагрузки ведут к увеличению содержания клеточных энергосубстратов (гликоген, креатинфосфат) и повышению интенсивности процессов энергообразования.

Кроме того, в клетах увеличивается количество ферментов и совершенствуется их химическая структура, что значительно повышает активность ферментов и влечет за собой интенсификацию химических реакций энергообразования, восстановления и др.

Совершенствуются под воздействием систематических тренировок, процессы ионного транспорта через ионные каналы клеточных мембраны, оптимизируются регуляции – нервная, эндокринная и др.

Но, “… при слишком сильных и длительных (чрезмерных, неадекватных) стресс-воздействиях продукция NO, наоборот, снижается, обуславливая возникновение стрессорных спазмов сосудов, а также стрессорныхгипертензивных состояний” (М.Г. Пшенникова, 2001). Спазм сосудов приводит к резкому снижению транспорта крови, а значит и кислорода, к мышечным клеткам (сердца, скелетных мышц), нейронам и т.д. То есть, в клетках возникает состояние избыточной гипоксии.

С одной стороны, гипоксия считается “…всеобщей генеральной причиной развития адаптации” (В.И. Медведев, 2003), запускаемой посредством механизмов антигипоксической защиты (неспецифический компонент адаптации). Но, вместе с тем, “… любое патологическое состояние прямо или косвенно связано с нарушением кислородного бюджета организма” (А.М. Чарный, 1961). Поэтому гипоксемия и чрезмерная клеточная гипоксия входят в патогенез абсолютного большинства патологических процессов.

Чрезмерная гипоксия активирует (чрезмерно) процесс перекисного окисления липидов (ПОЛ) в клетках и вызывает гиперпродукцию свободных радикалов (СР). Последние (СР) являются конечным продуктом этого процесса (ПОЛ). То есть, при воздействии внешнего этиологического фактора (первичный патологический агент) начинается эндогенное развитие патологического процесса (эндогенез). Этот процесс может протекать и без дальнейшего участия первичного агента.

Эндогенный механизм развития патологии проходит определенные этапы, в процессе прохождения которых имеют место определенные закономерности - возникают патологические системы, формируются порочные круги и т.д.

Возникающая в клетках, при неадекватной физической нагрузке, чрезмерная гипоксия всегда ведет:

- к ингибиции процессов окисления и фосфорилирования в

митохондриях (митохондриальная дисфункция);

- к снижению количества креатинфосфата и активности

креатинфосфокиназы миокарда;

- к значительному снижению содержания гликогена и скорости его

ресинтеза в кардиомиоцитах и клетках других органов;

- к чрезмерной активации ПОЛ и гиперпродукции СР, которые

повреждают или разрушают органеллы клеток.

Повреждение клеточных органелл свободными радикалами и вызываемая чрезмерной ответной стресс-реакцией организма перегрузка кардиомиоцитов кальцием ведут:

- к нарушению функционирования генетического аппарата клеток,

митохондрий, рибосом, мембран, ионных каналов;

- к необратимым очаговым контрактурным повреждениям миофибрилл;

- к активации клеточным кальцием протеолитических и липолитических

структур, что вызывает разрушение клеток и, даже, формирование

некрозов миокарда (М.Г. Пшенникова, 2001).

Если стрессор (физический, психо-эмоциональный, гипоксия, СР, кальций и т.д.) чрезмерен – возникает состояние дистресса и дизадаптации организма. Чрезмерность физического стрессора может быть связана с ошибками тренера в дозировании величины нагрузок и пауз отдыха между упражнениями, сериями упражнений. Особенно часто тренеры ошибаются в дозировании пауз отдыха. Возникающее, в этом случае, недовосстановление организма (после упражнения) становится причиной транформации последующих физических нагрузок в чрезмерные. Физический стрессор может стать неадекватным также из-за предшествующего недовосстановления организма, связанного с недосыпанием, простудным заболеванием, употреблением алкоголя, форсированной сгонкой веса. Аналогичный эффект дают посттравматическая интоксикация организма клеточным ядом, образующимся при разложении белка в погибших при травме клетках, пищевые отравления и др.

Не остается без последствий для здоровья спортсменов пренебрежение педагогическими и биологическими принципами спортивной тренировки. Особенно часто нарушается «принцип постепенности» втягивания в тренировочные нагрузки. Это бывает после перенесенных спортсменом заболеваний, травм, перерывов в тренировочном процессе по другим причинам. И в этих случаях физический стрессор становится неадекватным для организма спортсмена.

Избыточными стрессорами психоэмоционального плана могут стать: неудача на соревнованиях, перевод спортсмена из основного состава в резервный, нарушения контакта в отношениях с тренером, с товарищами по команде, семейные проблемы, повторяющиеся травмы, заболевания и многое другое.

Представления о стрессорных повреждениях сердца сформулированы Ф.З. Меерсоном (1993), который ввёл понятие “стрессорная аритмическая болезнь сердца”. Работами Э.В. Земцовского и Е.А. Гавриловой (1994) было показано, что в развитии патологических изменений сердца, наряду с экстремальными физическими нагрузками, огромное значение имеет и психоэмоциональное перенапряжение.

Исследования психологического статуса спортсменов свидетельствуют, что у определенной их части встречается предрасположенность к такому перенапряжению. Так, например, исследованиями Урванцева Л.П. (1998г.) установлено наличие алекситимии у спортсменов-профессионалов, которая проявляется расстройством аффективных функций и нарушением когнитивных процессов. Для таких людей характерна эмоциональная напряженность, склонность к депрессивным реакциям, быстрая истощаемость, трансформирующаяся в патофизиологические ответные стресс-реакции на чрезмерные стрессорные воздействия.

За чрезмерные нагрузки организм спортсмена расплачивается различными, по тяжести течения и последствий, предпатологическими и патологическими состояниями. Такие состояния, прежде всего, сопровождаются нарастанием вегетативной дисфункции и появлением у спортсмена необычных ощущений. Это ощущения тревоги, неуверенности в своих силах «ползания мурашек по телу», «комка в горле» гипер- или гипоэстезии. Наблюдаются нарастание раздражительности, нарушения сна, чувство постоянной усталости. Характерно ухудшение памяти, дефицит концентрации внимания, мышечный гипертонус, нарушения координации, зрения и другие симптомы, свидетельствующие о психосоматических расстройствах.

Одной из актуальнейших проблем современной медицины является вегетативная дистония (вегетативная дисфункция). Распространенность вегетативных нарушений в популяции достигает 25-80%. По сути дела, не существует патологических состояний, в развитии которых не принимала бы участие вегетативная нервная система. Вегетативная дистония является или основным фактором этиопатогенеза, или возникает, как ответ на патологический процесс. Чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки у спортсменов провоцируют нарушения функционирования центральной нервной системы, кардиореспираторной, иммунной, костной, половой системы, дистрофических изменений почек и др.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), которая является главной причиной внезапной кардиальной смерти спортсменов (в возрасте до 35 лет), в 50% случаев возникает у них из-за чрезмерных физических нагрузок. Как указывалось выше, возникающая при неадекватных нагрузках чрезмерная клеточная гипоксия приводит к гиперпродукции СР, которые могут вызвать мутации генов, ответственных за синтез белков кардиомиоцитов. Нарушения синтеза миозиновых, актиновых нитей, тропонина-Т в кардиомиоцитах могут стать причиной возникновения гипертрофической кардиомиопатии – заболевания которое является главной причиной внезапной кардиальной смерти спортсменов.

Проблема адаптации организма к гипоксии и повышения резистентности к нейособенно актуальна в спортивно-медицинской практике. Известно, что молекулярный кислород обычно не вступает в прямые неферментативные реакции с клеточными органическими соединениями. Но в клетках, в процессе жизнедеятельности, в том или ином количестве, образуются промежуточные продукты восстановления молекул кислорода. Это супероксидные и гидроксильные радикалы, перекись водорода, обладающие высокой реакционной способностью и потому получившие название “активных форм кислорода” (АФК) или свободных радикалов.

СР продуцируются на восстановленных компонентах электронно-транспортной цепи в митохондриях. Гиперпродукция СР связана с активацией ксантиноксидазной системы, производящей супероксидные радикалы и с высвобождением индукторов образования СР (железа и меди из гемоглобина, цитохромов, церуллоплазминов и др., Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков,1972.).

При чрезмерных гипоксических воздействиях, образующиеся в избыточных количествах СР разрушают многие ферментные системы. Так, разрушение (или повреждение) ферментов, участвующих в синтезе гликогена, креатинфосфата приводит к снижению количества названных энергосубстратов в клетках и к дефициту энергообразования. Это, в свою очередь, ведет к снижению способности мышечных клеток (кардиомиоцитов, клеток скелетных мышц) к расслаблению и сокращению. Дефицит энергообразования в кардиомиоцитах становится причиной уменьшения диастолического и систолического объема желудочков сердца, снижения транспорта крови (и кислорода) на периферию. То есть, формируется «порочный круг».

Воздействие СР проявляется и снижением скорости пластических процессов, что замедляет восстановление (и сверхвосстановление) клеточных энергосубстратов (креатинфосфата, гликогена), ферментов и т.д.

Избыточные свободные радикалы разрушают ферменты системы антирадикальной защиты клеток, что ведет к нарастанию интенсивности свободнорадикальных реакций и к нарастанию гиперпродукции СР.

До 90% кислорода, поступающего в клетки, утилизируется митохондриями. Но, при чрезмерной гипоксии и гиперпродукции СР значительная часть митохондрий в клетках повреждается (или разрушается) избыточными СР, что ведет к снижению утилизации кислорода в них и дефициту энергообразования. Такое состояние называется митохондриальной дисфункцией, которая влечет за собой биоэнергетическую гипоксию, нарастающую даже при последующем восстановлении уровня доставки кислорода в клетки (Л.Д. Лукъянов, И.Б. Ушаков, 2004), когда спортсмен завершает тренировку или соревнование. Говоря о митохондриальной дисфункции, как факторе патогенеза заболеваний зпортсменов, необходимо упомянуть о том, что у 20 % женщин в митохондриальных ДНК существуют мутантные гены митохондриальной дисфункции, ведущей к заболеваниям сердечно-сосудистой и нервной систем. То есть, данный фактор можно отнести к факторам риска возникновения профессиональной патологии спортсменов.

Избыточные СР повреждают и рибосомы –«сборочный цех клетки», где из аминокислот создаются все те белки, которые необходимы клеткам. Это структурные белки, белки-ферменты и белки-антитела, защищающие организм от инфекции. Избыточные СР повреждают ферменты антоксидантных систем, что делает клетку беззащитной перед избытком СР. Они нарушают процесс синтеза антител, что ведет к снижению иммунитета и возникновению инфекционных заболеваний. При переутомлении или перетренированности простудные заболевания, буквально, преследуют спортсменов.

СР могут повреждать ядра клеток, вызывая мутации генов в ДНК. В большинстве случаев такие мутации ведут к онкологическим заболеваниям. А спортсмены , как известно, чаще ими страдают, чем остальные люди. Известно так же, что гипертрофическая кардиомиопатия, являющаяся главной причиной внезапных кардиальных смертей (ВКС) спортсменов, у половины больных, возникает в связи с наличием у них мутантных генов.

Клетки сердечной мышцы и нейроны нормально функционируютлишь в условиях достаточного поступления в нихкислорода.Они наиболее чувствительны к малейшему дефициту поступления кислорода. До 90% поступающего в кардиомиоциты и нейроны кислородаутилизируется митохондриями, обеспечивающими клетки необходимым количеством энергии.Чрезмерные нагрузки, возникающая чрезмерная “гипоксия напряжения”, гиперпродукция СР и дефицит энергообразования таят в себе опасность возникновения дегенеративно-дистрофических процессов в сердечно-сосудистой и нервной системе.

Вместе с тем, необходимо отметить, что ограниченная генерация СР, периодически повторяясь, индуцирует синтез защитных антиоксидантных физиологических систем и является базой протекторного действия интервальной гипоксической тренировки. То есть, адаптация возникает в процессе периодически повторяющегося снижения и повышения уровня кислорода (в физиологических пределах) внутри клеток.

В исследованиях Ф.З. Меерсона и М.Г. Пшенниковой (1988, 1989) показано, что при чрезмерном возрастании интенсивности эмоционального стресса дизадаптивные эффекты стресс-реакции трансформируются в повреждающие воздействия на сердечную мышцу. Прежде всего, нарушение адаптации ухудшает энергетическое обеспечение работы сердца. Поэтому уменьшаются сила сокращений миокарда, его растяжимость, снижается устойчивость клеток к гипоксии и перегрузке кальцием, нарушается механизм Фрэнка – Старлинга. Особенно велика роль чрезмерного психоэмоционального стресса в возникновении ВКС, инфаркта, инсульта, ишемической болезни сердца, гипертонии, астении, разнообразных аритмий.

Говоря о роли перегрузки клеток кальцием при избыточном стрессе необходимо помнить, что каждый вид клеточных органелл (ядро, митохондрии и др.) имеет свои параметры объема депонируемого кальция, кинетики его высвобождения, кинетики и энергоемкости связывания. И важно то, что любой клеточный процесс (ионный транспорт, синтез белков, активность генома, секреция и т.д.) тесно связан с энергозависимой аккумуляцией кальция в соответствующих структурах и, следовательно, координировано взаимодействует со всеми другими процессами в клетке через общий фактор – концентрацию кальция в цитозоле.

Избыточный стресс приводит к активному перемещению кальция из межклеточного пространства в клетки. Свободный Са-2+ цитоплазмы, в условиях оптимальной его концентрации и движения, активно участвует в регуляции большинства обменных процессов. При возникновении ишемии поступающий в клетки избыточный Са-2+, преимущественно, депонируется митохондриями и повреждает или разрушает их. Возникает энергетический дефицит клеток, иногда, даже смертельный для них. Митохондриальная патология клеток выделена как «типовой патологический процесс» (Лукъянова Л.Д., 2002).

В условиях избыточного стресса кальций активно заполняет гладкомышечные клетки эндотелия венечных артерий. Возникновение «…первичной гипертензии непосредственно связано с повреждением мембранных систем транспорта Са 2+ в клетках сосудов, стойким повышением его внутриклеточной концентрации, ведущей к развитию вазоконстрикции» (Постнов Ю.В., Орлов С.Н.,, 1987 – цитируется по Морозу ББ., 2001). Избыточный кальций, как и СР, может повреждать клеточные мембраны, вызывая дисфункцию ионных каналов и систем их регуляции. Такие нарушения транспорта ионов в кардиомиоцитах могут стать причиной «… опасных желудочковых нарушений ритма» (Л. Лилли, 2003г.).

Спиральная компьютерная томография (ангиография) позволяет особенно точно определить кальциевый индекс (КИ), отражающий степень проникновения кальция в клетки. Кальциевый индекс определяется, как произведение площади кальцинированного поражения на фактор плотности (метод Агатстона). Величина этого индекса тесно коррелирует с уровнем развития атеросклероза в венечных артериях и риском возникновения сердечно-сосудистых катастроф. При величине КИ до 10 ед. вероятность атеросклероза венечных артерий не превышает 10%. Если КИ выше 400 ед. – вероятность атеросклероза этих артерий достигает 90%.

Формирование патологического процесса тесно связано и с перегрузкой кальцием нейронов, потребность которых в энергии выше, чем у всех остальных клеток организма. В нейронах так же наблюдается неконтролируемое усиление ПОЛ мембран и гиперпродукция СР. Усиление ПОЛ, в свою очередь, вызывает увеличение концентрации Са-2+ в цитоплазме. То есть, возникает «… еще один самоподдерживающийся патологический круг» (Е.И. Гусев, Г.Н. Крыжановский, 2009).

Причиной энергетического дефицита нейронов является также недостаточность поступления в них глюкозы, являющейся главным энергосубстратом всей нервной системы. Нейроны очень чувствительны к гипогликемии, так как не запасают глюкозу (в форме гликогена) и используют её для энергообразования сразу, при поступлении из кровеносных сосудов.

Ухудшение энергообеспечения клеток, органов, систем связано не только с митохондриальной дисфункцией в клетках, но и с воздействием «ретикулярной активирующей системы» (ретикулярная формация головного мозга), которая понижает уровень энергообразования в организме под воздействием разнообразных факторов избыточного стрессорного воздействия, названных выше.

В настоящее время определенное значение в возникновении различных последствий инфекционных процессов, придается связанному с инфекцией усилению апоптоза. Более 95 % населения являются носителями герпетической, цитомегаловирусной, или иной вирусной флоры. Вирусоносительство сопровождается иммунными нарушениями, при которых активируется апоптоз, который, как известно, является одним из факторов активации дисплазии.

Стрессорная активация апоптоза при чрезмерных физических или психоэмоциональных нагрузках также сопровождается увеличением выброса в кровь фосфолипидных компонентов мембран и фрагментов ядерной ДНК отмирающих клеток. Это, в свою очередь активирует продукцию антител, которые образуют крупные, малорастворимые цитоиммунные комплексы (ЦИК), откладывающиеся на стенках сосудов, повреждающие их при этом и резко ускоряющие развитие васкулита и тромбозов. Это так называемый «антифосфолипидный синдром» (АФС), который наблюдается у 15 % носителей вируса герпеса. Образующиеся антифосфолипидные антитела, кроме того, подавляют синтез простациклина, продуцируемого эндотелием сосудов и являющегося сильным вазодилятатором и ингибитором агрегации тромбоцитов.

Основные клинические проявления АФС:

- повторяющийся венозный тромбоз нижних конечностей,

трофические язвы голени;

- тромбоз артерий сердца, легочной артерии, головки бедренной

(и ее асептический некроз), сосудов мозга (эпилептиформные

юношеский инсульт, мигрень), эндокардит;

- тромбоз сосудов сетчатки;

- тромбоз сосудов плаценты (повторяющиеся выкидыши).

А.А. Ярилин (2001г.) полагает, что причиной активации апоптоза также может стать перегрузка клеток кальцием. Считается, что активация апоптоза кардиомиоцитов является причиной «аритмогенной кардиопатии» правого желудочка сердца. Это заболевание может привести к внезапной кардиальной смерти.

Французские исследователи (Оливер Н., Легранд Р., Роджес Дж., Бертон С., Вейсланд Т., 2007) сообщили о возникновении значительной диастолической и систолической дисфункции сердца, у лиц перенесших операционную травму. После операции менискэктомии диастолический объем желудочков сердца уменьшился на 14 %, а систолический – на 22 %. В своем сообщении, названные выше, авторы не высказывают своих соображений о причинах столь значительной дисфункции сердца.

Мы полагаем, что такое значительное изменение гемодинамики возникает под воздействием отравления кардиомиоцитов токсинами, образующимися в погибающих при травмах клетках поврежденных тканей. В них идёт разложение белков и образование цитотоксинов, под воздействием которых, в течение суток (и более) после травмы, продолжается гибель клеток, не подвергшихся травматизации.

Считалось, что подобное повреждающее воздействие цитотоксинов на организм ограничено лишь клетками зоны локализации травмы. Однако, обнаружение французскими специалистами значительной диастолической и систолической дисфункции позволяет предположить наличие существенного дистантного токсического воздействия на сердце, другие органы и системы (Табарчук А.Д. и др., 2010 г. ). Цитотоксины из зоны травмы поступают в кровь, с которой доставляются в сердце и становятся причиной его диастолической и систолической дисфункции.

Такому токсическому воздействию, кроме клеток сердечной мышцы, вроятно, могут подвергаться клетки головного мозга, печени, эндотелия кровеносных сосудов и другие. Доказательством тому может служить постоянный спутник травм – посттравматический астенический синдром, проявляющийся многочисленными симптомами дисфункции лимбико-ретикулярного комплекса.

Следовательно, спортивные травмы могут стать фактором, способствующим возникновению разнообразных предпатологических и патологических состояний (переутомление, острое физическое перенапряжение сердца, астения, кардиомиопатии, аритмии и др.).

Но, кроме того, чрезмерные нагрузки, могут вызывать снижение уровня производимого организмом тестостерона и других половых гормонов, что, иногда, снижает либидо, продуцирование спермы, вызывает фертильность. Сниженный уровень тестостерона может уменьшить мышечную (физиологическую) гипертрофию, плотность костной ткани, снизить интенсивность восстановительных процессов, замедлить процессы регенерации повреждённых мышечных тканей. Дефицит тестостерона ведёт к изменению настроения у спортсмена и его поведения.

Диспластические изменения соединительной ткани привлекают все большее внимание исследователей. Чаще всего прослеживается их генетическое происхождение, или же они обуславливаются стрессорными воздействиями, неадекватным питанием, неблагоприятной экологической обстановкой. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца (СДСТС), одно из наиболее опасных и частых проявлений такой дисплазии, включает в себя «малые аномалии» строения сердца, сопровождающиеся нарушениями ритма сердечных сокращений.

Ложные (дополнительные) хорды левого желудочка - относятся к таким аномалиям и рассматриваются, как частное проявление диспластического синдрома. В ткани хорд могут обнаруживаться клетки, аналогичные клеткам проводящей системы сердца, которые, при определенных условиях (чрезмерное стрессорное воздействие, инфекция, интоксикация и др.), превращаются в добавочный путь проведения нервных импульсов и способствуют формированию опасных аритмогенных механизмов.

Вопросы с альтернативным ответом.

1. Причинами возникновения профессиональной патологии

у спортсменов являются:

- чрезмерные физические и психоэмоциональные нагрузки,